Enfermedades de la glandula tiroides
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Enfermedades de la Glándula Tiroides
Dra. M. A. DZURYKC.B.M.I
Servicio de Clínica MédicaH.E.E.P.
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TIROIDES – PATOLOGIAS
Bocio simple.
Bocio multinodular.
Cretinismo endémico.
Nódulos solitarios hiperfuncionantes.
Hipertiroidismo.
Tirotoxicosis.
Tiroiditis.
Hipotiroidismo.
Carcinomas.
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3HIPERTIROIDISMO
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Hipertiroidismo
Se denomina hipertiroidismo a la presencia de un trastorno funcional del tiroides caracterizado por la secreción, y el paso a la sangre, de cantidades excesivas de hormonas tiroideas.
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Hipertiroidismo – Causas
Es el resultante de dos mecanismos, que se diferencian entre sí, por la captación de I- en 24hs.
Alta captación: indica síntesis a novo de H.
Baja captación: que indica inflamación y destrucción del tejido tiroideo.
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6
Graves. Adenoma tóxico. Adenoma tóxico multinodular. Ingesta de I-. Hashitoxicosis. Tiroiditis. Enf. del trofoblasto – Corioncarcinoma. Tumor de células germinales. Adenomas hipofisiarios.
Hipertiroidismo – Causas
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S y S
Taquicardia. F. A. Temblores. Bocio. Piel caliente,
húmeda. Debilidad
muscular. Miopatía proximal. Retracción
palpebral. Ginecomastia.
Palpitaciones. Fatiga. Debilidad.
Pérdida de peso. Diarrea. Poliuria. Intolerancia al
calor. Sudación. Oligomenorrea. Pérdida de la
libido.
Signos Síntomas
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ENFERMEDAD de GRAVES
Es una afección multisistémica, autoinmune.
Caracterizada clínicamente por:
Hiperplasia difusa de la glándula tiroides con hiperfunción (tirotoxicosis).
Oftalmopatía infiltrativa. Mixedema pretibial.
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Graves – Laboratorio.
TSH ÈÈ ( > 0,01 mU / ml.) T4L, T3 ÇÇ. Ac. anti-TPO. BilirrubinaÇ. Ez. HepáticasÇ. FerritinaÇ.
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GRAVES – Diagnóstico.
Hallazgos de laboratorio.
Características clínicas de la enfermedad.
Cuando faltan los S y S; se realiza la gamma_ grafía con I-, Tc99m
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Graves - TTO
Antitiroideos. Yodo radioactivo. Tiroidectomía parcial. - b bloqueantes
Objetivos: Disminuir la síntesis de hormonas
tiroideas; administrando fármacos antitiroideos.
Disminuir el tejido tiroideo; mediante cirugía o la administración de I- radioactivo.
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Graves - TTO
Antitiroideos: Metimazol (MMI). Carbimazol. Propiltiouracilo (PTU).
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Graves - TTO
Antitiroideos: inhiben la organificación y la oxidación del yoduro, mediante la inhibición de la TPO.
Inhiben la secreción hormonal, los AC anti TPO, y la conversión periférica de T4 a T3.
Al inicio del TTO, se debe acordar con el paciente, una duración tentativa del mismo.
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Graves - TTO
Se lo prefiere al PTU, (excepto embarazo) porque revierte el hipertiroidismo más rápido
Menos E. I. (exantemas, artralgias, fiebre, agranulocitosis, síndrome símil LES)
MMI: V½ : 6hs
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Graves - TTO
Usos: en la preparación de la radioterapia o de la tiroidectomía.
Dosis: 10 -15 mg / día. 40 mg/día. A dosis altas se debe acompañar de T4 / T3.
INICIAL:• Leve: 15 mg c/8hs• Moderado: 30 - 40 mg c/8hs• Severo: 60 mg/8hs
MANTENIMIENTO: • 5 -15 mg c/8hs
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Graves - TTO
b-bloqueantes Disminuyen las palpitaciones, taquicardia,
temblores, ansiedad y la intolerancia al calor.
