ENTEROCOLITIS NECROSANTE

MARIA STEFANY ASCENCIO LEON MEDICINA

Emergencia TGI del RN

Morbilidad sustancial a largo plazo

Prematuros –Muy bajo peso al nacer < 1500 g

EPIDEMIOLOGIA 1 de cada 3 RN vivos ,1-7,7% admisiones a UCI neonatal

Incidencia disminuye aumento de edad gestacional peso al nacer

PREMATUROS • 6-7 % RN muy bajo peso al nacer• Reino Unido 14% ECN PN < 100g y EG<

26 semanas • Canadiense ECN5.5% en prematuris <

33 semans • Mortalidad 15-30% (mas riesgo negros)

A TERMINO • 13 % de los casos (enf pre-existente)• Enf cardiaca congénita , Sepsis ,

Convulsiones , RCIU GRAVE , INF CONGENITA , HIPOGLUCEMIA

• Embarazo : drogas , Inf en el parto , Diabetes y Preclampsia

PILARES FISIOPATOLOGIA Prematuros ,Perfusión intestinal, Colonización entérica por microorganismos alimentación enteral

OTROS : Transfusión electiva de GR empaquetados , Antagonistas H2 , aumentan pH gástrico ( crecimiento bacterias), Predisposicion genética (Perdida factor de crecimiento epidérmico (barrera intestinal) ,Esteroides postnatales tempranos –

perforación intestinal

PREMATUROS : Alt de la barrera física gastro intestinal e inmunológica (Linfocitos intraepiteliales e igA secretora)Factores Bioquimicos están ausentes : F.CRECIMIENTO EPIDERMICO , CRECIMIENTO TRANSFORMANTE

ALIMENTACION ENTERAL , CON FORMULA (90%) – A. grasos de cadena corta –Deficiencia de lactasa

COLONIZACION BACTERIANA Anaerobios – Bebe sano Bifidobacterium y Lactobacillius dentro de una semana de leche materna -Desequilibrio de anaerobios en RN – proliferación bacteriana – Mas ftes Clostridium , Ecoli , Klebsiella , Enterobacter

ISQUEMIA INTESTINAL hipoxia-isquemia (Temino –petermino tardío)- Altera equilibrio , el tono microvascular (ON y endotelina) , Conducto arterioso permeable – hipoperfusión intestinal – Indometaciona

FISIOPATOLOGIA • Estrés intestinal• Inadecuada defensa

del huésped

Activación de la casacada proinflamatoria

Alt equilibrio mediadores pro-y anti-inflamatorios endógenos,

receptores, vías de señalización, y segundos mensajeros

DAÑO DEL ORGANO

Necrotizing enterocolitis in newborns: update in pathophysiology and newly emerging therapeutic strategiesYoung Youn Choi, Korean J Pediatr. 2014

ADEMAS .. Recientemente-- inhibición marcada tanto en la migración de los enterocitos y la proliferación

-Mas suceptibilidad al daño y translocación agentes patógenos de lumen a mucosa

-Receptores específicos tipo Toll 4- Reparacion tisular – Activa- inhibe migración de enterocitos (bacterias)- Aumentado en los prematuros –translocación bacteriana –inflamación intestinal (HSP70 Reducida)

-Feto ingesta LA rico en EGF limita señal del TLR4

CLINICA Temprano: Cambio tolerancia VO y retención gástrica

Momento de aparición de síntomas /1 a la edad gestacional

25% 30 días post nacimiento (< 26 semanas (23 días) >31 sem (11 días))

SIGNOS SISTEMICOS Y ABD

Sistemicos – Inespesificos : Apnea , Ins repiratoria , falla del apetito , inestabilidad de la T , Shock Septico (30%)

Abd –Distension , retención gástrica (leche en estomago post alimentación) ,vomitos , diarrea , sangrado rectal (hematoquecia) , drenaje biliar de alimentación

Criterios de estadificación de Bell

Gravedad sistémica,Intestinal,Hallasgos Rx

30% Etapa I-Síntomas resuelven gradualmente 25 a 40% Signos de peritonitis y sepsis, y el rápido desarrollo de la CID y shock (etapa III).

DIAGNOSTICO

CLINICA

Distención Abd- Sangrado Heces

RX Neumatosis Intestinal

EVALUACION INICIAL Imágenes abdominales

Análisis de sangre ( Trombocitopenia , acidosis metabolica,aumento de glucosa en suero) PMN< 1500 peor pronostico

CID- Trombocitopenia, disminución PT ,TTP, fibrinógeno y aumento del dimero D (degradación fibrina)

Electrolitos , BUN , Creatinina , pH OJO! Hiponatremia <130 , aumento glucosa , acidosis metabolica

Análisis de heces- Sangre oculta (sospecha )

Evaluación de la sepsis – Hemocultivo A/B

RADIOGRAFIA ABD Confirman el Dx

Posicion Supina – Muy enfermos ( Decubito lateral )

