Enfermedad trofoblastica gestacional
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Enfermedad
Trofoblástica
Gestacional
Claudia Martos SánchezEstudiante de Medicina humana
GinecologíaUPAO – 2015 II
Dr. Ravelo PeláezDocente
Grupo heterogéneo de lesiones interrelacionadas causadas por una proliferación anómala del trofoblasto, que pueden ser benignas o malignas.
ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL
Revista Española de Patología Vol. 35 Nro 2.
Claudia Evelyn Martos Sánchez
Enfermedad del Trofoblasto
Benignas Malignas (NTG)
Mola Parcial
Mola Completa
Mola Hidatiforme
Gestacional (ETG)
Mola InvasivaCoriocarcinoma
Tumor Trofoblástico
del sitio placentario
Tumor Trofoblástico
Epiteloide
No Gestacional
Productores de hCGCoriocarci
noma Ovárico
Coriocarcinoma
Testicular
Tumores de células gemrinales
Claudia Evelyn Martos Sánchez
ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL
FACTORES DE RIESGO
• Edad materna: extremos superior e inferior.
• Antecedentes obstétricos: embarazos fallidos, mola previa
• Nutricionales y socioeconómicos.
• factores genéticos
EPIDEMIOLOGIA
• 1/1000 partos.• Incidencia Mola
completa: 86%• Incidencia Mola parcial:
14%
Claudia Evelyn Martos Sánchez
Claudia Evelyn Martos Sánchez
MOLA HIDATIFORME (EMBARAZO MOLAR)
Claudia Evelyn Martos Sánchez
Anormalidades de vellosidades coriónicas
Proliferación trofoblástica
Edema del estroma velloso
Si hay o no feto o elementos embrionarios
MOLA HIDATIFORME
Claudia Evelyn Martos Sánchez
• Es la forma mas frecuente de ETG.• 80 a 85 % de los casos.• Ocurre en embarazos genéticamente anormales.• Compuesta de 2 entidades cromosómica, clínica e
histopatológicamente diferentes: mola completa y mola parcial o incompleta.
MOLA HIDATIFORME
Claudia Evelyn Martos Sánchez
MOLA HIDATIFORME COMPLETA
Claudia Evelyn Martos Sánchez
MOLA HIDATIFORME COMPLETA
Estudios citogenéticos:Cariotipo 46XX :90 %Cariotipo 46xy: 10%
Los cromosomas molares son de origen paterno
Mecanismos: Haploidia o dispermia.
Claudia Evelyn Martos Sánchez
MOLA HIDATIFORME COMPLETA (microscopía)
Claudia Evelyn Martos Sánchez
Tamaño varía
Degeneración hidrópica y edema del estroma velloso
Ausencia de vasos
sanguíneos en las
vellosidades edematosas
hiperplasia del epitelio
trofoblástico en grado variable
Ausencia de tejido fetal y
amniòtico
MOLA HIDATIFORME COMPLETA
Claudia Evelyn Martos Sánchez
MOLA HIDATIFORME COMPLETA (macroscopía)
Claudia Evelyn Martos Sánchez
CUADRO CLÍNICO
Hemorragia vaginal (84%).
Tamaño uterino excesivo
Hiperemesis gravídica.
Preeclampsia de aparición precoz.
Hipertiroidismo
Quistes ováricos tecaluteínicos
MOLA HIDATIFORME COMPLETA: clínica
Claudia Evelyn Martos Sánchez
• Invasión uterina local 15 %• Metástasis 4 %.• Signos de proliferación trofoblástica exagerada:• 1. Concentración de GCh > 100000 mUI/ml• 2. aumento excesivo del tamaño uterino• 3. quistes tecaluteínicos de 6cm de diámetro.
MOLA HIDATIFORME COMPLETA : evolución natural
Claudia Evelyn Martos Sánchez
MOLA HIDATIFORME COMPLETA : diagnóstico ecográfico
-Técnica fiable y sensible.-Patrón vesicular característico.