Propanolol: 160 mg/día. Genera reducción de la T3, inhibiendo la deiodinasa periférica.
Atenolol: 25 – 50 mg/día.
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Graves - TTO – Monitorización
Se realizan laboratorios periódicos de T4, T3. TSH: permanece baja por varios meses. Una vez que la TSH alcanza valores normales,
no es necesario medir la T3.
Remisión: entre un 30-80 % la alcanza en 1 a 2 años.
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Yodo Radiactivo VO; como Na+ 131I-; en solución o cápsulas. Se incorpora rápidamente a la tiroides y
ablaciona el funcionamiento, gracias a las b-emisiones.
Dosis: 130 -155 mCi/g. es efectiva en el 90% de los pacientes.
E.I.: exacerba la oftalmopatía. Desarrollo de hipotiroidismo, por los efectos
tardíos de la radiación, además de la infiltración linfocitico y la destrucción del tejido tiroideo.
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Yodo radiactivo
Riesgos:
Contaminación del hogar, a través de la saliva, orina o de la radiación del cuello.
Advertir sobre: compartir cubiertos, vasos, contactos sexuales, o contactos cercanos con niños y embarazadas durante una semana.
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Cirugía
Se usa en: Pac., con una enfermedad severa, que
requiera múltiples dosis de radiación.
Obstrucción de la vía aérea, por aumento del tamaño glandular.
Ante el riesgo de exacerbar la oftalmopatía por el I-
Embarazadas alérgicas a los antitiroideos.
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Cirugía
Complicaciones:
Hematomas agudos.
Parálisis de las cuerdas vocales.
Hipoparatiroidismo.
Hiperparatiroidismo.
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ADENOMA TÓXICO
Es la presencia de un nódulo tiroideo único, gammagráficamente captante, con autonomía funcional, que origina una inhibición del resto del tejido tiroideo.
Produce secreción excesiva de H. tiroideas e hipertiroidismo.
Predomina en las mujeres (93%). Puede aparecer a cualquier edad, pero la mayoría se inician entre los 30 y los 40 años.
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Adenoma tóxico Nódulo limitada por cápsula fina y
individualizada, de tamaño variable, alrededor de 3 - 2 cm.
El 40%, se debe a mutaciones somáticas.
Porción transmenbrana del R; o.
En la subunidad alfa de la proteína G que se une al receptor de la TSH (primera etapa de la
transducción de su señal). (determinan la activación constitutiva del R de
TSH).
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Adenoma tóxico Puede presentarse como un pequeño nódulo;
palpable o no.
Con hipertiroidismo SC; durante un período prolongado.
La gammagrafía tiroidea detecta un aumento de captación del I- en el mismo. (zona "caliente" )
Al inicio no inhibe al resto de la glándula, pero en su evolución se detectará un nódulo caliente con inhibición, parcial y total, del resto del parénquima tiroideo.
El nódulo crece lentamente y el hipertiroidismo clínico aparece cuando el nódulo alcanza un diámetro de 2,5-3 cm.
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Adenoma tóxico - TTO
Cirugía y radioyodo.
Nódulo pequeño y sin hipertiroidismo clínico se puede adoptar una actitud expectante.
Nódulos grandes y con S y S, la cirugía es el tratamiento de elección. Y en pacientes jóvenes.
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Adenoma tóxico - TTO
Cirugía: Hemitiroidectomía del lado afectado.
Precedida de TTO con tioderivados y propranolol.
Yodo: El 131I es tan efectivo como la cirugía. se requieren dosis mayores de 131I que en
Graves.
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Bocio Multinodular Tóxico Se denomina así al hipertiroidismo que
aparece en la fase nodular del bocio simple o cuando uno o más nódulos se hacen hiperfuncionantes.
