La Habana, 2008

d

MSc. Carlos Agustn Len RomnLicenciado en Enfermera

Mster en EnfermeraProfesor Auxiliar

Edicin: Lic. Lzara Cruz ValdsDiseo: Ac. Luciano Ortelio Snchez NezRealizacin: Tec. Yisleidy Real LIufroEmplane: Xiomara Segura Surez

Carlos Agustn Len Romn, 2008 Sobre la presente edicin Editorial Ciencias Mdicas, 2008

ISBN 978-959-212-300-7ISBN 978-959-212-301-4 (obra completa)

Editorial Ciencias MdicasCentro Nacional de Informacin de Ciencias MdicasCalle 23 entre N y O. El Vedado, Edificio SotoCiudad de La Habana, 10400, CubaCorreo Electrnico: ecimed@infomed.sld.cuTelfonos: 838 3375 y 832 5338

Catalogacin Editorial Ciencias Mdicas

Enfermera en urgencias / Carlos A. Len Romn [et al]. La Habana: Editorial Ciencias Mdicas, 2008. 2 t. : il., tab.--Bibliografa al final de los captulos.

ENFERMERA DE URGENCIASERVICIOS MDICOS DE URGENCIA

WY 154

En Cuba, la nueva redimensin de los servicios de salud con la incorporacin del sistemaintegral de urgencias mdicas, las nuevas unidades de urgencias y de terapias intensivasa nivel primario; el desarrollo de tcnicas diagnsticas, teraputicas y quirrgicas enlos de problemas de salud, cada vez ms complejos, demandan una mayor competencia delos profesionales de enfermera.

La asignatura de Enfermera en Urgencias, surge en el nuevo modelo pedaggico, con elobjetivo de incorporar en el estudiante de licenciatura, las habilidades tericas y prc-ticas en la atencin al paciente grave.

Las urgencias y emergencias es uno de los campos donde el trabajo en equipo es msintenso. El personal de enfermera como miembro activo dentro del equipo de salud, debedesarrollar la capacidad de valorar, diagnosticar, tratar y evaluar los problemas desalud que se presenten con mayor frecuencia en los servicios de urgencia,

El adquirir y desarrollar nuevos conocimientos, tcnicas y procedimientos es la premisafundamental para fomentar en el profesional la dedicacin y la responsabilidad frente alpaciente. Con la superacin profesional es como podremos fomentar el arte y la cienciadel cuidado del paciente con problemas de salud complejos.

Tras un arduo trabajo, inters y compromiso del colectivo de autores del libro Enfermeraen Urgencias, conformado por profesionales de la asistencia y la docencia, queda un retodifcil, pero no imposible de superar, que asumimos con gusto y con el compromiso decontinuar perfeccionando los temas que esta obra encierra y plasmar as, un nuevo librode texto ms slido, que pueda mostrar las nuevas estrategias de atencin en la asisten-cia de enfermera en los servicios de urgencia. Libro que aspiramos est atemperado alavance y desarrollo cientfico-tcnico y que promueva un desempeo profesional deexcelencia.

El colectivo de esta obra, invita al gremio de enfermera a su lectura, anlisis y comenta-rios, para en prximas ediciones perfeccionar los temas desarrollados, aunque es meri-torio sealar que los temas que este libro encierra, responden los del programa de laasignatura y reconocemos que es imposible en un programa curricular, agrupar todos

Prefacio

los conocimientos del cuidado de enfermera en los problemas de salud ms frecuentes enlos servicios de urgencia, por lo que tratamos de retomar en esta obra los ms pertinentes.

Este libro constituye por tanto un texto bsico para los estudiantes de licenciatura enenfermera y una obra de consulta para los profesionales ya graduados que se desempe-an en estos servicios.

Esperamos que su lectura les sea til y los incitamos a que sigan ampliando y profundi-zando sus conocimientos sobre estos temas, con la seguridad de que les servir paraenfrentar importantes momentos de su vida laboral.

Los autores agradecen a todas las personas que de una forma u otra han participadodirecta o indirectamente en la elaboracin de este libro, por su ayuda y estmulos paraque este libro sea publicado.

MSc. Carlos A. Len Romn.

Autor principalMSc. Carlos Agustn Len Romn

Licenciado en EnfermeraMster en Enfermera

Profesor Auxiliar

Autores

Lic. Dunia Surez LpezLicenciada en EnfermeraInstructora

Dr. Julin Barrera SotolongoEspecialista de I Grado de Medicina Interna.Mster en Ciencias en Urgencia MdicaProfesor Asistente

Lic. Aracely Riscart RiveroLicenciada en Enfermera

Lic. Aleida Ballesteros RamosLicenciada en EnfermeraAuxiliar

Lic. Flix Blanco IglesiasMster en Ciencias

Lic. Carmen GonzlezMster en Nutricin

Dra. Annerys Mndez RosabalEspecialista de I Grado en CardiologaMster en Electrofisiologa Clnicay Arritmias Cardacas e Implantede Marcapasos

Dr. Alejandro J. Areu RegateiroEspecialista de II Grado en MedicinaIntensiva

Dra. Niurka Taureaux DazEspecialista en Pediatra

Lic. Yamila Valiente RodrguezLicenciada en Enfermera

Lic. Tahim Garca MirabalLicenciada en Enfermera

Contenido

Captulo 11Asistencia de enfermera a pacientes con desequilibrio cido-base/ 183

Desequilibrio cido-base/ 183Mecanismos reguladores/ 184

Funciones de los principales electrlitos/ 189Valoracin de enfermera/ 190Acidosis metablica/ 190Alcalosis metablica/ 194Acidosis respiratoria/ 196Alcalosis respiratoria/ 199Trastornos cido-base mixtos/ 201Diagnsticos de enfermera/ 203Bibliografa/ 211

Captulo 12Asistencia de enfermera a pacientes con estado del mal

asmtico/ 212Estado del mal asmtico/ 212Recuento anatmico/ 212

Recuento anatmico del pulmn/ 212Recuento fisiolgico del pulmn/ 213Valoracin de enfermera/ 217Factores precipitantes del estado de mal asmtico/ 219Historia clnica/ 221Factores de riesgo de muerte/ 226 Cmo ventilar?/ 241Control de las altas presiones/ 242Ventilacin artificial/ 246Otras medidas para reducir la presin pico/ 248Bibliografa / 258

Captulo 13Asistencia de enfermera en el paciente con sndrome de insufi-

ciencia respiratoria pulmonar aguda/ 261

Sndrome de insuficiencia respiratoria pulmonar aguda/ 261Valoracin de enfermera/ 261Afecciones pulmonares susceptibles de evolucionar hacia el distrsrespiratorio agudo/ 263Diagnsticos de enfermera/ 268Estrategia ventilatoria protectora en el distrs respiratorio agudo/ 270Otras formas de ventilacin y remocin extracorprea de CO2 / 271Bibliografa/ 272

Captulo 14Asistencia de enfermera en el paciente con ahogamiento incom- pleto/ 274

Ahogamiento incompleto/ 274Valoracin de enfermera/ 275Diagnsticos de enfermera/ 281

Planes de cuidados de enfermera a pacientes con ahogamiento incompleto/ 289Diagnsticos de enfermera/ 289Bibliografa/ 295

Captulo 15Asistencia de enfermera a pacientes con ventilacin mecnica artificial/ 296

Ventilacin mecnica artificial/ 296Permeabilidad de las vas areas/ 297Atencin de enfermera en la intubacin endotraqueal/ 298Traqueostoma/ 299Aspiracin endotraqueal/ 300Ventilacin mecnica artificial/ 302Ventiladores presiomtricos/ 304Atencin de enfermera / 306Aplicacin de la presin positiva espiratoria final/ presin positiva conti-nua en va area/ 307Diagnsticos de enfermera / 313Cuidados de enfermera a pacientes acoplados a ventiladores mecnicos/ 315Bibliografa/ 324

Captulo 16Asistencia de enfermera en el paciente con infarto agudo del miocardio/ 325

Infarto agudo al miocardio/ 325Circulacin coronaria/ 325Aterosclerosis/ 327

Valoracin de enfermera/ 333Planes de cuidados de enfermera a pacientes con infarto agudo del miocardio/ 365

Diagnsticos de enfermera / 365Bibliografa/ 385

Captulo 17Asistencia de enfermera a pacientes con arritmias cardacas/ 386

Arritmias cardacas/ 386Anatoma y fisiologa del sistema cardiovascular/ 386Situacin y relaciones del corazn/ 387Fundamentos de electrofisiologa celular/ 388Potencial de membrana en reposo/ 389Sistema de conduccin/ 394El nodo sinusal, sinoatrial o de Keith-Flack / 395Nodo aurculoventricular o de Aschoff-Tawara / 395El electrocardiograma/ 400Ritmos cardacos/ 404Aspectos bsicos para la valoracin de enfermera/ 407

Frmacos antiarrtmicos/ 410Arritmias supraventriculares/ 413Trastornos de la conduccin/ 418Arritmias ventriculares/ 424Diagnstico de enfermera / 431Bibliografa/ 444

Captulo 18Asistencia de enfermera en el paciente con urgencia y emergen-

cia hipertensiva/445Hipertensin arterial/ 445

Hipertensin primaria / 446Valoracin inicial del paciente con crisis hipertensiva/ 451

Urgencia hipertensiva/ 453Planes de cuidados de enfermera a pacientes con urgencia hipertensiva/ 456

Diagnsticos de enfermera/ 456Evaluacin de enfermera en la urgencia hipertensiva/ 461Intervencin especfica en la emergencia hipertensiva/ 473

Planes de cuidados de enfermera a pacientes con emergencia hipertensiva/ 491Diagnsticos de enfermera/ 491Bibliografa/ 497

Captulo 19Asistencia de enfermera en el paciente con edema agudo del

pulmn/ 499

Edema agudo de pulmn/ 499Mecanismos compensadores en la insuficiencia cardaca/ 501Valoracin de enfermera/ 504

Planes de cuidados de enfermera a pacientes con edema agudo del pulmn/ 511Diagnstico de enfermera/ 512Bibliografa/ 519

Captulo 20Asistencia de enfermera en el paro cardiorrespiratorio/ 520

Paro cardiorrespiratorio/ 520Aparato respiratorio/ 520Aparato cardiovascular/ 522Valoracin de enfermera/ 524Diagnsticos de enfermera / 526Intervencin de enfermera/ 527Fases del soporte vital/ 530Indicaciones de la soporte vital cardiorrespiratorio y cerebral de urgecia/ 531Reanimacin cardiopulmonar cerebral/ 532Reanimacin cardiopulmonar y cerebral bsica/ 534Reanimacin cardiopulmonar y cerebral en adultos y nios mayores de 8aos / 534Masaje cardaco externo/ 541Reanimacin cardiopulmonar y cerebral en nios de 1 a 8 aos/ 544Reanimacin cardiopulmonar y cerebral en el lactante (nios < 1 ao)/ 548Reanimacin cardiopulmonar y cerebral en la embarazada/ 551Reanimacin cardiopulmonar y cerebral avanzada/ 555Fibrilacin ventricular/taquicardia ventricular sin pulso/ 555Asistolia/ 558Tcnicas utilizadas durante la reanimacin cardiopulmonar avanzada/ 560Farmacologa de la reanimacin cardiopulmonar y cerebral avanzada/ 562Aspectos ticos y legales de la reanimacin cardiopulmonar y cerebralen Cuba/ 575

Planes de cuidados de enfermera a pacientes con parada cardiorrespiratoria/ 576Diagnsticos de enfermera/ 577Bibliografa/ 584

Captulo 21Asistencia de enfermera en los accidentes peditricos/ 585

Accidentes peditricos/ 585Accidentes ms frecuentes y medidas generales de prevencin/ 587

