EPOC

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ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA (EPOC) “UNIVERSIDAD TECNOLOGICA DE LOS ANDES” POR: Bénn Torres.

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Todo lo que hay q saber sobre la EPOC

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ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA

(EPOC)

“UNIVERSIDAD TECNOLOGICA DE LOS ANDES”

POR: Bénn Torres.

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ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA (EPOC)

La EPOC se define actualmente como una enfermedad prevenible y tratable caracterizada por una limitación crónica y poco reversible al flujo aéreo.

Esta limitación al flujo aéreo es por lo general progresiva y está asociada a una reacción inflamatoria anómala a partículas nocivas o gases, principalmente al humo de tabaco. Aunque la EPOC afecta a los pulmones, también se caracteriza por presentar efectos sistémicos.

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La EPOC se asocia a dos enfermedades fundamentalmente:

Enfisema: Un enfisema pulmonar se define por el agrandamiento permanente de los bronquiolos terminales, con destrucción de la pared alveolar, pudiendo o no presentarse fibrosis. Esto provoca el colapso de las vías respiratorias. Se suele evidenciar en la clínica por polipnea y taquipnea, pero con disminución del murmullo vesicular a la auscultación y, por aumento del espacio retroesternal en la radiografía lateral izquierda del tórax.

Bronquitis crónica: Es una inflamación de los bronquios, que hace que se reduzca el flujo de aire que entra y sale de los pulmones. Paralelamente, hay un aumento de la secreción mucosa que obstuye las vías respiratorias. En términos clínicos, se considera como crónica cuando se aprecia tos y expectoración en la mayor parte de los días durante 3 meses al año, en al menos 2 años consecutivos.

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ENFISEMA BRONQUITIS CRÓNICA

tres meses de tos por mas de 2 años

Destrucción del parenquima pulmonar con datos de atrapamiento áereo

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La EPOC está fundamentalmente asociada al tabaquismo, sobre todo en países desarrollados. En algunas sociedades muy deprimidas, debido a la exposición a humos tóxicos, puede desarrollarse EPOC. También se da casos, aunque cada vez menos en países desarrollados, de mujeres que cocinan con fuego de leña en espacios reducidos y mal ventilados.

ETIOLOGIA

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FACTORES DEL HUESPED: Género Atopia Deficiencia de alfa l

antitripsina Asma moderada

persistente a severa Dieta

FACTORES AMBIENTALES:

Tabaquismo

Humo de leña

Polvos y químicos

Contaminación ambiental

Infección

FACTORES DE RIESGO

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Género ♂1.9-4.7: ♀4.8-8.3Atopia

Deficiencia de Alfa 1 antitripsina

FACTORES DEL HUESPED

Asma moderada persistente

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Tabaquismo

Humo de leña

FACTORES AMBIENTALES

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Contaminación ambiental

Polvos industriales

FACTORES AMBIENTALES

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Infecciones

FACTORES AMBIENTALES

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FISIOPATOLOGIA

La lesión de la célula epitelial bronquial y la activación de los macrófagos causan la liberación de los factores quimiotácticos que reclutan a los neutrófilos de la circulación. Los macrófagos y neutrófilos liberan entonces unas proteasas que afectarán a la metaloproteinasas de la matriz (MMP) y a la elastasa de los neutrófilos (NE) provocando alteraciones en el tejido conjuntivo.Una vez secuestrados los neutrófilos se adhieren a la célula endotelial y migran al tracto respiratorio bajo el control de factores quimiotacticos como el leucotrieno B4 o la interleucina (IL)8.

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FISIOPATOLOGIA

Así mismo los linfocitos T CD8+ citotóxicos juegan un papel en la cascada inflamatoria. Se ha señalado que la presencia de linfocitos T podría diferenciar entre los fumadores que desarrollan EPOC y aquellos en que no la desarrollan, basado en la relación entre el número de células T, la cantidad de destrucción alveolar y la intensidad de obstrucción al flujo aéreo. Una de las causas que se han descrito para explicar la respuesta inflamatoria amplificada en la EPOC es la colonización de la vía aérea por patógenos bacterianos o víricos. Es posible también que el humo del tabaco dañe la célula epitelial bronquial generando nuevos autoantígenos que estimulan respuesta inflamtoria, llegando a postular que la EPOC fuera una enfermedad autoinmuneLa proteólisis, la fibrosis y el remodelado de las vías aéreas pequeñas son las características prominentes de la patología del enfisema. La célula endotelial vascular, los neumocitos y los mastocitos pueden contribuir también en la patogenia de la EPOC.