El 50% de los casos, se da en pacientes con bocio endémico o que viven, provienen de una zona de bocio endémica.
Predomina en las mujeres, con el 90-95% de los casos. (50 años ).
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Bocio Multinodular Tóxico
Pérdida de peso es moderada.
No hay diarrea, hipersensibilidad al calor y sudación caliente.
Si: aumento del nerviosismo, tendencia al insomnio y temblor moderado.
Signo constante: taquicardia, FA. (cardiopatía tirotóxica).
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Bocio Multinodular Tóxico
TTO de elección es la tiroidectomía subtotal bilateral.
La preparación para la intervención, se realiza con betabloq. y tionamidas.
Para la escuela americana, el tratamiento de elección es el I131
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HIPOTIROIDISMO
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HIPOTIROIDISMO
Se caracteriza por un déficit de secreción de hormonas tiroideas, a partir de una alteración orgánica o funcional de la tiroides.
Primario: alteración en la glándula. Secundario: secreción insuficiente de TSH. Terciario: alteración a nivel hipotalámico. Subclínico: definido por valores de laboratorio.
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HIPOTIROIDISMO
Cualquiera sea su causa, los síntomas están relacionados con el grado y la agudeza de la deficiencia hormonal.
La coexistencia de otra enfermedad puede enmascarar los síntomas.
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Signos y síntomas
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Síntomas. Signos.
Disminución del
metabolismo
•Fatiga, debilidad.• Intolerancia al frío. •Disnea. •Constipación. • Ganancia de peso. •Disfunción cognitiva.
•Movimientos lentos.•Habla lenta.•Bradicardia.•Hipercarotinemia•Retardo relajación de ROT
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Síntomas. Signos.
Acumulación de matriz
subcutánea
•Piel seca.•Edema•Disfonía.
•Piel fría y áspera.•Edema periorbital.•Agrandamiento de la lengua•Edema de cara.•Pérdida de cejas.
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![Page 35: Enfermedades de la glandula tiroides](https://reader037.fdocument.pub/reader037/viewer/2022102701/556b4e00d8b42a4c5a8b49e9/html5/thumbnails/35.jpg)
Síntomas. Signos.
Distintos mecanism
os
•Disminución de la audición.•Mialgias, parestesias.•Depresión.•Menorragia.•Artralgia.•Retraso de pubertad
•Hipertensión diastólica.•Derrame pericárdico•Derrame pleural.•Ascitis.•Galactorrea.
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![Page 36: Enfermedades de la glandula tiroides](https://reader037.fdocument.pub/reader037/viewer/2022102701/556b4e00d8b42a4c5a8b49e9/html5/thumbnails/36.jpg)
Anormalidades de laboratorio
Hiponatremia.
Aumento de la creatinina.
Aumento de la homocisteína.
Aumento de CPK.
Aumento de prolactina.
Anemia normocítica normocrómica.
Anemia microcítica hipocrómica
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![Page 37: Enfermedades de la glandula tiroides](https://reader037.fdocument.pub/reader037/viewer/2022102701/556b4e00d8b42a4c5a8b49e9/html5/thumbnails/37.jpg)
Anormalidades de laboratorio
Anemia macrocítica.
Hipercolesterolemia. (tipo IIa)
Hipercolesterolemia, hiperTGC. (tipo IIb)
HiperTGC (tipo IV).
Clearence de drogas disminuido. (hipnóticos antiepilépticos, anticoagulantes, y narcóticos)
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![Page 38: Enfermedades de la glandula tiroides](https://reader037.fdocument.pub/reader037/viewer/2022102701/556b4e00d8b42a4c5a8b49e9/html5/thumbnails/38.jpg)
Screening de hipotiroidismo.
S y S
Anormalidades en el laboratorio.
Rx tórax con derrame pleural y/o pericárdico.
Postparto.
Desordenes hipotalámicos.