Cadas/ 587Quemaduras y escaldaduras / 587Atragantamiento/ 588

Intoxicaciones/ 588Asfixia por inmersin/ 589Accidentes de trnsito/ 590Valoracin del nio accidentado y primeros auxilios/ 590Aspectos importantes / 590Lesiones en los huesos y articulaciones/ 593Atencin general/ 595Lesiones de tejidos blandos/ 597Hemorragias/ 597Cuerpos extraos / 600Heridas / 603Quemaduras/ 606Intoxicaciones/ 608Bibliografa/ 611

Captulo 22Asistencia de enfermera en el paciente en shock/ 613

Paciente en shock/ 613Valoracin de enfermera/ 617Shock cardiognico / 622Shock distributivo / 625Tratamiento/ 627Shock obstructivo / 628Diagnsticos de enfermera/ 630

Planes de cuidados de enfermera a pacientes en shock/ 631Bibliografa/ 640

Captulo 23Asistencia de enfermera en pacientes con traumatismos/ 642

Traumatismos/ 642Traumatismo craneoenceflico/ 645Valoracin de enfermera/ 645Formas clnicas de manifestacin del trauma craneoenceflico/648Trauma de trax/ 654Diferentes tipos de lesiones traumticas torcicas / 655Valoracin de enfermera/ 656Trauma raquimedular/ 660Trauma del abdomen/ 663Valoracin de enfermera/ 664Trauma de extremidades/ 669Diagnsticos de enfermera / 673Bibliografa/ 684

Captulo 24Asistencia de enfermera en situaciones de desastre/ 686

Situaciones de desastre/ 686Medicina de desastres/ 688Gestin de riesgos de desastres/ 690Amenazas de desastres en Cuba/ 692Organismos y sistemas para la proteccin contra los desastres en elmundo/ 693La Defensa Civil de Cuba en la reduccin de los desastres/ 694Ciclo de manejo de los desastres/ 695

Peligros ms severos, consecuencias y medidas / 698Peligros hidrometeorolgicos severos/ 698Peligros de origen sanitario/ 705Desastres tecnolgicos/ 707

Sistema sanitario cubano en situaciones de desastres/ 709Cruz Roja Cubana/ 710Mecanismos de respuesta al desastre/ 711Plan para la recepcin masiva de heridos y lesionados en las unidadesasistenciales/ 714Recurso humano de enfermera / 716Clasificacin o triage/ 718Aspectos epidemiolgicos / 723Bibliografa/ 727

Captulo 25Asistencia de enfermera en el apoyo nutricional a pacientes

graves/ 729Apoyo nutricional a pacientes graves/ 729

Valoracin nutricional/ 731Clculos de necesidades energticas/ 735Diagnsticos de enfermera / 738Nutricin artificial/ 739Cuidados higinicos/ 757Registro de enfermera/ 757Bibliografa/ 760

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Asistencia de enfermera a pacientescon desequilibrio cido-base

CARLOS A. LEN ROMN

Captulo 11

Desequilibrio cido-base

Para que se mantenga la vida, ocurren reacciones qumicas, constantemente,en las innumerables clulas que se agrupan en los rganos y sistemas, que confor-man el organismo del hombre.

Para que estas reacciones qumicas puedan satisfacer las necesidades delorganismo, es imprescindible que se cumplan en l condiciones precisas, para quese puedan realizar sin trastornos sus funciones, mantenida y reguladas en su mayo-ra por sistemas fermentativos. Una alteracin importante del equilibrio de estemedio, que el organismo trata de mantener, de manera constante, provoca seriostrastornos funcionales.

El conjunto de mecanismos que regulan la uniformidad del medio interno ofre-ce un alto grado de especializacin; en esta regulacin intervienen adems delrin, los pulmones, el sistema endocrino y los sistemas amortiguadores.

El equilibrio cido-base, constituye la situacin de normalidad establecida porun equilibrio entre los cidos y las bases formadas en el organismo; cuando uno deestos grupos de sustancias predominan sobre el otro, existe el llamado desequilibriocido-base.

Para el estudio de este tema, es de suma importancia retomar algunos aspec-tos esenciales clnicos y preclnicos que permitirn las comprensiones adecuadasde los desequilibrios cido-base ms frecuente en la prctica clnica.

Desarrollo. El manejo clnico de los desequilibrio cido-base se sustenta enlos cambios que se producen en el sistema tampn/cido carbnico/bicarbonato.La relacin cido-base referida a este sistema queda expresada en la ecuacinsiguiente de Henderson-Hasselbach:

pH = pK + log (CO3H-/CO3H2)pH. Se define como el logaritmo negativo de la concentracin de hidrogeniones

(-log [H]), pero para los objetivos, se debe conceptuar como la concentracin de Hque existe en una solucin, que hace que se determine la acidez o alcalinidad. Susvalores normales oscilan entre 7,35 y 7,45; conceptundose como acidosis todovalor inferior a 7,35 y como alcalosis, los superiores a 7,45.

184

En los limites extremos, que son los valores incompatibles con la vida, se en-cuentran cifras inferiores a 6,80 y superiores a 7, a este lmite con restitutio adintegrum celular luego de la teraputica. Tambin se conocen los lmites permisi-bles, que son los valores superiores a 7,30 e inferiores a 7,50, en los que, el juicioclnico, determina si necesitan o no correccin en caso de constituir trastornosagudos.

La acidosis se define como una alteracin que tiende a aadir cido o eliminarlcalis de los lquidos corporales, mientras que la alcalosis es cualquier alteracinque tiende a eliminar cidos o aadir base.

Existen numerosos mecanismos de compensacin, por lo que presencia deabundantes cidos en sangre (acidemia) no siempre logra modificar el pH, acidosisy a la vez, los excesos de hidrogeniones o iones bsicos solo provocan alcalemia,sin llegar a modificar el pH (alcalosis).

Mecanismos reguladores

Para evitar el aumento de la concentracin de hidrogeniones (H+) de causaexgena o endgena, o un dficit de estos (generalmente de causa exgena), elorganismo cuenta con una serie de mecanismo que impiden los cambios bruscosque sobre la concentracin de hidrogeniones, pueden provocar una situacin deter-minada. Los fundamentales son: 1. Mecanismo de dilucin (difusin a las clulas o amortiguacin biolgica). Es un

simple mecanismo fsico que llega a neutralizar el exceso o sobrecarga bruscaque se produzca, al distribuir de forma rpida los hidrogeniones en el lquidoextracelular, y de manera ms lenta y por difusin, en el lquido intracelular.

2. Mecanismo de amortiguacin respiratoria. La funcin del centro respiratorioes modificable por el contenido de H+ y CO2 que contenga la sangre. Un incre-mento en la concentracin de estos, estimular sus funciones, lo que aumentala frecuencia respiratoria (FR) y elimina as mayor cantidad de CO2.

3. Mecanismo de regulacin renal. Este mecanismo se apoya en los 3 procesosmetablicos siguientes:a) El CO2 acumulado por exceso, pasa por los vasos peritubulares al interior de

las clulas tubulares renales, donde se combina con H2O por medio de laanhidrasa carbnica, se produce CO3H2, el cual se ioniza en CO3H

- y H+. ElCO3H

-, regresa a la sangre peritubular y el H+ pasa a la luz del tbulo renal,y se intercambia con un Na+, el cual proviene del CO3HNa filtrado hacia laorina por el glomrulo.

b) El ion H+ se combina con el ion CO3H- residual en la orina, donde se forma

CO3H2, el cual al descomponerse forma un CO2 que regresa a la sangreperitubular y H2O que se elimina por la orina.

c) En ocasiones el exceso de H+ necesita otros amortiguadores para mantenerla neutralidad, como ocurre con el fosfato de sodio PO4HNa2, el cual alrecibir un ion de H+ se transforma en fosfato monobsico de sodio PO4H2Na,liberando un ion de Na+ que elimina por la orina.

185

d) El tercer mecanismo metablico a nivel renal lo brinda el amoniaco (NH3)sintetizado continuamente por las clulas del tbulo renal, que al ser expulsa-do por la orina, se combina con un H+ formando un ion amonio (NH4

+) elcual se une al cloro existente en la orina, y se elimina como cloruro deamonio (CLNH4). El sodio acompaante se intercambia por el ion H

+. 4. Mecanismo por accin de sustancias amortiguadoras. Las sustancias que evi-

tan el establecimiento de modificaciones bruscas y perjudiciales de las concen-traciones de H+ se denominan sustancias amortiguadoras (buffer o tam-pn). Las bases buffer (BB) del organismo se pueden clasificar de laforma siguiente:a) Sistema bicarbonato-cido carbnico (53 %): este sistema amortiguador

est formado por el cido carbnico (CO3H2) que es un cido dbil y a subase no conjugada, el in bicarbonato (CO3H

-). El poder amortiguador deeste sistema se encuentra en relacin directa con la concentracin de estassustancias, que mantienen entre s una relacin de 1/20.

b) Sistema de la hemoglobina (35 %): dado que la hemoglobina es una protena,tambin posee propiedades amortiguadoras, dependiendo esto del grado deoxigenacin. Al oxidarse aumenta su acidez, cediendo iones H+ al medio(funcin cida); al reducirse disminuye su acidez, extrayendo in H+ del medio(funcin base).

c) Sistema de las protenas (7 %): las protenas pueden ser receptoras o donan-tes de hidrogeniones, segn le sea necesario al organismo para mantener laneutralidad. En esta funcin no se agotan ni dan lugar a nuevos productos.Por esta doble propiedad se les consideran como sustancias anfteras. Elnivel plasmtico adecuado de las protenas se relaciona, directamente, conel poder amortiguador.

d) Sistema de los fosfatos (5 %): presenta una escasa concentracin en ellquido extracelular, con una capacidad amortiguadora equivalente a la sextaparte de la del bicarbonato, y es de gran importancia a nivel de los lquidostubulares renales, por encontrarse all en grandes concentraciones.

Se plantea que el sistema buffer bicarbonato (CO3H-) es el ms importante y

la gasometra lo informa como estndar bicarbonato (SB) con valores normalesentre 21 y 25 mEq/L (mmol/L).

Existen evidencias clnicas de que, aunque el sistema bicarbonato, es el msimportante de los sistemas buffer, las alteraciones del sistema no bicarbonato re-percuten en el individuo, por lo que Poul Astrup midi las bases buffer reales de lasangre y las compar con las que normalmente deban estar presentes.

Al producto de esta diferencia se le llam exceso de base (EB) siendo su valornormal de cero, con un margen de variacin de 2,5 mEq/L (mmol/L). El EBpositivo sugiere la existencia de una alcalosis, mientras de un EB negativo sugierala acidosis.

PaCO2. La presin parcial (P), es la que ejerce un gas que forma parte de unamezcla de gases, por lo que la PaCO2 es la presin parcial arterial de bixido decarbono.

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El CO2 se produce en el mbito celular producto del metabolismo de los princi-pios inmediatos en el ciclo de Krebs. Este gas pasa de la clula a la sangre pordifusin simple donde se transporta en ella de 3 formas: 1. Unido a la hemoglobina: 5 %. 2. Disuelto en plasma: 30 %. 3. En forma de bicarbonato (CO3H-): 65 %.

Los valores normales de PaCO2 alcanzan de 35 a 45 mm Hg y se debe produ-cir acidosis al elevarse sus valores por encima de 45 mm Hg porque aumenta laformacin de CO3H2, o alcalosis por debajo de los 35 mm Hg por el mecanismoinverso. Como el paso del CO2 de la sangre al alvolo se produce tambin pordifusin simple, se toma la PaCO2 como excrecin de la ventilacin alveolar.

