Epilepsia Resumen

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Epilepsia. Crisis neurológicas Hipersincrónicas (muchas sinapsis a la vez) Paroxísticas (Bruscas, breves –de segundos a pocos min— y ajenas a las circunstancias) Aumenta su prevalencia en niños (DOC intrauterino y post parto; 1eros años de vida) y dsps de los 60 años (Deterioro). NO se puede hablar de epilepsia con una sola crisis. Etiología: (1)I diopática: Causa desconocida o “genética” (2) Sintomática: Noxa identificable Defectos del desarrollo Traumatismos obstétricos Anoxia cerebral aguda TEC Infección en el SNC (p.ej. Creutzfeldt- Jacob, meningitis) Neoplasias en el SNC Infarto cerebral Tr’ nutricionales y metabólicos Tóxicos (p.ej. plomo, gas licuado, pesticidas) Enf. cerebrovasculares Tr’ degenerativos (p.ej. Alzheimer) Génesis y propagación fisiopatológica. CLÍNICA (1) Crisis Cortical (Inicia en el cortex[cx], termina en el cx). Crísis Focales (2) Crisis Córtico-subcortical (inicia en cx, se extiende hasta Parte Focal, luego se graliza. s. Límbico/SNA) Aura (predictor). (3) Crisis Subcortical (Se inicia bajo el cx, propagación automática) Primaria generalizada

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crisis y tipos de epilepsia

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Epilepsia.Crisis neurológicas Hipersincrónicas (muchas sinapsis a la vez)

Paroxísticas (Bruscas, breves –de segundos a pocos min— y ajenas a las circunstancias)

Aumenta su prevalencia en niños (DOC intrauterino y post parto; 1eros años de vida) y dsps de los 60 años (Deterioro).NO se puede hablar de epilepsia con una sola crisis.

Etiología: (1)Idiopática: Causa desconocida o “genética”(2) Sintomática: Noxa identificable

Defectos del desarrolloTraumatismos obstétricosAnoxia cerebral agudaTECInfección en el SNC (p.ej. Creutzfeldt-Jacob, meningitis)Neoplasias en el SNCInfarto cerebralTr’ nutricionales y metabólicosTóxicos (p.ej. plomo, gas licuado, pesticidas)Enf. cerebrovascularesTr’ degenerativos (p.ej. Alzheimer)

Génesis y propagación fisiopatológica. CLÍNICA(1) Crisis Cortical (Inicia en el cortex[cx], termina en el cx). Crísis Focales(2) Crisis Córtico-subcortical (inicia en cx, se extiende hasta Parte Focal, luego se graliza.

s. Límbico/SNA) Aura (predictor).(3) Crisis Subcortical (Se inicia bajo el cx, propagación automática)

Primaria generalizada

Diagnóstico. Principalmente clínico (más que EEG, esa weá da muchos falsos positivos/negativos)Crisis epiléptica se induce mediante (fotoestimulantes, inyección de lactato de sodio, privación de sueño, etc)

Semiología:

Parciales (a) Simples Tónicas (rigidez)Atónicas (pérdida de tono)Clónicas (Sacudidas involuntarias y secuenciales)

(b) Complejas

Generalizadas (c) Ausencia simple

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(d) Ausencia compleja (se añaden fenómenos jacksonianos o Automatismos a la A.Simple)

(a) Sintomatología motora (jacksoniana), autonómica (sudor, palidez), somatosensorial (visual, olfatoria, cenestésica, auditiva) o psicológica (deja vu, jamais vu)

(b) Compromiso de conciencia (embotamiento – sopor); afecta a más de una zona cerebral, grado de amnesia del episodio . Con automatismos

(c) Amnesia total del episodio, todo el cerebro comprometido. Fenomenología simétrica y bilateral. Se apagan las funciones psicológicas, prevalencia en niños y adolescentes. Desorientación posible (parpadeo rápido).

Tonico-clónicasPre-ictal. Aura generalmente (p.ej. mioclonía sólo en un brazo)Ictal. Mioclonías en flexión (duran 5-10 seg; posible opistótono)

Fase tónica (10-15 seg.) Músculos rígidos, no respiración, o poca respiración.Fase clónica (30-45 seg) mioclonías generalizadas, disminuyen paulatinamente en

frecuencia e intensidad. Posible descontrol de esfínter urinario.Post-ictal. Posibles signos de traumatismo, fractura o que el compa no despierte.

Desorientación autopsíquica (quien soy?) o alopsíquica (donde estoy?)Cansancio, sed.Psicosis. Post crisis tónico clónica (si es en la etapa ictal, crisis parcial compleja).