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TABAQUISMO

Epoxido hidrolasa Microsomal

Hiperexpresión de CD11b

Activación de Neutrófilos

Aumento de Radicales libres

Neutrófilo

FNTα

Linfocito T CD8

GRANZIMAS

Las granzimas activan la vía de las caspasas

Apoptosis

Células alveolares

FAS

FAS L

LB4

IL 8

Proteasas

Serinas

PERFORINAS

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CUADRO CLÍNICO

SINTOMAS:Considere el diagnóstico de EPOC en pacientes mayores de 35 años que tienen riesgo (generalmente fumado) y que presentan alguno de los siguientes síntomas:

Disnea a la actividad física. Tos crónica con o sin expectoración. Fatiga, astenia. Edemas“Bronquitis” frecuentes por temporadas.

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SIGNOS: Pérdida peso. Intolerancia al esfuerzo. Se despierta en la noche. Edema podálico.

CUADRO CLÍNICO

Fatiga.Dolor de pecho.CianosisHemoptisis.Aprieta los labios para Espirar

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DIAGNOSTICO

• Una radiografía de Tórax para excluir otras patologías (AP y Lateral).• Un hemoleucograma completo para identificar anemia y policitemia.• Calcule el Índice de Masa Corporal (Peso(kg) / Talla2(mt))

Considere el diagnóstico de EPOC en los pacientes mayores de 35 años que tienen factores de riesgo (generalmente fumado) y que presentan disnea al ejercicio, tos crónica, producción regular de esputo, bronquitis o sibilancias frecuentes durante los cambios climáticos.•Confirme la presencia de obstrucción de la vía aérea por medio de espirometría.•Garantice el acceso a una espirometría a todos los pacientes sospechosos de padecer de EPOC.•Asegúrese que es competente en la interpretación de los resultados de la espirometría.

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TRATAMIENTO

Disminuir la progresión de la enfermedad. Disminuir las exacerbaciones. Disminuir la mortalidad. Mejorar el estado de salud. Reducir la sintomatología. Prevenir las complicaciones. Mejorar la tolerancia al ejercicio. Reducir los efectos secundarios.

OBJETIVOS

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Tratamiento integral del paciente con EPOC

Fármacos

Oxigenodomiciliario

cirugía

Rehabilitación

Deshabituación tabaco

Ventilación mecánica no invasiva

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BRONCODILATAD

ORES

Agonistas β-

adrenergicos

Anticolinergicos

Metilxantinas

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AGONISTAS 2 Acción protectora frente a la bronconstricción por aire frío

o ejercicio Reducción de síntomas matutinos y nocturnos Mejoría de la calidad de vida Mejoría de la función cardiaca ventricular al disminuir las

resistencias vasculares pulmonares Mejora la función de la musculatura respiratoria Reducción en el número de neutrófilos Reduce la adherencia de las bacterias a las células

epiteliales de la vía respiratoria. Corta duración: Salbutamol,

terbutalina Larga duración: Fenoterol,

salmeterol.

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ANTICOLINERGICOS

Disminuyen la hipersecreción mucosa.Disminuyen la disnea.Mejoran la tolerancia al ejercicio.Mejoran la calidad de vida.Reducen la hiperinsuflación pulmonar con aumento de la capacidad inspiratoria.Reducen las exacerbaciones y el número de hospitalizaciones

Corta duración: Bromuro de IpratropioLarga duración: Tiotropio

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Teofilina por vía oral en forma retardada.Broncodilatador menos potente que beta - 2 y bromuro de ipratropio. Margen terapéutico estrecho, teofilinemias óptimas = 10-20 μg/l. Monitorizar teofilinemias al inicio y después cada 6 - 12 mesesFrecuentes efectos adversos e interacciones.Sin embargo : mejoran la disnea y la tolerancia al esfuerzo y tienen una probable acción antiinflamatoria aun con concentraciones bajas.Particularmente indicadas ante el fracaso de los otros broncodilatadores. Solo se mantendrán si mejoría clínica significativa