Oxigenacin. La atmsfera presenta 21,0 % de oxgeno y la PaO2 atmosfri-ca es de alrededor de 150 mm Hg; en el alvolo disminuye y alcanza valores de104 mmHg. El oxgeno pasa a la sangre por difusin simple, que transporta de2 formas: 1. Disuelto en sangre (PaO2): 3 %. 2. Unido a la hemoglobina (HbO2): 97 %.

Los valores normales de PaO2 se encuentran entre 95 y 100 mm Hg, pero,para considerar que existe hipoxemia sus valores deben estar por debajo de 80 mmHg, ya que valores superiores a esta cifra no provocan alteraciones fisiolgicas porfalta de O2. En pacientes de 60 a 90 aos de edad producto del envejecimiento delorganismo puede presentar cifras bajas de PaO2 y no necesitar teraputica conoxgeno.

Saturacin de oxgeno. La saturacin de oxgeno de la hemoglobina (SaO2)no es ms que el porcentaje de la hemoglobina que se encuentra combinada conO2. Un gramo de hemoglobina es capaz de transportar 1,34 a 1,39 del porcentajede O2, por lo que en un individuo normal con 15 %g de hemoglobina posee alrede-dor de 20 % Vol de O2 cada 100 mL de sangre. Los porcentajes son nmerosrelativos y no absolutos, es por eso que cuando se analiza SaO2, se deben analizarlas cifras de hemoglobina y hematcrito. Los valores normales son de 97 a 100 %.

Los cambios de PH pueden ser influenciados por variaciones en la PCO2 o enla concentracin de HCO3, puesto que la primera es regulada por el aparato respi-ratorio, cuando el evento inicial es un ascenso o descenso de la PCO2 se habla deacidosis o alcalosis respiratoria respectivamente y cuando lo primario son cambios enla (HCO3) se habla de acidosis o alcalosis metablica. En cualquiera de los casos, seproducen respuestas compensadoras renales o respiratoria que intentan mantenernormal el PH minimizando el cambio ocurrido en el cociente de la ecuacin.

Diagnsticos gasomtricos. En toda hemogasometra se deben realizar 3diagnsticos: 1. Estado del equilibrio cido-base: se realiza el anlisis de los elementos pH,

PaCO2 y SB o exceso de bases (EB), determinando por sus valores las altera-ciones primarias que se presentan. Luego se busca el elemento cuya alteracincoincida con las del pH de la forma siguiente:

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a) pH = 7,25 acidosis (PH < 7,35).b) PaCO2 = 25 mm Hg alcalosis (PaCO2 < 35 mm Hg).c) EB = 15 mEq/L acidosis (EB-).El trastorno coincidente con la acidosis del pH es el del EB por lo que seplantea una acidosis metablica.

2. Grado de compensacin: es el proceso fisiolgico que ocurre como respuesta aun trastorno primario del equilibrio cido-base, cuyo fin es retornar el pH de lasangre a la normalidad. Los grados de compensacin se han definidos de laforma siguiente:a) Descompensado: aunque hay efecto compensador, no logra compensar.b) Parcialmente compensado: existe algn efecto compensador, pero el pH no

ha retornado a lo normal.c) Completamente compensado: el efecto compensador est presente y el pH

ha retornado a lo normal, por ejemplo:- pH = 7,35, acidosis.- PaCO2 = 35 mm Hg, normal.- EB = 10 mEq/L, acidosis.

Se trata de una acidosis metablica compensada. 3. Estado del factor compensador.

En las tablas 11.1, 11.2 y 11.3 aparecen datos que se tienen en cuenta para eldiagnstico.

Tabla 11.1. Valores hemogasomtricos normales

Mediciones Unidades Arterial Venoso

pH - 7,35-7,45 7,28-7,35PCO2 mm Hg 35-45 45-53TCO2 mmol/L 22-29 24-31SB mEq/L 21-25 21-25EB mEq/L 2,5 2,5PO2 mm Hg 95-100 28-40SaO2 % 97-100 62-84

Tabla 11.2. Valores hemogasomtricos permisibles

Mediciones Unidades Arterial Venoso

pH 7,30-7,50 7,25-7,40PCO2 mm Hg 30-50 40-60TCO2 mmol/L 22-29 24-31SB mEq/L 21-27 21-27EB mEq/L 5 5PO2 mm Hg 70-100 29-40SaO2 % 90-100 35-60

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Tabla 11.3. Cantidades sricas de pH, PCO2 y HCO

Mediciones Niveles metablicos Niveles respiratorios Acidosis Alcalosis Acidosis Alcalosis

pH < 7,35 < 7,45 < 7,35 7,45PCO2 Normal Normal > 40 < 40

(empieza a dismi- (empieza a (retencin CO2) (prdida excesi-nuir en 40 para aumentar en 40 va de CO2)compensar) para compensar)

HCO3 (SB) < 21 > 25 Normal Normal(> 25 para com- < 25 parapensar) compensar)

Exceso de base Negativo Positivo Normal Normal

Toma de muestras para estudios gasomtricos. Una correcta toma de muestraes imprescindible para la adecuada valoracin del estado cido-base del paciente,ya que mltiples factores tcnicos pueden modificar los verdaderos valores, ascomo la compatibilidad del equipo de medicin, los cuales pueden provocar gran-des errores en la evaluacin y tratamiento del paciente.

Sitios de toma de muestra 1. Arterial.* 2. Capilar.* 3. Arteria pulmonar. 4. Aurcula o ventrculo derecho. 5. Venas perifricas.

Factores de errores: 1. En la toma de muestra sangunea:

a) Desconocimientos tcnicos:- No utilizar dilatadores capilares localmente.- Pulpejo lanceado mltiple en el mismo sitio.- Utilizar aguja hipodrmica en vez de lanceta.- Confundir muestra venosa por arterial, si la toma es directa.

b) Alteraciones de la sangre per se:- Trombocitopenia.- Leucemia.- Estado basal del paciente (aspiracin endotraqueal previa y otros).

c) Contaminacin de la muestra:- Con aire ambiental:

Jeringuilla con mbolo defectuosos.

* Son las adecuadas para el diagnstico de trastornos cido-base.

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Al colocar el capilar en la gota de sangre. No ocluir los capilares o la jeringuilla. Al colocar la muestra en el frasco. Al colocar la muestra en el equipo.

- Por elementos mecnicos: Ligadura prolongada del miembro. Ordenamiento del dedo para extraer sangre. Brazo colgante y edematoso. Extraccin del catter. Shock. Paro cardaco.

- Con anticoagulantes.- Con otros productos.- Con glicerina o aceite mineral utilizada para el sellado.

2. En la conservacin de la muestra:a) Utilizar muestras con 30 min despus de extradas sin refrigeracin previa.b) Refrigeracin insuficiente.

Ionograma. Es un estudio de laboratorio importante para el diagnstico de lostrastornos cido-base. Por lo que se deben conocer sus valores de referencia.

Valores de referencia del ionograma: 1. Na: de 135 a 145 mmol/L. 2. Cl: de 98 a 106 mmol/L. 3. K: de 3,5 a 4,5 mmol/L.

Funciones de los principales electrlitos

Cloro y sodio: 1. Ayudan a conservar el volumen de los distintos compartimientos, proporcio-

nando 80 % de la concentracin osmolar. El sodio es el principal catin dellquido extracelular, y su concentracin se toma como ndice de referencia paradiagnosticar los diferentes tipos de deshidrataciones: es hipertnica cuando sucifra est por encima de 150 mEq/L, hipotnica, cuando su cifra esta por deba-jo de 130 mEq/L e isotnicas entre 130 y 150 mEq/L.

2. Forman parte de la composicin de los jugos digestivos, normalmente, segre-gan alrededor de 8 L por el aparato digestivo, los cuales, son absorbidos (circu-lacin interna del agua y sales); esto hace que haya una formacin constantede esos elementos sin que se gasten. Patolgicamente los vmitos pueden pro-ducir una alcalosis por prdidas de cloro y de hidrgeno, y las diarreas unaacidosis, ya que se pierde sodio junto con bicarbonato.

3. Ayudan a la regulacin del equilibrio cido-base. Las proporciones entre Cl-HCO-3 y el Na

+ estn vinculadas al pH. El pH aumenta al principio de la diges-tin, pues pasa el Cl- y el H+ al jugo gstrico (marea alcalina); posteriormente el

190

Na+ y el CO3H- salen al intestino para formar los jugos digestivos alcalinos

(marea cida).Potasio:

1. Ayuda a mantener la osmolalidad y electroneutralidad intracelular, necesariaspara el buen funcionamiento de las enzimas intracelulares.

2. Interviene en la conduccin del impulso nervioso, tanto en el sistema nerviosovoluntario, como en el involuntario.

3. Es necesario para el buen funcionamiento del msculo esqueltico. 4. Interviene en el peristaltismo intestinal; por eso en la hipopotasemia aparece el

leo paraltico. 5. Tiene una accin anticurare. 6. Es necesario para el adecuado funcionamiento del msculo cardaco. Su au-

mento puede producir paro cardaco en distole, ya que el potasio disminuye laexcitabilidad miocrdica, y su disminucin puede llegar a parar el corazn ensstole por aumento de la excitabilidad miocrdica.

Valoracin de enfermera

La valoracin de enfermera de las alteraciones del equilibrio cido-base, sebasan fundamentalmente en el anlisis de laboratorio (hemogasometra e ionograma),junto a la individualidad del paciente. Ello permite hacer un diagnstico positivo y laidentificacin de las respuestas humanas presentes en ese problema clnico y co-menzar as la intervencin de manera inmediata.

Como la valoracin de las alteraciones del equilibrio cido-base difieren unasde otras, se ha establecido una valoracin de enfermera especfica para cadaalteracin de estos desequilibrios, donde se reflejan los hallazgos que se puedenencontrar en la hemogasometra arterial, ionograma, manifestaciones clnicas y lascausas (etiologa) ms frecuentes en estas urgencias mdicas.

Acidosis metablica

La acidosis metablica es un trastorno clnico que se caracteriza por la ganan-cia de cidos fuertes o la prdida de bicarbonato del lquido extracelular, comoconsecuencia de mltiples factores etiolgicos.

Valoracin de enfermera especfica. Elementos esenciales para una ade-cuada valoracin en este trastorno cido-base.

Diferentes mecanismos pueden ser los responsables del desarrollo de la acidosismetablica. Esta puede ser secundaria a una prdida excesiva de bicarbonato atravs del tracto gastrointestinal o los riones, por la adicin de cidos que consu-men bicarbonato y repletan el sistema buffer; o por un fallo para excretar los ionesH+, que tambin consumen o depletan las reservas de bicarbonato. Se puede pro-ducir adems, por la rpida expansin del compartimiento extracelular con unasolucin sin bicarbonato que diluye el existente en el lquido extracelular.

191

La ley de la electroneutralidad plantea que la cantidad de cargas positivas encualquier solucin, debe igualar a la cantidad de cargas negativas, y esto se obser-va al medir los iones en el suero en mEq/L. Si son considerados los electrlitoscuantitativamente ms importantes, la concentracin de los cationes sricos msabundantes (sodio y potasio) es mayor que la suma de los dos aniones sricos msabundantes (cloruro y bicarbonato).

Normalmente la diferencia, a la que se denomina brecha aninica, es de unos12 mEq/L (lmites de 8-18 mEq/L) y es una medida virtual que se expresa comosigue:

BA = (Na++ K-)-(CO3H-- + Cl-)

La brecha aninica (en ingls, anin gap) es consecuencia del efecto de lasconcentraciones combinadas de los aniones no medidos como el fosfato, el sulfato,las protenas y los cidos orgnicos, que en conjunto superan a los cationes nomedidos (fundamentalmente el potasio, el calcio y el magnesio).

Este clculo permite detectar anomalas en la concentracin de los aniones ocationes no medidos y se utiliza para clasificar la acidosis metablica y tambincomo indicio de la presencia de varios trastornos mezclados del equilibrio cido-base.