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![Page 39: Enfermedades de la glandula tiroides](https://reader037.fdocument.pub/reader037/viewer/2022102701/556b4e00d8b42a4c5a8b49e9/html5/thumbnails/39.jpg)
Laboratorio Hormonal Medir TSH: - VN: 0.5 – 5 mU/L
Si esta ñ: se mide TSH – T4 L.
Si: TSH N: error de lab., o hipotiroidismo
transitorio.TSH ñ y T4ò: hipotiroidismo primario.TSH ñ y T4 N: hipotiroidismo sub-clínico. (TSH
> 2,5 mU/L)-Se recomienda evaluar TSH – T4. 39
![Page 40: Enfermedades de la glandula tiroides](https://reader037.fdocument.pub/reader037/viewer/2022102701/556b4e00d8b42a4c5a8b49e9/html5/thumbnails/40.jpg)
Tratamiento - Objetivos
Disminución de los síntomas.
Disminución de la TSH plasmática.
En tiroiditis (Hashimoto) disminución del tamaño de la glándula.
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![Page 41: Enfermedades de la glandula tiroides](https://reader037.fdocument.pub/reader037/viewer/2022102701/556b4e00d8b42a4c5a8b49e9/html5/thumbnails/41.jpg)
TRATAMIENTO• Tiroides desecada: ◦ No se recomienda; por que su
biodisponibilidad y potencia pueden variar.
• T3: V½ corta. ◦ No suele usarse.◦ Tiene grandes variaciones en
concentraciones plasmáticas.◦ T4 permanece baja con TSH aumentada.
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![Page 42: Enfermedades de la glandula tiroides](https://reader037.fdocument.pub/reader037/viewer/2022102701/556b4e00d8b42a4c5a8b49e9/html5/thumbnails/42.jpg)
TRATAMIENTO T4 es de elección.
Se toma en ayunas.
Cuando se cambia la marca se debe chequear los niveles de TSH en plasma, alrededor de las 6 semanas.
Dosis: 1,6 mcg/Kg/día. (112 mcg /día).
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![Page 43: Enfermedades de la glandula tiroides](https://reader037.fdocument.pub/reader037/viewer/2022102701/556b4e00d8b42a4c5a8b49e9/html5/thumbnails/43.jpg)
TRATAMIENTO
Dosis inicial: 12,5 - 25 mcg/día. ◦ Ajustar D 25 mcg/día c/ 2 a 4 semanas. ◦ D: puede variar entre 50 y 200 mcg.
Incrementos de dosis: ◦ Embarazo.◦ Desordenes GI (malabsorción).◦ Síndrome nefrótico. ◦ TTO: rifampicina, carbamacepina,
fenitoína, fenobarbital.
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![Page 44: Enfermedades de la glandula tiroides](https://reader037.fdocument.pub/reader037/viewer/2022102701/556b4e00d8b42a4c5a8b49e9/html5/thumbnails/44.jpg)
TRATAMIENTO
Decrementos de dosis:
◦ Postparto.
◦ Pérdida de peso.
◦ Terapia con andrógenos.
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![Page 45: Enfermedades de la glandula tiroides](https://reader037.fdocument.pub/reader037/viewer/2022102701/556b4e00d8b42a4c5a8b49e9/html5/thumbnails/45.jpg)
TTO – Efectos Indeseables.
Hipertiroidismo sub-clínico. (T4 y T3 N, TSH ò)
FA. (TSH òò)
Pérdida acelerada de hueso. (osteoporosis)
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![Page 46: Enfermedades de la glandula tiroides](https://reader037.fdocument.pub/reader037/viewer/2022102701/556b4e00d8b42a4c5a8b49e9/html5/thumbnails/46.jpg)
Hip
otiro
idis
mo c
en
tral
2ario
s o
3ario
sS y
S:
Pueden ser 2arios o 3arios.
Son generados por déficit a nivel de hipófisis, hipotálamo o de la circulación portal.
son iguales al hipotiroidismo primario.