Claudia Evelyn Martos Sánchez
MOLA HIDATIFORME COMPLETA : quistes luteínicos
• Superficie lisa, amarillenta, revestido de células luteínicas
• 25-60% de los casos
• Tamaño varía desde microscópicos hasta 10 cm o más de diámetro• Por hiperestimulación de elementos luteínicos debido a las grandes cantidades de
b-hCG secretada por las células trofoblásticas en proliferación.• Pueden presentar torsión, infarto y hemorragia
Claudia Evelyn Martos Sánchez
MOLA HIDATIFORME PARCIAL O INCOMPLETA
Claudia Evelyn Martos Sánchez
MOLA HIDATIFORME PARCIAL O INCOMPLETA
• Cariotipo triploide ( 69 cromosoma)• El juego extra de cromosomas se deriva del padre
Claudia Evelyn Martos Sánchez
MOLA HIDATIFORME PARCIAL O INCOMPLETA
Vellosidades de tamaño variable normales y
con degeneración hidrópica e hiperplasia focal de trofoblastos.
Tejidos fetales identificados
Presentes con células sanguíneas fetales
Riesgo de coriocarcinoma es 1,8%
Claudia Evelyn Martos Sánchez
MOLA HIDATIFORME PARCIAL O INCOMPLETA (microscopía)
Claudia Evelyn Martos Sánchez
MOLA HIDATIFORME PARCIAL O INCOMPLETA (macroscopía)
Claudia Evelyn Martos Sánchez
MOLA HIDATIFORME PARCIAL O INCOMPLETA : clínica
• Aborto diferido o incompleto
Claudia Evelyn Martos Sánchez
• Normalmente no metastásico el tumor persistente. ( 2 a 4 % y para remisión quimioterapia)
MOLA HIDATIFORME PARCIAL O INCOMPLETA : clínica
Claudia Evelyn Martos Sánchez
DIAGNÒSTICO DE MOLA HIDATIFORME
Claudia Evelyn Martos Sánchez
MOLA HIDATIFORME : diagnóstico B-hCG
ENFERMEDAD TROFOBLÀSTICA GESTACIONAL
Claudia Evelyn Martos Sánchez
MOLA HIDATIFORME : diagnóstico ecográfico transvaginal
-VPP: 90%“Panal de abejas”“Tormenta de nieve”
MOLA HIDATIFORME COMPLETA
Claudia Evelyn Martos Sánchez
MOLA HIDATIFORME : diagnóstico ecográfico transvaginal
MOLA HIDATIFORME PARCIAL
Claudia Evelyn Martos Sánchez
MOLA HIDATIFORME : diagnóstico histopatológico
Claudia Evelyn Martos Sánchez
VELLOSIDADES CORIALES MOLA COMPLETA MOLA INCOMPLETA
Degeneración hidrópica Intensa y generalizada. Grado variable, focalizada.
Vesículas Grandes, de tamaño uniforme.
Tamaño variable.
Epitelio coriónico Intensa hiperplasia y displasia. NO anaplasia.
Menor grado de hiperplasia. NO anaplasia.
Patrón histológico Conservado. Conservado.
Vascularización Ausente. Muerte precoz del embrión, es
reabsorbido.
Presente en cierto grado. Permite cierto desarrollo
del embrión.
MOLA HIDATIFORME : diagnóstico histopatológico
Claudia Evelyn Martos Sánchez
• Citrometria de Flujo o de imagen automatizada para conocer ploidia celular.
• Técnicas de inmunotinción, para resaltar células que son de origen paterno puro, de las que tienen origen paterno y materno
MOLA HIDATIFORME : determinación de la ploidía: citrometría
Claudia Evelyn Martos Sánchez
• 2 fases– Evacuación inmediata– Evaluación subsiguiente• Para evaluar proliferación trofoblástica o
cambios cancerosos persistentes
MOLA HIDATIFORME : Tratamiento
Claudia Evelyn Martos Sánchez
Corregir anemia, prevenir infección y tener a disposición exámenes de laboratorio.