La acidosis metablica puede ser: 1. Con brecha aninica aumentada. 2. Con brecha aninica normal (hiperclormica). 3. Con brecha aninica disminuida.

La acidosis metablica con brecha aninica aumentada es un trastorno en elque la acidemia, causada por el incremento en la produccin endgena de cidosorgnicos, como ocurre en la acidosis lctica o en la cetoacidosis diabtica; tras laingestin de metanol (por la produccin de formiato) y tambin despus de la admi-nistracin de penicilina en grandes dosis. Todos estos aniones no cuantificablesdesplazan al bicarbonato y son responsables del incremento de la brecha aninica.

La acidosis metablica con brecha aninica aumentada, requieren un diagns-tico precoz puesto que la hemodilisis puede ser vital.

Los hallazgos clnicos y la existencia de una acidosis metablica con aniongap aumentado junto con gap osmolar elevado deben hacer sospechar el diag-nstico.

Cuando el gap osmolar es muy alto se puede pensar en la presencia de algunasustancia osmticamente activa no habitual en el plasma (etanol, cetonas, lactato,manitol, etilenglicol y metanol).

Se originan, en trminos generales, de un incremento de la produccin o aportede cidos. En un paciente con anin gap aumentado se supone pensar, resumien-do al mximo, en la existencia de una cetoacidosis diabtica y/o una acidosis lcticahasta que no se demuestre lo contrario.

Cetoacidosis. Ocurre por sobreproduccin heptica de cido-actico y beta-hidroxibutrico, debido a la disminucin en la utilizacin de glucosa por una deficien-cia absoluta o relativa de insulina. Tambin puede darse en los alcohlicos

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desnutridos, que no han bebido en los ltimos das, con vmitos, en donde laalcoholemia es nula o muy baja, as como glucemia normal o baja, en donde elacumulo de cuerpos cetnicos, se debe a la liberacin de cidos grasos libres desdeel tejido adiposo por una liplisis activa como consecuencia de la disminucin de losniveles de insulina con aumento del cortisol y de la hormona del crecimiento. Puedeexistir en la prctica clnica acidosis lctica concomitante.

Acidosis lctica. Es la causa ms comn de acidosis de los pacientes en UCI.La mayora de los autores la definen como acidosis metablica con un nivel decido lctico por encima de 5 mmol/L. Se dividen en dos tipos: hipxica (tipo A) yno hipxica (tipo B). El lactato es un producto normal de la gliclisis anaerobia. Laacidosis D-lctico, por lo general implica una produccin exgena e introduccinen el paciente, puesto que los humanos no pueden producir la isoforma D-lctico.Se han descrito en sndromes de intestino corto por sobrecrecimiento bacteriano, ytambin en los lquidos de hemodilisis y dilisis peritoneal, as como en el ringerlactato que contiene esta forma racmica. El D-lactato es neurotxico y cardiotxico.

En la acidosis metablica con brecha aninica normal o hiperclormica, laacidemia ocurre por prdidas de bicarbonato, usualmente, por el intestino, los rio-nes y tambin por la administracin de cidos exgenos. Aqu 1 mEq de clorosustituye cada mEq de bicarbonato perdido o consumido, por lo que es hiperclormica.La brecha aninica se mantiene constante.

La disminucin de la brecha aninica es menos frecuente. Se produce en elsndrome nefrtico, a causa de la disminucin de la albmina srica; tras la inges-tin de litio, que es un catin no medido, y en el mieloma mltiple, debido a lapresencia de protenas catinicas.

Investigaciones de laboratorio clnico

Resultado hemogasomtrico: 1. Alteracin inicial: HCO-3 disminuido. 2. Respuesta compensadora: PCO2 desciende 1,2 mm Hg por cada 1 mEq/L de

descenso de HCO-3. 3. Relacin final:

a) pH disminuido.b) PCO2 disminuida.c) SB disminuidod) EB negativa.

Resultado del ionograma: 1. Na: disminuido. 2. CL: normal o aumentado. 3. K: aumentado si el cido aadido es inorgnico, normal o disminuido si el cido

es orgnico.

193

Etiologa. La acidosis metablica puede presentarse por una mayor produc-cin o aporte exgeno de cidos no voltiles, por una disminucin de su excrecinrenal o por una prdida excesiva gastrointestinal o renal de HCO-3.

Dentro de los disturbios que conllevan a la acidosis metablica se encuen-tran: 1. Sobreproduccin de cidos diferentes al H2CO3. 2. Ingestin de cidos o cidos potenciales. 3. Fallo en la excrecin de cidos diferentes del H2CO3 en rango igual a su pro-

duccin. 4. Prdida de la base bicarbonato en la orina o el tracto gastrointestinal.

Causas de la acidosis metablica segn brecha aninica: 1. Acidosis metablica con brecha aninica normal (acidosis hiperclormica):

a) Prdida gastrointestinal de bicarbonato: por diarreas, fstulas pancreticas odel intestino delgado, ciruga por enterocolitis necrotizante, ureterosigmoi-dostoma y uso de resinas intercambiadoras en presencia de dao renal.

b) Prdida de bicarbonato renal: por acidosis tubular renal distal (tipo 1), proximal(tipo 2), uso de inhibidores de la anhidrasa carbnica, hipercalemia (tipo 4).

c) Otras causas: por adicin de HCL, NH4Cl, arginina, sobrealimentacin yacidosis dilucional.

2. Acidosis metablica con brecha aninica aumentada:a) Incremento en la produccin de cidos: por betahidroxibutrico y acetoactico,

deficiencia de insulina (cetoacidosis) e intoxicacin por etanol.b) Incremento en la produccin de cido lctico: por hipoxia tisular, ejercicio

muscular, ingestin de etanol, enfermedades sistmicas (leucemia, diabetesmellitus, cirrosis y pancreatitis) y errores innatos del metabolismo(carbohidratos, urea y aminocidos).

c) Condiciones en las cuales la responsabilidad de los cidos orgnicos en laacidosis no est establecida claramente: por intoxicacin por metanol,etilenglicol, paraldedo y salicilato, intoxicacin por antiinflamatorios noesteroideos, aciduria metil malnica, deficiencia de propinil CoA, capoxilasay administracin de meteonina.

d) Disminucin de la excrecin de cidos: por fallo renal agudo o crnico.

Manifestaciones clnicas. Predominan los signos de la enfermedad de base ylos derivados del esfuerzo respiratorio para compensar las modificaciones sufridasen el desequilibrio cido-base.

Sistema nervioso. Cefalea, hipotona muscular, arreflexia osteotendinosa, som-nolencia, confusin, desorientacin, que puede llegar al estupor y coma de instala-cin progresiva, inhibe el metabolismo y la regulacin del volumen celular cerebral.

Sistema cardiovascular. Incremento de la frecuencia cardaca (FC) y el gastocardaco, si es severa, disminuye la contractilidad cardaca y provoca dilatacinarteriolar, venocontriccin y centralizacin del volumen sanguneo; aumento de laresistencia vascular pulmonar (hipertensin pulmonar); reduccin del: gasto car-

daco, tensin arterial, flujo heptico y renal; favorece las arritmias y reduce um-bral de fibrilacin ventricular y atena la respuesta cardiovascular a las catecolaminas.

Sistema respiratorio. Aumenta, de manera considerable la FR, se puede obser-var Kussmaul, hiperventilacin, disminuye la fuerza contrctil de los msculos res-piratorios y favorece la fatiga muscular.

Sistema endocrino. Es intensa la vasocontriccin perifrica con hipoxia tisular,deplecin de volumen (deshidratacin) con cambios hemodinmicos con fallo de lafuncin renal, disminuye la sntesis de ATP, hiperpotasemia e incrementa catabolismoproteico.

Alcalosis metablica

Es el cuadro fisiolgico anormal que tiende a provocar la ganancia de una basefuerte, prdida de un cido fuerte o la ganancia exgena de CO3H

- por los lquidosextracelulares.

Valoracin de enfermera especfica. Elementos esenciales para una ade-cuada valoracin en este trastorno cido-base.

En la alcalosis metablica existe un trastorno del equilibrio cido-base en elque se encuentra un pH arterial > 7,45 y un HCO-3 plasmtico>25 mmol/L comoalteracin primaria y un aumento de la PCO2, por hipo ventilacin secundariacompensatoria (la PCO2, aumenta 0,7 mm Hg por cada mmol/L que aumenta elHCO-3).

La concentracin de cloro disminuye para compensar la elevacin de bicarbo-nato.

El anion gap aumenta en proporcin a la severidad de la alcalosis (HCO3- >40 mEq/L), en 50 % debido al lactato y en el resto a la concentracin de protenassricas que adems se vuelven ms aninicas debido a la alcalemia.

Casi siempre se observa tambin una hipocaliemia la que no se debe a prdi-das digestivas de potasio sino al aumento de su eliminacin urinaria.

Investigaciones de laboratorio clnico.

Resultado hemogasomtrico: 1. Alteracin inicial: HCO-3 aumentada. 2. Respuesta compensadora: PCO2 aumenta 0,7 mm Hg por cada 1 mEq/L de

aumento del HCO-3. 3. Relacin final: pH: aumentado. 4. PCO2: aumentado. 5. SB: aumentado. 6. EB: positivo.

Resultado del monograma: 1. Na: normal o aumentado.194

195

2. Cl: disminuido. 3. K: disminuido.

Etiologa. Proceso inicial que ocasionan los trastornos siguientes: 1. Excesiva prdida de cido:

a) Renal:- Exceso persistente de mineralocorticoides.- Dficit de potasio.

b) Extrarenal:- Prdida de jugo gstrico: vmitos, fstula y succin.- Prdida de cidos hacia la clula: dficit de potasio.- Prdida de cidos por heces fecales.

2. Excesiva ganancia de bicarbonato:a) Ingresos orales o parenterales de bicarbonato o sales alcalinas:

- Con funcin normal o no del rin.- Sndrome de leche y/o alcalinos.

b) Conversin de cidos metablicos acumulados.- Lactato y cetona.

c) Estados de poshipercapnios. 3. Alcalosis por contraccin (deshidratacin).

Proceso secundario de mantenimiento de las condiciones alcalinizantes: 1. Incremento de la reabsorcin de bicarbonato por el lbulo proximal de la nefrona:

a) Aumento de la secrecin de hidrgenos:- Hipercapnia.- Hipopotasemia.- Exceso de fosfatos.

b) Disminucin de la retrodifucin de bicarbonato:- Reduccin del volumen sanguneo arterial efectivo.- Hipoparatiroidismo con reduccin del AMP cclico.

2. Incremento de la reabsorcin de bicarbonato en el tbulo distal de la nefrona:a) Exceso persistente de mineralocorticoide.b) Dficit de potasio.

3. Disminucin de la masa de nefronas.

Clasificacin segn respuesta al tratamiento:Cloruros sensibles: pacientes que responden al cloruro y que tienen concentra-

ciones urinarias de cloruro < de 10 mEq/L.Se ve en pacientes con prdidas excesivas de cidos (vmitos y aspiraciones

gstricas mantenidas), exceso de diurticos, administracin excesiva de bicarbonatosy uso de anticidos por va enteral.

Cloruros resistentes: pacientes resistentes al cloruro con cifras de cloruro uri-nario > 20 mEq/L.

196

Se ve en pacientes con hiperaldosteronismo, provoca recambio de H+ y Na+ enlos tbulos por bicarbonato, en trastornos renales que aumentan la renina y condu-cen a un hiperaldosteronismo secundario.

Manifestaciones clnicas. La mayora de los pacientes con alcalosis metablicano tienen manifestaciones clnicas. Los sntomas que se pueden encontrar en laalcalosis metablica no son especficos. Habitualmente, son secundarios a ladeplecin de volumen o a la hipopotasemia. Disminuye el calcio inico y fomenta laliberacin de acetilcolina, aumentando la actividad neuromuscular y favorece lapresencia de tetania y fasciculaciones.