TEOFILINAS

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CORTICOIDES

Tiene un efecto antinflamatorio e inmunosupresor en el bronquio a través de la disminución del número de células inflamatorias.Disminución de la síntesis o expresión de mediadores inflamatorios.Inhibición de la enzima fosfolipasa y reducción consecuente de la síntesis de prostaglandinas y leucotrienos en la vía aérea.Disminución de la exudación de plasma en la vasculatura bronquial con reducción del edema de la mucosa bronquial.

BECLOMETASONA

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MUCOLITICOS

Reacciona sobre los puentes disulfuro existentes en las secreciones bronquiales. Disminuye la viscosidad del mucus.Ejerce una actividad citoprotectora en el aparato respiratorio.Actúa como precursor en la síntesis de glutatión y normaliza sus niveles.

ACETILCISTEINA

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CUIDADOS DE ENFERMERIAOXIGENOTERAPIA

• Incrementa la supervivencia

• Previene la aparición de policitemia secundaria

• Disminuye la presión de la arteria pulmonar

• Mejora el fallo cardiaco debido a cor pulmonale

• Mejora el rendimiento durante el ejercicio y las actividades cotidianas

• Mejora las funciones neuropsíquicas

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OXIMETRIA DEL PULSO

La pulsioximetría es válida para realizar el seguimiento y realizar los ajustes necesarios en el flujo de O2 .

La fuente de oxigeno a utilizar dependerá de las necesidades del paciente

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Se espera que éstos dos aspectos, junto con el soporte familiar, mejoren la calidad de vida de los pacientes. Busca ayudar en el manejo del estrés, en cómo manejar las tareas o los retos diarios, cómo entender y aprender a vivir con su enfermedad

APOYO PSICOLÓGICO

Intervención mínima antitabaco (precontemplativos) y programar la deshabituación (contemplativos).Paciente y/o cuidador deben conocer su enfermedad, de cómo protegerse, reconocer y prevenir las agudizaciones.Conocer la medicación empleada, el manejo de inhaladores, la oxigenoterapia y efectos secundarios.Hábitos higiénico-dietéticos para una mejor evolución.

EDUCACIÓN SANITARIA

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NUTRICION

La pérdida de la masa muscular es un hallazgo frecuente en los pacientes con EPOC.

Hasta el 25% de ellos tienen desnutrición, la cual, sumada a disfunción de los músculos respiratorios, es causa importante de morbilidad y mortalidad.

Una persona enferma de EPOC precisa diez veces más calorías para hacerlo que una que esté sana.

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Las carnes, aves, pescado y productos lácteos

Tienen un alto contenido de proteínas y ayudan a mantener la fortaleza muscular. Mucho de estos alimentos tienen alto contenido grasa y pueden contribuir a evitar la pérdida de peso.

Son una fuente de vitaminas y minerales. Sin embargo, algunas de ellas producen gases que expanden el estómago y oprimen el diafragma. Si tiene falta de aire (disnea), evite comer los alimentos que producen gases.

Las frutas, verduras y hortalizas

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•Son una fuente de energía duradera. Entre los más saludables están el pan integral, las pastas, las galletas de soda, avena, cereales.

Los panes, cereales, arroz y pastas

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Mediante terapia respiratoria, tos asistida, maniobras espiratorias forzadas para mejorar la movilización de las secreciones, técnicas de relajación, labios fruncidos y patrones de respiración que ayudan a los pacientes a manejar su disnea.

FISIOTERAPIA

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Ejercicio físico regular en todos los pacientes y en la medida de sus posibilidades

Control del peso corporal. Medidas higiénicas del sueño-descanso. Evitar contaminantes ambientales, profesionales y

domésticos que aumentan la hiperreactividad bronquial.

OTROS

Vacunación antigripal En algunos casos

vacunación antineumocócica.

CONSEJO ANTITABACO

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GRACIA

S