Pueden presentar otros síntomas de déficit o exceso de otras patologías pituitarias. (ej.: anorexia y ò peso, en insuf adrenal. DBT insípida.)
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![Page 47: Enfermedades de la glandula tiroides](https://reader037.fdocument.pub/reader037/viewer/2022102701/556b4e00d8b42a4c5a8b49e9/html5/thumbnails/47.jpg)
Hipotiroidismo central
Causas: adenomas, hemorragias, infartos, quistes,abscesos,meningiomas, disgerminomas, Mtts, adenocarcinomas, tumores del SNC, aneurismas de la arteria carótida, síndrome de Sheehan.
Mutaciones genéticas: en genes que controlan la transcripción hormonal, en R de TRH; en porción bde la TSH.
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![Page 48: Enfermedades de la glandula tiroides](https://reader037.fdocument.pub/reader037/viewer/2022102701/556b4e00d8b42a4c5a8b49e9/html5/thumbnails/48.jpg)
Hipotiroidismo central
Laboratorio:
TSH Normal o alta: enf, hipotalámica. TSH baja: enf, pituitaria. Diagnóstico diferencial: se realiza con TAC
coronal o RMI.
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• T4 L: Baja• TSH: > 10mU/L.
- Normal.- Baja.
![Page 49: Enfermedades de la glandula tiroides](https://reader037.fdocument.pub/reader037/viewer/2022102701/556b4e00d8b42a4c5a8b49e9/html5/thumbnails/49.jpg)
Hipotiroidismo central
Tratamiento: T4 en dosis altas. El seguimiento se hace midiendo los
niveles de T4.
IMPORTANTE: antes de administrar T4 se debe evaluar adrenales, o se puede desencadenar una insuficiencia suprarrenal.
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![Page 50: Enfermedades de la glandula tiroides](https://reader037.fdocument.pub/reader037/viewer/2022102701/556b4e00d8b42a4c5a8b49e9/html5/thumbnails/50.jpg)
Hipotiroidismo central
Screening: En enfermedad hipotalámica conocida.
Lesión masiva en hipófisis.
Cuando los S y S están asociados a otras deficiencias hormonales.
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![Page 51: Enfermedades de la glandula tiroides](https://reader037.fdocument.pub/reader037/viewer/2022102701/556b4e00d8b42a4c5a8b49e9/html5/thumbnails/51.jpg)
Hipotiroidismo Subclínico
S y S: Son indefinidos, esta patología solo puede
ser identificada por el resultado de laboratorio.
Frecuencia: 12 % de la población adulta (sin tiroiditis). 20% de los mayores de 60 años.
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Hipotiroidismo Subclínico
Etiología: Terapia ablacional para enfermedad de
Graves. Hashimoto con altas concentraciones de Acs. Reemplazo inadecuado para el hipotiroidismo.
Riesgos: Aterosesclerosis, IAM, demencia multiinfarto,
depresión con pobre respuesta a antidepresivos. 2do y 3er trimestre embarazo, pobre desarrollo tubo neural.
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Hipotiroidismo Sub-clínico Aumento proteína C.
Debilidad, fatiga, depresión, parestesias, calambres.
Prolongación de fase rápida de reflejos profundos.
Aumento de liberación de lactato.
Aumento de prolactina.
Aumento de la presión intraocular.53
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Hipotiroidismo Sub-clínico El tto con T4 mejora:
Los síntomas siquiátricos.
Disminuye el colesterol total.
Normaliza la TSH.
Impide el aumento del tamaño de la glándula.
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TSH aumentada no asociada a hipotiroidismo.
Recuperación de enfermedad no tiroidea.
Pulsos de TSH aumentados por la tarde.
Insuficiencia adrenal.
TTO con metoclopramida o domperidona.
Adenomas productores de TSH.
Mutación del R de TSH
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GRACIAS.56
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