Sistema cardiovascular. Prolonga intervalo QT, aparecen ondas U, aumenta laposibilidad de intoxicacin digitlica. Pueden aparecer arritmias espontneas enmomentos de tensin fsica anestesia e intervencin quirrgica.

Sistema respiratorio. En individuos normales deprime la ventilacin pulmonar.En pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva puede provocar agravamientode la hipercapnia y la hipoxemia.

Otros. Anorexia, nusea, vmitos, confusin mental, letargo, leo paraltico,distensin abdominal.

Acidosis respiratoria

Es el proceso caracterizado por una disminucin primaria del grado de ventila-cin pulmonar con incremento de la PaCO2 que pueden tener una evolucin agudao crnica.

Valoracin de enfermera especfica. Elementos esenciales para una ade-cuada valoracin en este trastorno cido-base.

Una persona normal produce 220 mmol/kg/da de CO2, que deben eliminarse adiario del organismo mediante la ventilacin pulmonar. El ritmo de excrecin deCO2 es, directamente proporcional a la ventilacin alveolar, por lo que cuando estadisminuye, se provoca una retencin de CO2 en el organismo, como mecanismocompensador, se produce la reabsorcin renal de HCO3-, que no funciona a plenacapacidad hasta 24 o 36 h despus de iniciado el trastorno.

Etiologa. Se encuentran los siguientes: 1. Origen extrapulmonar:

a) Trastornos del centro respiratorio: traumas craneoenceflico, medicamen-tos depresores del centro respiratorio (barbitricos, morfina y otros), enfer-medad cerebrovascular, edema cerebral y otros.

b) Perifrica: lesin neuromuscular (miastenia gravis y sndrome de GuillainBarr), parlisis muscular por relajantes musculares, hipopotasemia, etc.

c) Trastornos mecnicos del aparato respiratorio: fracturas costales mltiples,fracturas del esternn, elevacin del diafragma por obesidad, oclusin intes-tinal, deformaciones torcicas (xifoescoliosis y ciruga torcica mutilante) yestrechamiento del rbol bronquial (estenosis traqueal, cuerpo extrao envas areas, neumotrax, atelectasia y neumopata).

197

2. De origen pulmonar:a) Afectaciones del parnquima pulmonar: colapso pulmonar posoperatorio,

aspiracin bronquial, EMA, fibrosis pulmonar, neumonas y bronconeumonas,distress respiratorio del adulto y otros.

Manifestaciones clnicas. Los pacientes con hipercapnia aguda toleran me-nos el aumento de la PaCO2 que los que tienen hipercapnia crnica, debido a lamenor compensacin de la primera. Se puede afirmar que no existe una estrechacorrelacin entre las manifestaciones clnicas y el nivel de la PC02.

Sistema neuromuscular. Aparece vasodilatacin cerebral, lo que altera la con-ciencia que puede llegar al coma. La resistencia vascular cerebral cae, y el flujosanguneo cerebral aumenta en relacin directa con el aumento del CO2. Tambinse manifiesta la cefalea intensa, en casos severos convulsiones y signos dehipertensin endocraneana, hiperreflexia, papiledema y tendencia a la midriasis,temblores musculares y mioclonia.

Sistema cardiovascular. Se produce taquicardia, pulso saltn, hipertensin arterialy aumento del gasto cardaco, piel caliente, vasodilatacin; si la hipercapnia essuperior a 70 mm Hg, produce vasocontriccin. Ocasiona cianosis, arritmias car-dacas, fibrilacin ventricular.

Sistema respiratorio. Se produce apnea, bradipnea y la hipercapnia sbita quepuede acelerar la FR.

Investigaciones de laboratorio clnico

Resultado hemogasomtrico: 1. Alteracin inicial: PCO2 aumenta. 2. Respuesta compensadora:

a) Aguda: HCO3 aumenta 1 mEq/L por cada 10 mm Hg que aumenta el PCO2.c) Crnica: HCO3 aumenta 3,5 mEq/L por cada 10 mm Hg que aumenta el

PCO2. 3. Relacin final:

a) pH: disminuido (pH arterial y capilar menor de 7,35).b) PCO2: aumentada (PCO2 arterial y capilar mayor de 45 mm de Hg).c) SB: normal o aumentada (segn la compensacin metablica. En casos que

exista acidosis mixta, este disminuye).d) EB: normal o positivo (segn la compensacin metablica. En casos que

exista acidosis mixta, este disminuye).e) P02: normal o baja (segn exista o no permanencia de trastornos de ventila-

cin, difusin y transportacin o utilizacin de 02).f) HbO2: normal o baja, segn existan o no trastornos de la P02.

Resultado del ionograma: 1. Na: normal o aumentada. 2. Cl: disminuido. 3. K: normal o aumentado.

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Otras investigaciones. Segn la enfermedad de base o causa etiolgica: 1. Radiografas del trax. 2. Radiografa de crneo. 3. Estudio del lquido cefalorraqudeo (LCR).

En estos pacientes se debe considerar la diferencia alvolo-arterial de oxgeno,calculada mediante la siguiente frmula, si el enfermo respira aire ambiental sinsuplemento de oxgeno:

P (A-a)O2 = 150-(PaCO2. 0,8)-PaO2El clculo de diferencia alvolo-arterial permite realizar la siguiente clasifica-

cin.Clasificacin de la acidosis respiratoria alcalosis segn la diferencia alvolo-

arterial de oxgeno: 1. P(A-a)O2 normal:

a) Trastornos del sistema nervioso central (SNC):- Sobredosis de medicamentos.- Hipo ventilacin primaria (sndrome de Ondina).- Traumatismos e infecciones.- Accidentes vasculares cerebrales.- Edema cerebral importante.- Mixedema.- Enfermedad de la mdula espinal.- Neurotoxinas (ttanos y rgano fosforados).

b) Trastornos del sistema nervioso perifrico:- Sndrome Guillain-Barr.- Esclerosis mltiple.- Esclerosis lateral amiotrfica.- Poliomielitis.- Miastenia.- Botulismo.

c) Trastornos de la pared torcica:- Toracoplastia.- Espondilitis anquilosante.

d) Trastornos de los msculos respiratorios:- Polimiositis.- Distrofia muscular.

e) Obstruccin de la va area superior:- Epiglotitis.- Estenosis traqueal.- Trastornos larngeos.- Esclerosis lateral amiotrfica.

f) Mal funcionamiento de los ventiladores mecnicos.

199

2. P (A-a)O2 elevada:a) Enfermedad pulmonar:

- Enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC).- Asma bronquial.- Infecciones graves.- Sndrome de distress respiratorio agudo.- Tromboembolismo pulmonar.- Enfermedad pulmonar intersticial.- Edema pulmonar intersticial

b) Enfermedad pulmonar y de la pared:- Escoliosis.

Alcalosis respiratoria

Es el proceso en el cual est incrementado el grado de ventilacin alveolar enrelacin con la produccin de CO2.

Valoracin de enfermera especfica. Elementos esenciales para una ade-cuada valoracin en este trastorno cido-base.

La alcalosis respiratoria es un trastorno clnico provocado por disminucin dela concentracin de iones H+ y caracterizado por pH arterial elevado, PC02 baja yreduccin variable en el HCO3 plasmtico como consecuencia de mltiples facto-res etiolgicos.

Etiologa. Influencias corticales: ansiedad, dolor, fiebre, tumor, lesiones e in-flamacin enceflica; hipoxemia; lesiones irritantes de los conductos areos; pul-mones rgidos: fibrosis y edema; frmacos y hormonas: salicilatos, nicotinas, hor-monas tiroideas, progesterona y otros; otros trastornos: cirrosis heptica, sepsis agramnegativo, exposicin al calor y otras.

Si la ventilacin alveolar se incrementa ms all de los lmites requeridos paraexpeler la carga diaria de CO2, descender la PCO2 y aumentar el pH sistmico.Al disminuir la PCO2 disminuyen el H2CO3 y el HCO

-3, lo que constituye la res-

puesta compensadora. Esta compensacin metablica est mediada por la excre-cin renal de HCO-3, mecanismo que no inicia su funcionamiento hasta 6 h despusde iniciado el trastorno.

Los principales estmulos a la ventilacin, ya sean metablicos o respiratoriosson la hipoxemia y la acidosis. Son una excepcin a este comportamiento aquellospadecimientos donde la hipoxemia es el resultado de hipoventilacin alveolar y estasociada con hipercapnia (enfermedad intersticial pulmonar y habitar a grandesaltitudes).

Algunos de los factores responsables de esta falla respiratoria son polipnea sinlesin orgnica: histeria, transparto, hiperventilacin artificial (manual o mecnica)e hiperventilacin por ejercicio, aire enrarecido de 02 y polipnea originada por le-sin orgnica o de otro tipo: traumatismos craneoenceflicos, edema cerebral, en-

200

cefalitis, aumento del volumen espiratorio de tipo transitorio, tromboembolismo graso,peritonitis, fases iniciales de la insuficiencia pulmonar progresiva (IPP).

Manifestaciones clnicas. Sistema neuromuscular: vasoconstriccin cerebralque puede ocasionar confusin, hipodinamia y lipotimia, en caso grave convulsio-nes. Puede haber parestesias peribucales, calambres en miembros inferiores yespasmos carpopedlicos. Si la hipocapnia es severa provoca hipoxia y edemacerebral.

Sistema cardiovascular. Taquicardia, opresin torcica y depresin del seg-mento ST por espasmo coronario, arritmias ventriculares persistentes a losantiarrtmicos pero que mejora al corregir la alcalemia.

Sistema gastrointestinal. Nuseas y vmitos.

Investigaciones de laboratorio clnico.

Resultados hemogasomtricos: 1. Alteracin inicial: PCO2 disminuida. 2. Respuesta compensadora:

a) Aguda: HCO-3 desciende 2 mEq/L por cada 10 mm Hg de descenso enPCO2.

b) Crnica: HCO-3 desciende 5 mEq/L por cada 10 mm Hg de ascenso enPCO2.

3. Relacin final:a) pH: aumentado (pH arterial y capilar mayor de 7,45).b) PCO2: disminuida (menor de 35 mm de Hg).c) SB: normal o disminuido (segn la compensacin metablica existente. En

caso de alcalosis mixta este se eleva).d) EB: normal o disminuido (segn la compensacin metablica existente. En

caso de alcalosis mixta este se eleva).e) HBO2: normal o en relacin con alteraciones de la PO2.

Resultados del ionograma: 1. Na: normal o ligeramente disminuida. 2. CL: normal o aumentada. 3. K: normal o ligeramente disminuido.

Otras investigaciones segn el tipo de lesin orgnica que se sospeche: 1. Radiografa del trax. 2. Estudio del LCR.

En estos pacientes se debe considerar la diferencia alvolo-arterial de oxgeno(explicada en la acidosis respiratoria), que permitir realizar la siguiente clasifica-cin.

Clasificacin de la alcalosis respiratoria segn la diferencia alvolo-arterial deoxgeno:

201

1. P(A-a)O2 normal:a) Trastornos del SNC.b) Hormonas y medicamentos:

- Salicilatos.- Catecolaminas.- Sobredosis de analpticos o tiroides.- Progesterona.- Gestacin.

c) Altitud.d) Anemia grave.e) Endotoxemia.f) Psicgena.g) Exposicin al calor.h) Ventilacin mecnica.

2. P (A-a)O2 aumentada:a)Sepsis por gramnegativo.b)Endotoxemia.c) Insuficiencia heptica.d)Enfermedad pulmonar intersticial.e)Edema pulmonar.f) Tromboembolismo pulmonar.g)Asma.h)Neumona.