Cada 8- 12 hrs post sospecha inicial

HALLAZGOS :

•Asas dilatadas (Ileo) etapas iniciales

•Neumatosis Intestinal , burbujas de gas pared I.delgado (II-III)

•Neumoperitoneo IIIB

•Bucle sentinel – Fijo

NO ES TAN UTIL EN LOS MAS PREMATUROS

OTRAS IMÁGENES Ecografia ABD –Foco ecogenico central y llanta hipoecoica (pseudo-riñon) – ECN y perforación inminente

ECN GRAVE- Acomulacion de liquido focal ,aumento del grosor pared del intestino y ecogenicidad

NO SE RECOMIENDAN LOS ENEMAS DE CONTRASTE SI SE SOSPECHA DE NEC, YA QUE PUEDE DAR LUGAR A PERFORACIÓN INTESTINAL CON EXTRAVASACIÓN DE CONTRASTE EN EL PERITONEO

DX DIFERENCIAL ENTERITIS VIRAL : deposiciones frecuentes y, a veces sangrientas, distensión abdominal y sepsis secundaria (rotavirus y enterovirus. PERFORACION INTESTINAL ESPONTANEA Una sola perforación intestinal que se encuentra en el íleon terminal. Ocurre

principalmente en niños de muy bajo peso al nacer - Se distingue de NEC por : hipotensión y distensión abdominal, con la coloración azulada clásica de la pared abdominal en ausencia de

eritema de la pared abdominal, crepitación, e induración comúnmente visto en NEC,- La primera semana de vida y es independiente de la alimentación CONDICIONES ANATÓMICAS O FUNCIONALES :Enfermedad de Hirschsprung, atresia ileal, vólvulo, íleo meconio, y la invaginación

intestinal. LAS FISURAS ANALES pueden causar sangrado rectal. BENIGNA APENDICITIS NEONATAL Dx LAPAROTOMIA ILEO con sepsis ALERGIA A LA PROTEÍNA DE LA LECHE DE VACA es poco frecuente en los recién nacidos prematuros y rara vez ocurre antes de seis

semanas de edad- Distensión abdominal y el aumento de las deposiciones, que puede progresar a heces con sangre, y en casos severos, neumatosis- Síntomas desaparecen después de cambiar la alimentación

TRATAMIENTOMANEJO MEDICO

1. Atención de apoyo

2. Terapia con antibióticos

3. Vigilancia laboratorios y radiológica

Lab (12-24 hrs)

Rx ( 6- 12 hrs)

• Interrupción alimentación enteral • Descompresión con aspiración NG

(hasta mejoría clínica)• Nutrición parenteral total (catéter

venoso central)• Reposición de LEV • Inotrópicos , Oxigeno , Alt metabólicas

y hematológicas

A/B 10-14 DIAS • 20-30% RN bacteremia • Empíricos : Ampi , genta , metronidazol • /Clinda • Ampi , cefotaxima y metronidazol • Vanco , pipetazo y genta • FLUCONZOL /ANFOTERICINA B

(Hongos)

QUIRURGICO Preservar la longitud del intestino

Indicaciones : Perforacion , Neumoperitoneo , Deterioro Clinico , Peritonitis , Masa abdominal ,Ascitis , Obst Intestinal

1. Laparotomia exploradora con resección intestino afecado con ileostomía y fistula mucosa distal – Reanastomosis (8 -12 semanas )

2. Drenaje peritoneal Primario

Drenaje UCI Mdtos para el dolor – Insicion transversa Mc Burney – Toma Cultivos – Lava con SSN – Drenaje Penrose

COMPLICACIONES AGUDAS

-Infecciosas: Sepsis, meningitis, peritonitis y formación de abscesos

- CID ( sangrado intestinal o extraintestinal)

-Respiratorias y cardiovasculares: hipotensión, shock e insuficiencia respiratoria

- Metabólicas -Hipoglucemia y acidosis metabólica

• TARDIAS - Estenosis intestinal ( 9-36%) Colon 2-

3meses- Síndrome de intestino corto (9% CX) ,

Mala absorción – Parenteral Mas riesgo - A/B parenterales en el día de Dx - El peso al nacer inferior a 750 g- Ventilación mecánica en el día Dx- Alimentación enteral antes del

diagnóstico de NEC- Gran resección de intestino 70-80% SOBREVIVEN

ALT CRECIMIENTO Y DESARROLLO NEUROLÓGICO

BIBLIOGRAFIA Necrotizing enterocolitis in newborns: update in pathophysiology and newly emerging therapeutic strategies Young Youn Choi, Korean J Pediatr. 2014

Management of necrotizing enterocolitis in newborns AuthorRichard J Schanler, MD Jul 2016

Clinical features and diagnosis of necrotizing enterocolitis in newborns Author Richard J Schanler, MD Feb 2016