Trastornos cido-base mixtos

Son la coexistencia simultnea de dos o ms de las alteraciones cido-basesimple analizado. Por lo general, tienden a ser mal interpretadas y se considerancomo compensatorios de uno simple.

Valoracin de enfermera especfica. Para su comprensin y diagnstico esimprescindible utilizar un detallado anlisis clnico del paciente y los lmites de com-pensacin se necesitan de: 1. Historia clnica detallada (anamnesis y examen fsico). 2. Ionograma (Cl, Na y K). 3. Brecha aninica. 4. Hemogasometra arterial. 5. Limites de compensacin segn el trastorno cido-base que se consideran pre-

sente.

Se han descrito asociaciones triples, raras y de difcil diagnstico. Usualmentese realiza el diagnstico de un trastorno metablico (acidosis/alcalosis) y al calcularla PaCO2 se aprecia uno respiratorio sobreaadido. Si a esto se adiciona que eldelta del Cl- o de la brecha aninica resulta distinto al del bicarbonato, entonces se

202

diagnostica un trastorno triple. Para facilitar su interpretacin se ha recurrido aldiseo de programas de computacin.

Los elementos que permiten sospechar y diagnosticar el trastorno mixto son: 1. La existencia de causas primarias para ms de un trastorno simple. 2. Que los lmites de compensacin sobrepasen o no alcancen los mostrados en la

tabla 11.4.

Tabla 11.4. Lmites de compensacin de los trastornos cido-base simples

Trastorno primario Elemento Valor lmite del elemento compensador compensador

Alcalosis metablica PaCO2 55-60 mm HgAcidosis metablica PaCO2 25 mm HgAcidosis respiratoria Aguda crnica HCO3- 30 mmol/L

HCO3- 45 mmol/LAlcalosis respiratoria Aguda crnica HCO3- 18 mmol/L

HCO3 12-15 mmol/L

Que el valor del aumento de la brecha aninica sea mayor que la disminucindel HCO-3 (cada mEq/L de cido aadido debe disminuir en la misma cantidad elHCO-3).

Equivale a: D BA > D HCO3- (brecha aninica-12) > (26-HCO3- medido).Tipos y etiologa principales:

1. Acidosis respiratorias ms acidosis metablicas:a) Paro cardiorrespiratorio.b) Edema pulmonar grave.c) Intoxicaciones exgenas graves.d) Acidosis metablicas con hipopotasemia grave (- 2 mEq/L).e) EPOC en insuficiencia circulatoria o sepsis.f) Insuficiencia respiratoria o renal.g) Diarrea o acidosis tubular renal ms paresia e hipopotasemia de msculos

respiratorios. 2. Acidosis respiratorias ms alcalosis metablica:

a) Neumopatas obstructivas crnicas en pacientes con aspiracin gstrica otratamiento con diurticos.

3. Alcalosis respiratoria ms alcalosis metablica:a) Insuficiencia heptica con aspiracin gstrica y vmitos o teraputica con

diurticos.b) Pacientes ventilados con aspiracin gstrica y tratamiento con diurticos o

ambos.

203

4. Alcalosis respiratoria ms acidosis metablica:a) Shock sptico.b) Tromboembolismo pulmonar en bajo gasto.c) Insuficiencia renal con sepsis grave.d) Intoxicacin por salicilatos.

5. Acidosis metablicas ms alcalosis metablicas:a) Insuficiencia renal crnica y vmitos.b) Vmitos y diarreas incorregibles.c) Hipovolemia con vmitos o utilizacin de diurticos.

Diagnsticos de enfermera

Diagnsticos de enfermera ms frecuentes en los pacientes con desequilibriocido-base: 1. Riesgo de desequilibrio de volumen de lquido relacionado con:

a) El aumento de las demandas.b) El aumento de las prdidas.c) Efectos de la teraputica diurtica.d) El fracaso de los mecanismos reguladores.e) El estado hipermetablico.

2. Deterioro del intercambio gaseoso relacionado con:a) El aumento de la congestin pulmonar.b) El aumento de la tensin en la membrana alvolo-capilar pulmonar.b) El desequilibrio ventilacin-perfusin.d) Efectos de la hiperventilacin o hipoventilacin.e) Alteracin en la capacidad transportadora de oxgeno en la sangre.

3. Patrn respiratorio ineficaz relacionado con:a) La disminucin de la energa y expansin pulmonar.b) El deterioro de la funcin de los msculos respiratorios.c) La depresin del SNC.d) Insensibilidad del centro respiratorio al dixido de carbono.e) Obstruccin traqueobronquial.f) Ansiedad extrema.

4. Dificultad para mantener la ventilacin espontnea relacionada con:a) El bloqueo de la despolarizacin de los msculos respiratorios.b) La parlisis de los msculos respiratorios.c) Trastorno metablico en sangre.d) Fatiga de los msculos respiratorios.

5. Alteracin de la proteccin relacionada con:a) El deterioro de los mecanismos reguladores.b) Efecto de la hipoxemia severa.c) Acumulacin excesiva de cidos en sangre.d) Concentraciones plasmticas altas de bicarbonato.

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e) Disminucin de las concentraciones de hidrogeniones.f) Trastornos metablicos en sangre.

6. Confusin aguda relacionada con:a) Las reacciones metablicas en sangre.b) La vasoconstriccin y disminucin del flujo sanguneo cerebral.c) La vasodilatacin cerebral y el aumento del flujo cerebral.d) Efectos de la hipoxemia severa.e) El aumento de la presin parcial de dixido de carbono en sangre.

7. Ansiedad relacionada con:a) Los efectos de la irritabilidad neuromuscular.b) El deterioro de la funcin cardiopulmonar.c) El deterioro de su integridad biolgica.

8. Intolerancia a la actividad relacionada con:a) El aumento o disminucin de la excitabilidad neuromuscular.b) Depresin de la actividad del SNC.c) Presencia de fatiga.d) La hipotensin postural.e) La debilidad muscular.f) El boqueo de la despolarizacin muscular.g) Efectos en los sistemas nervioso perifrico y muscular.h) Deterioro de la funcin sensorial o motora.i) El desequilibrio entre el aporte y demanda de oxgeno.

9. Disminucin del gasto cardaco relacionado con:a) El deterioro de la actividad elctrica del corazn secundario a los trastornos

electrolticos y metablicos.10. Riesgo de infeccin relacionada con:

a) Va venosa invasiva.b) Procederes invasivos.

11. Alteracin de la perfusin hstica cerebral relacionada con:a) Los efectos de la vasoconstriccin.b) Los efectos de la vasodilatacin.c) Efectos de la hipoxia severa.

12. Alteracin de la perfusin tisular perifrica relacionada con:a) Los efectos de la vasoconstriccin.b) Los efectos de la vasodilatacin.c) Efectos de la hipoxia severa.La alteracin de la capacidad transportadora de oxgeno de la sangre.

13. Alteraciones sensoperceptivas (visuales, auditivas, cinestsicas y tctiles) rela-cionadas con:a) Efectos de la hipoxia.b) La estimulacin o depresin del SNC.

Intervencin de enfermera

La intervencin de enfermera est centrada en la aplicacin de medidas gene-rales, farmacolgica y en los propios cuidados de enfermera.

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Para el mejor estudio de este tema se han establecido intervenciones especfi-cas segn el trastorno cido-base, donde se incluyen las medidas generales yfarmacolgicas, a continuacin se exponen los cuidados especficos para cada unade ellas.

Para una adecuada intervencin los enfermeros deben conocer los principiosrelativos al equilibrio cido-base, los cuales son: 1. Todas las clulas del organismo necesitan un pH ambiental constante. 2. Para mantener un pH casi neutro los elementos cidos y bases del organismo

deben estar balanceados. 3. El pH del plasma depende de la relacin entre las concentraciones de cido

carbnico y de bicarbonato. 4. El pH de una solucin es la concentracin negativa de los iones de hidrgeno. 5. El pH adecuado de los lquidos se conserva por:

a) La iluminacin de bixido de carbono por los pulmones.b) La excrecin o retencin de ciertos electrlitos por los riones.c) La accin de varios sistemas amortiguadores.

Intervencin especfica en la acidosis metablica. Bloquear la fuente deproduccin de cidos; la reposicin de bicarbonato debe ser solo la necesaria paraevitar riesgos. Administrar bicarbonato hasta aumentar el bicarbonato srico a10-12 mEq/L (mpulas de 20 mL de bicarbonato de sodio a 4 y 8 % con 9,5 y19 mEq del producto, respectivamente); se recomienda administrar la mitad de localculado, inicialmente, y continuar con la correccin con futuras gasometras, si lacausa de esta acidosis contina sin resolverse; el bicarbonato infundido se limita enprincipio al espacio intravascular, produciendo un gran aumento en la concentra-cin de bicarbonato plasmtico, tardando 15 min en equilibrarse con el lquidoextracelular total y de 2 a 4 h con los tampones intracelulares y seos. Por estemotivo, si se realiza el control analtico poco despus de la administracin de bicar-bonato se pueden sobrestimar sus efectos y los riesgos potenciales de la adminis-tracin de bicarbonato son la hipernatremia, la hipercapnia, la acidosis intracelulary del LCR, la sobrecarga de volumen, tetania, alcalosis postratamiento conhipopotasemia extrema.

Clculo de la reposicin del bicarbonato. En acidosis no extremas, CO3H-

entre 6-10 mEq/l, multiplicar el dficit de bicarbonato ?bicarbonato diana-(CO3H-) p ?x 0,5 del peso corporal en kg. En grados menores de acidosis sustituir el valor 0,5 de laecuacin por 0,2, 0,3 o 0,4; en acidosis extremas, CO3H

- = 5 mEq/l sustituir el valor 0,5por 0,8. En estos casos debe considerarse que toda la capacidad tampn, tanto intracelularcomo extracelular est agotada, por lo que la reposicin ha de ser masiva; conjunta-mente, se corregir la hiperpotasemia con la administracin combinada de glucosa,insulina y CO3H

-; la administracin de bicarbonato est, especialmente, indicada encasos de respuesta hiperventilatoria insuficiente, en los que coexista fallo renal y enpresencia de intoxicaciones o generadores de cidos externos y otros mtodos decorreccin de la acidosis incluye la hemodilisis, la aspiracin de contenido gstrico yadministracin de pentagastrina, la ventilacin mecnica y la expansin del volu-men circulante eficaz en pacientes deficientemente prefundidos.

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Existen otros mtodos para el clculo de los mEq de bicarbonato de sodio aadministrar segn las indicaciones expuestas, en casos de acidosis metablica engeneral.

Frmula de Astrup-Mellemgard: mEq = EB x peso en kg x 0,3Del total de lo calculado se acostumbra administrar la 1/2 o 4/9 i.v. lentamente

con el objetivo de llevar el pH hasta 7,20-7,30.Si este se encuentra por debajo de 7 se emplea la dosis total calculada.En ambos casos se debe realizar una nueva hemogasometra a los 30 min para

valorar los resultados.Tambin se utiliza, de forma prctica, mpulas de 20 mL de bicarbonato de

sodio a 8 % en nmero igual al de la cifra de EB.Si no se dispone de ionograma pero se tiene el diagnstico de acidosis metablica

severa se pueden administrar: 7 mL de bicarbonato de sodio a 4 %, lo que incrementala reserva alcalina en 10 mEq.

Tratamiento especfico en la acidosis metablica con brecha aninica(anin gap) normal. El tratamiento con bicarbonato es menos restrictivo que enlas acidosis metablica con anin gap aumentado; se utiliza solo si pH < 20 y conel objetivo de subirlo hasta esa cifra; en ocasiones con el tratamiento etiolgicobasta para corregir la acidosis totalmente, pudiendo ser perjudicial el uso del bicar-bonato al poder desencadenar una alcalosis metablica y al calcular el bicarbonatoa administrar multiplicar el dficit de bicarbonato por 0,5 del peso corporal en kg yde esto administrar solamente la mitad en 24 h, volvindolo entonces a calcular denuevo y corregir parcialmente, evitando la correccin total rpida, debido a que lahiperventilacin secundaria a la acidosis puede persistir unas horas despus de lacorreccin de esta produciendo una alcalosis respiratoria.

Cuidados de enfermera especficos en pacientes con acidosis metablica: 1. Valorar los signos vitales con la frecuencia establecida. Se puede detectar

hipotensin, por disminucin de la contractibilidad miocrdica, aumento de laprofundidad de la respiracin y taquipnea a fin de eliminar CO2 (intentocompensador).

2. Valorar adems de la hemogasometra, el nivel de potasio en sangre (suele acom-paar a la acidosis metablica la hiperpotasemia, como resultado de la salida delpotasio fuera de la clula).

3. Valorar manifestaciones de depresin del SNC. 4. Canalizar vena para administracin de medicamentos de urgencia. 5. Monitorizar la actividad cardaca para detectar la presencia de arritmias secunda-

rias a la hiperpotasemia. 6. Administrar bicarbonato de sodio segn indicacin (ver intervencin especifica). 7. Aplicar en pacientes con afecciones renales crnicas cuidados especficos sin

necesidad de dilisis peritoneal o hemodilisis. 8. Controlar la glicemia en pacientes diabticos para detectar descompensacin.

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Intervencin especfica en la alcalosis metablica: 1. La alcalosis metablica no precisa tratamiento especfico la mayor parte de las

veces. 2. Debe corregirse la causa subyacente y la deplecin de volumen de K+. 3. Si existe una fuente exgena de lcali (bicarbonato, citrato, lactato y acetato)

lo primero es suspender la fuente que puede estar exacerbando la alcalosis.

Tratamiento especfico en la alcalosis metablica salino sensible. Elremplazamiento de cloro en forma de ClNa (NaCL al 0,9 %), ClK, o ambos, esapropiado para el manejo de las alcalosis con cloro urinario bajo y estados decontraccin de volumen (prdidas de ClH por vmitos o aspiracin gstrica).

La cantidad de Cl- a infundir puede calcularse, 0,2 x kg de peso x (Cl- deseado-Cl- medido), a intensidades suficientes para corregir la taquicardia y la hipotensin.

La dosis inicial no debe sobrepasar los 3 mmol/kg.Los pacientes con succin nasogstrica o vmitos pueden beneficiarse de anti-

H2 o inhibidores de H,K-ATPasa (omeprazol) que disminuyan la secrecin cidagstrica, adems de corregir el dficit de cloro existente.

Cuando existe una alcalosis metablica severa, con sintomatologa neurolgicao lo bastante grave para producir hipoventilacin importante (PaCO2 > 60 mm Hg)se debe administrar ClH endovenoso para disminuir la concentracin plasmticade bicarbonato.

El ClH se da como una solucin isotnica al plasma 0,1 a 0,15 N disolviendo100-150 mL de esta solucin en 850-900 mL de dextrosa a 5 % a pasar en 12 h.

Si se tiene en cuenta que cada mL de solucin de ClH al 0,1 N tiene 1 mmol deH+ y Cl- se puede calcular la cantidad de mmol que necesita el paciente parareducir la concentracin de bicarbonato plasmtico:

(HCO3 medido -30) x 0,2 kg de peso corporalCl (mmol) = 2

Esta solucin aunque isotnica tiene un pH muy bajo y es muy irritante, hayque administrarlo a goteo lento por va central, haciendo controles de gasometrasa intervalos cortos (30 min-1 o 2 h).

Tambin se utiliza el cloruro de amonio (mpulas de 20 mL con 83,5 mEq decloro y de amonio, respectivamente) a dosis de 0,3 X EB x kg de peso, se adminis-tra la de la dosis en 300-500 mL de dextrosa a 5 % en agua, a goteo lento,vigilando estrechamente la tensin arterial.

El tratamiento de la alcalosis metablica en pacientes edematosos, es mscomplejo puesto que el cloro urinario est reducido dado que la perfusin renal estdisminuida, por tanto, la administracin de soluciones que contengan cloro no au-mentar la excrecin de bicarbonato, ya que el volumen de sangre arterial efectivoreducido no se corregir con este tratamiento.

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Aqu la administracin de inhibidores de la anhidrasa carbnica, acetazolamida(250 mg 1 o 2 veces al da v.o. o i.v., puede ser til para la movilizacin de lquidosmientras disminuye la reabsorcin de bicarbonato en el tbulo proximal.

Cuando el potasio plasmtico es bajo, el uso de diurticos ahorradores de K+como amilorida o espironolactona deben considerarse.

La hemodilisis o hemofiltracin con bao bajo en acetato, bajo en bicarbonatoo alto en Cl-, puede ser til, ocasionalmente, en pacientes con alcalosis metablica,sobrecarga de volumen e insuficiencia renal.

Se han utilizado sales acidificantes como el clorhidrato de lisina y de arginina(riesgo mayor de hipocaliemia) que en su metabolismo dan ClH como productofinal (contraindicadas si afeccin heptica).

Tratamiento especfico en la alcalosis metablica salino resistente. En lospacientes con cloro urinario mayor de 15 mEq/l y un volumen de lquido extracelularnormal o expandido, es bastante improbable que respondan a soluciones que con-tengan cloro. En estos casos, lo principal es corregir, especficamente, la causa.

En los pacientes edematosos que desarrollan alcalosis metablica por trata-miento diurtico y en los hipermineralocorticismos, es fundamental la correccinde la hipopotasemia que mantiene la alcalosis metablica.

Deben utilizarse los diurticos ahorradores de K+ adems de corregir la causasubyacente.

En el sndrome de Bartter el tratamiento ms efectivo son los inhibidores de lasprostaglandinas (indometacina 150-200 mg/da).

Cuidados de enfermera especficos en pacientes con alcalosis metablica: 1. Valorar funcin respiratoria (la respiracin se deprime por accin compensa-

dora). 2. Valorar, adems de la hemogasometra, el nivel de potasio en sangre (suele

acompaar a la alcalosis metablica la hipopotasemia, porque los hidrogenionesmigran de las clulas al espacio extracelular en tanto que el potasio de esteespacio penetra hacia el interior de la clula).

3. Valorar la aparicin de calambres, espasmos y parestesias. 4. Canalizar vena para administrar soluciones y medicamentos de urgencia. 5. Administrar infusin de cloruro de sodio segn indicacin (para que los riones

los reabsorba y permita la excrecin del exceso de bicarbonato, adems, co-rregir la hipovolemia que hace que persista la alcalosis).

6. Administrar cloruro de potasio segn indicacin (para reponer las prdidas). 7. Medir la presin venosa central (PVC) (permite identificar la presencia de

hipovolemia). 8. Evitar las aspiraciones innecesarias del contenido gstrico. 9. Administrar con precaucin los diurticos de accin potente.10. Valorar presencia y caractersticas de vmitos y diarreas.11. Monitorizar la actividad cardaca (para detectar presencia de arritmias

ventriculares en la alcalemia severa).

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Intervencin especfica en la acidosis respiratoria: 1. Su principal objetivo es superar la hipo ventilacin alveolar existente para con-

seguir la disminucin de la PCO2 y revertir el factor desencadenante o la causaetiolgica.

2. En los estados patolgicos agudos se utilizar sin retraso la ventilacin artificial(invasiva o no) si se observa un aumento progresivo de la PaCO2 o manifesta-ciones del sistema nervioso por hipercapnia.

3. En los enfermos insuficientes respiratorios crnicos agudizados (EPOC), laconducta es ms conservadora, ya que la toleran mejor.

4. La administracin de HCO-3 est indicada solo cuando el pH sea menor de7,00 y no se disponga de ventilacin mecnica.

5. Su empleo en enfermos con EPOC es muy riesgoso, ya que aumentansubstancialmente el grado de congestin pulmonar y de insuficiencia respirato-ria.

6. En la acidosis respiratoria crnica la compensacin renal es tan eficiente quenunca es necesario tratar el pH; la terapia debe estar dirigida a mejorar laventilacin alveolar, disminuir la PCO2 y elevar la PO2.

7. Recordar que si la PCO2 es corregida muy bruscamente, el paciente puededesarrollar alcalosis extracelular y del SNC.

Cuidados de enfermera especficos en pacientes con acidosis respiratoria. 1. Valorar funcin respiratoria (para detectar compromiso respiratorio). 2. Aplicar medidas para mantener las vas areas permeables. 3. Valorar resultados de la hemogasometra y del ionograma en sangre. 4. Valorar presencia de alteraciones neurolgicas (cefalea, visin borrosa, agita-

cin, euforia, delirio y somnolencia). 5. Valorar funcin cardiovascular (detectar manifestaciones de insuficiencia car-

daca congestivo y edema agudo del pulmn). 6. Colocar al paciente en posicin semisentado para mejorar la expansibilidad

torcica. 7. Administrar oxgeno por careta o tenedor nasal con la concentracin determi-

nada por el nivel de hipoxemia. 8. Canalizar vena para administrar soluciones. 9. Aplicar fisioterapia respiratoria si hay necesidad.10. Aplicar cuidados especficos sin necesidad de ventilacin mecnica artificial.11. Corregir los parmetros ventilatorios en pacientes con ventilacin mecnica

artificial (aumentar la FR y la fraccin respiratoria de O2 (FiO2).

Intervencin especfica en la alcalosis respiratoria: 1. Por lo general el grado de alcalemia producido por esta afeccin no es peligro-

so, pero cuando el pH est por encima de 7,60, la PaCO2 por debajo de 20 mmHg, o existen arritmias o manifestaciones graves de hipocapnia del sistemanervioso, se debe comenzar el tratamiento especfico.

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2. Procurar que el paciente retenga C02. 3. Respirar en una bolsa de papel o nylon (se coloca al paciente un cartucho de

nylon que cubra su cabeza lo ms hermticamente posible y se le suministraoxgeno, previa abertura de pequeos agujeros que impidan la sobredistensinexcesiva del cartucho; esto provoca un aumento del espacio muerto, disminuyela ventilacin alveolar y aumenta la PaCO2). Existen dispositivos tales como lacmara ceflica y las mscaras de respiracin, que sustituyen el cartuchomencionado.

4. La administracin de CO2 no est indicada, pues perpeta la hiperventilacin,al igual que puede ocurrir con los dispositivos anteriormente sealados.

5. Utilizacin de ansiolticos, apoyo emocional y cuando la alcalosis respiratoriasea marcada, puede valorarse la utilizacin de pequeas cantidades de morfina.

6. Administrar 02, si la hiperventilacin es por hipoxia. 7. Cuando exista compromiso de la irrigacin cerebral se aconseja: relajacin y

sedacin para aplicar soporte ventilatorio, controlado a bajas frecuencias. 8. Cuando existan manifestaciones clnicas graves o el cuadro se acompae de

hipoxemia severa, se debe ventilar el paciente con modalidad controlada, volu-men corriente (tidal) de 3 a 6 mL/kg de peso y FR de 10 a 12/min.

9. Se utilizar la FiO2 (fraccin inspiratoria de oxgeno) necesaria para corregir lahipoxemia y se controlarn los resultados por medio de hemogasometras.

10. Si por alguna razn no son convenientes los bajos volmenes corrientes (voletcostal) o no se soluciona el disturbio en 3 h con las medidas mencionadas, sepuede aumentar el espacio muerto mecnico colocando una manguera de 8 a10 cm de largo y de 1 o 2 cm de dimetro entre el tubo endotraqueal y la Ydel ventilador.

11. Corregir la hipoxemia.12. Tratamiento de la causa de base.13. Se realizan controles hemogasomtricos seriados cada 30 min y de no obtener

resultados satisfactorios en 2 o 3 h, se debe intubar y ventilar al enfermo.

Cuidados de enfermera especficos en pacientes con alcalosis respiratoria: 1. Valorar funcin respiratoria (para detectar compromiso respiratorio). 2. Valorar presencia de ansiedad, trastorno de la conducta, confusin, lipotimia y

estados hipermetablicos. 3. Valorar aparicin de parestesias, calambres, espasmos y sncope. 4. Indicar al paciente que ventile en una bolsa de plstico para retener CO2. 5. Valorar los resultados de la hemogasometra y el ionograma en sangre. 6. Canalizar vena para la administracin de soluciones. 7. Administrar sedantes a pacientes con ansiedad intensa segn indicacin. 8. Corregir los parmetros ventilatorios en pacientes con ventilacin mecnica

artificial (disminuir la FR).

Evaluacin de enfermera

La evaluacin en los pacientes con desequilibrio cido-base, debe centrase enlas respuestas del paciente a las medidas generales y farmacolgicas aplicadas en

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Asistencia de enfermera a pacientes con estado

de mal asmticoDUNIA SUREZ

JULIN BARRERA SOTOLONGO

Captulo 12

Estado de mal asmtico

En los pacientes asmticos los ataques de broncoespasmos son comunes. Es-tas crisis agudas de AB (CAAB) pueden ocurrir en cualquier momento y en cual-quier lugar; de igual manera, todos estn en riesgo potencial de desarrollar unataque de tal severidad que corren el riesgo de caer en insuficiencia respiratoriaaguda, estado que trae como consecuencia riesgo de muerte. Por ello, estos ele-mentos evolutivos del AB exigen de una temprana y cuidadosa atencin para lo-grar que solo 5 % de ellos progresen a etapas ms graves, incluso que solo 2,6 %requieran ventilacin artificial mecnica (VAM) y que menos de 3 % de ellosfallezcan. Si se tiene en cuenta que el broncospasmo del AB es, conceptualmente,una condicin reversible, todas estas muertes podran ser previsibles.

Recuento anatmico

Recuento anatmico del pulmn

La va area. Su principal elemento la trquea, se divide en bronquios princi-pales, derechos e izquierdos, que a su vez vuelve a subdividirse en bronquios lobares.Estos de nuevo se dividen y as sucesivamente, hasta crear los bronquiolos, con-ductos alveolares, sacos alveolares y alvolos.

Al nacimiento, el pulmn no ha terminado totalmente su desarrollo anatmico.La presin intratorcica influye sobre las vas areas ms proximales (bron-

quios), pero no sobre las distales (bronquiolo y sacos alveolares), que van a depen-der del propio volumen pulmonar, al ser este el responsable de la mayor o menorapertura alveolar.

Durante la inspiracin aumenta el volumen de la cavidad torcica; el diafragmase contrae y desciende. Los msculos intercostales elevan las costillas aumentan-do as la superficie transversal del trax y producen una cada de presin y crean

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un gradiente entre aire ambiente, alvolo y espacio pleural. El aire inspirado circulapor los bronquios terminales a gran velocidad disminuyendo posteriormente estdado la gran ramificacin y aumento del rea transversal total. El pulmn vuelve arecuperar su posicin gracias a su gran elasticidad de forma pasiva.

Los alvolos. Constituyen la unidad terminal de la va area, y tiene comofuncin fundamental el intercambio gaseoso entre la sangre y el exterior (gasalveolar).

El alvolo tiene forma redondeada, su pared est recubierta de dos tipos fun-damentales de clulas: neumocito tipo I, que forman una delgada capa que lorecubren y neumocito tipo II, que forman parte de la pared alveolar, tiene un cito-plasma muy rico en organelas en las que se cree que se almacena el surfactante,cuya misin es reducir la tensin superficial del alvolo, que expulsado a la luzalveolar tapiza todo el alvolo. Igualmente en el alvolo existen macrfagos ymastocitos. Todo eso va a formar el lado epitelial de este.

Los alvolos estn recubiertos por una extensa red capilar, que a modo de unvelo prcticamente, continuo, los tapiza externamente. De esta forma, se estableceun mximo contacto anatmico entre la luz alveolar (por dentro) y el capilar alveolar(por fuera).

La separacin entre las luces alveolar y capilar est formada por pared alveolar,membrana basal, espacio intersticial y endotelio capilar. La distancia total de sepa-racin es muy pequea (0,4 m), lo cual permite una buena difusin de los gases.

El pulmn humano contiene aproximadamente unos 30 000 000 de alvolosque miden cada uno aproximadamente 50 m de dimetro.

Recuento fisiolgico del pulmn

Circulacin pulmonar. Tiene unas caractersticas especiales, que se adapta alas funciones de intercambio gaseoso que tiene encomendadas. Se puede resumircomo un "sistema de perfusin de baja presin". Ello conlleva una distribucinirregular de la perfusin sangunea a lo largo del pulmn, al ser influenciada sudistribucin por la fuerza de gravedad.

No toda la sangre que perfunde al pulmn va a tener un intercambio alveolar.Existe 10 % de sangre que no realiza esta funcin; llegando al lado venoso sinhaber sufrido cambios en su composicin "shunt derecha-izquierda".

Dinmica ventilatria. Est caracterizada por: 1. Volmenes pulmonares:

a) Volumen tidal o volumen corriente (Vt): es el volumen de aire que se intro-duce en cada respiracin.

Vt= 5-7 mL/kgb) Volumen minuto Vm: es el volumen de aire que entra en el pulmn en 1 min. Vm= Vt x min.c) Capacidad residual funcional (CRF): es el volumen de gas que queda en el

pulmn despus de una respiracin normal estando el sujeto relajado. En

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toda insuficiencia respiratoria con disminucin de CRF, si la dinmica gene-ral lo permite, los pacientes tienen que estar en posicin sentada o semisentada,para disminuir la produccin de atelectasia.

2. Relacin/perfusin: al introducir aire en el alvolo se produce una presin eneste con respecto a su vecindad: gradiente de presin transmural.

A la relacin que existe entre el volumen de aire que entra al alvolo y lapresin que alcanza en este se le denomina complacencia o compliancia pulmonar.

Para su clculo se debe conocer:C= V / P

a) Volumen exacto insuflado.b) Presin exacta producida al insuflar ese volumen.

3. Factor surfactante: en un principio se pens que la fuerza esttica del pulmnprovena de las fibras elsticas que en l existen. En la actualidad se sabe queesta fuerza proviene de la tensin superficial existente en la superficie de losalvolos.P= 2T RLa presin en el alvolo se puede calcular con la ley de Laplace:P= Presin.T= Tensin superficial.R= Radio del alvolo.La sustancia surfactante recubre al alvolo contrarrestando la tensin superfi-cial y equilibrndola en todos los diferentes alvolos, de tal forma que las pre-siones en estos, se igualan evitando el vaciamiento de unos en otros. Cuandofalta o est disminuida se incrementan las fuerzas retrctiles disminuyendo laCRF y aparecen las atelectasias.

4. Resistencias al flujo: cuando el flujo no tiene turbulencias, es decir, marcha lineal,la resistencia viene dada por la ley de Poiseuille:

8 x longitud del tubo x viscosidad del gasR= x (radio)

Si el flujo es turbulento, el flujo, deja de ser lineal, aumenta, se hace proporcio-nal al cuadrado del propio flujo y la densidad del gas.

En todos los nios ventilados artificialmente, deben evitarse todos los puntosque puedan producir flujos turbulentos.

Relacin ventilacin perfusin. La eficacia del intercambio gaseoso depen-de de la interrelacin entre la ventilacin y la perfusin. La situacin es aquella enla que la ventilacin alveolar es la suficiente para intercambiar los gases de lasangre que perfunden a los alvolos. Entonces se dice que el intercambio gaseososera total, o en otras palabras, que habra un perfecto equilibrio entre la ventilaciny la perfusin alveolar. Expresado en forma de cociente, se plantea que:

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VA = 1QP

Segn en las zonas pulmonares: Z. apical: predomina la ventilacin VA/Q > 1.Espacio muerto fisiolgico; Z. media: VA/Q= 1 y Z. Basal: predomina la perfusinVA/Q < 1.

Shunt intrapulmonar. Las concentraciones de O2 y CO2 en la sangre que saledel pulmn traduce el equilibrio o no de esta relacin VA/QP. Cuando predomina elespacio muerto fisiolgico aumentar la PaCO2 y cuando aumenta el shunt pulmonardescender la PaO2.

Transporte de gases por la sangre. Oxgeno existente en el alvolo cruza lapared alveolar merced a un gradiente de presin: difusin de O2, para lo cual, lasangre por la capilar alveolar dura el tiempo suficiente para permitir el total recam-bio gaseoso. 1. El oxgeno en sangre se comporta:

a) Se disuelve, directamente, en plasma: la cantidad de O2 que el plasma trans-porta de esta forma es mnima. El O2 disuelto en plasma se mide mediantePaO2 en sangre arterial (75-100 mm Hg).

b) Unido a la hemoglobina: el O2 se une, mayoritariamente, a la hemoglobinatransportndose en forma de oxihemoglobina (Hbb-O2). La capacidad detransporte de O2 por la Hbb se denomina capacidad de O2. La relacin entrecontenido de O2 y la capacidad de O2 de la Hbb constituye lo que se deno-mina saturacin de O2 expresada en porcentaje; esta relacin viene repre-sentada por la curva de disociacin de la Hbb, teniendo forma de S. Si lacurva se desplaza hacia la derecha:- Disminuye el trasporte de O2.- Aumenta la cesin de O2 a los tejidos.Esto ocurre:

Acidosis: pH inferior a 7,35. Hipertermia: temperatura superior a 37 C. Aumentan los niveles de 2-3 DPG del hemate.

Si la curva se desplaza hacia la izquierda:- Aumenta el transporte de O2.- Disminuye la cesin de O2 a los tejidos.

Esto ocurre: Alcalosis: pH superior a 7,45. Hipotermia: temperatura inferior a 37 C.

2. Anhdrido carbnico (CO2): se produce a nivel celular como producto final delmetabolismo de diversos principios inmediatos. De la clula sale al exterior endonde a nivel capilar se transforma en diversas formas:a) Disuelto, libremente, en plasma. PaCO2: 35-45 mm Hg. El CO2 es 20 veces

ms soluble que el O2. Debido a su gran capacidad de difusin, el valor de laPaCO2 representa, fundamentalmente, el grado de ventilacin alveolar.

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b) Disuelto en forma qumica en plasma.CO2 + H2O CO3H2 CO3H

- + H+c) Anhidrasa carbnica: esta forma de transporte es la mayoritaria, representa

60 % del total de la sangre venosa y 90 % en la arterial:- Unido a la hemoglobina y a otras protenas.

A nivel capilar sistmico, el CO2 pasa a unirse con la hemoglobina ocupando elpuesto que ha dejado el O2 recin cedido a los tejidos. La salida del O2 del hematefacilita la captacin de CO2 por este. De esta forma se transporta hasta 30 % deltotal de CO2 en sangre venosa y 5 % en sangre arterial.

Espacio muerto. El espacio muerto es la porcin de cada volumen tidal que notoma parte del intercambio gaseoso.

Existen 2 formas diferentes de definir el espacio muerto-anatmico y fisiolgi-co. El espacio muerto anatmico es el volumen total de las vas areas de conduc-cin desde la nariz o boca hasta el nivel de los bronquiolos terminales, y es de 150mL promedio en los humanos. El espacio muerto anatmico se rellena con aireinspirado al final de cada inspiracin, pero este aire es espirado sin modificaciones.As, si se asume un volumen tidal normal de 500 mL, cerca de 30 % de este aire esdesperdiciado en el sentido de que no participa en el i