Evacuación con aspiración al vacío. Posteriormente administrar oxitocina.
Gestación molar parcial: terminación medicamentosa.
Histerectomía: En multíparas, mujeres mayores, útero sangrante, mola repetida, perforación y rotura uterina.
Quistes tecoluteínicos: No extirparse
MOLA HIDATIFORME : Tratamiento
Claudia Evelyn Martos Sánchez
Legrado por aspiración Más indicado
Histerectomía
Si la mujer no desea procrear más se prefiere la
histerectomía al legrado por aspiración
Método lógico en mujer de 40 años o más porque este
grupo como mínimo presenta 33% neoplasia trofoblástica gestacional
No elimina la posibilidad de enfermedad, pero la reduce
MOLA HIDATIFORME : Tratamiento
Claudia Evelyn Martos Sánchez
TRATAMIENTO: CONTROL POST-EVACUACIÓN
Titulaciones de B-HCG
• Semanalmente hasta obtener 3 valores consecutivos normales.
• Luego trimestral hasta completar 1 año.
Control ginecológico y ecográfico
• Precisar dimensiones uterinas, masas anexiales, metástasis y metástasis.
• A las 2 semanas de evacuación y luego trimestralmente.
Rx torácica
• Cada 2-4 meses
Claudia Evelyn Martos Sánchez
TRATAMIENTO PROFILÁCTICO
• Se administrará metotrexato y ácido fólico los dos primeros meses de control en los siguientes casos:
Curva de regresión
anormal de HCG:Mástasis Dx histológico de
Coriocarcinoma
Hemorragia uterina
persistente
Estabilización durante 3 o más semanas seguidas.
Aumento de título durante 2 o más semanas.
Descenso lento que llega a lo normal.
Claudia Evelyn Martos Sánchez
Mortalidad ha disminuido por el
diagnóstico expedito y al tratamiento apropiado
Aún la evacuación temprana no ha
disminuido el riesgo de 20%
neoplasia trofoblástica gestacional
MOLA HIDATIFORME : pronóstico
Claudia Evelyn Martos Sánchez
Evitar embarazo por 6 meses como mínimo• Usar anticonceptivos hormonales• Estrógeno, progestágeno y medroxiprogesterona
Medir cada 2 semanas niveles séricos de hCG• Para detectar neoplasia trofoblástica• Deben disminuir poco a poco hasta no ser detectables
Nivel sérico de hCG• Si incrementan o la fase de estabilización es duradera se busca neoplasia
trofoblástica• El incremento indica que hay proliferación trofoblástica muy
probablemente maligna, salvo que la mujer esté embarazada de nuevo
Normalización de hCG• se mide cada mes por 6 meses
MOLA HIDATIFORME : vigilancia del embarazo molar
Claudia Evelyn Martos Sánchez
Neoplasia Trofoblásti
ca Gestaciona
l
Luis Renato Mejía RodríguezEstudiante de Medicina humana
GinecologíaUPAO – 2015 II
Dr. Ravelo PeláezDocente
Luis Renato Mejía Rodríguez
Luis Renato Mejía Rodríguez
Entidades patológicas que se caracterizan por
invasión agresiva del endometrio y del
miometrio por células
trofoblásticas, con o sin capacidad metastásica.
Neoplasia Trofoblástica Gestacional (NTG)
Neoplasia Trofoblástica Gestacional (NTG) = Tumor Trofoblástico Gestacional o del embarazo(TTG o TTE)
Luis Renato Mejía Rodríguez
NEOPLASIA TROFOBLÁSTICA
GESTACIONAL
MOLA INVASORA
(Corioadenoma Destruens)CORIOCARCINO
MA(CORIOEPITELIO
MA)TUMOR
TROFOBLÁSTICO DEL SITIO
PLACENTARIOTUMOR
TROFOBLÁSTICO EPITELOIDE
Luis Renato Mejía Rodríguez
Clasificación histológica
Neoplasia trofoblástica no metastásica
Circunscrita al útero, pero con capacidad de invasión local (No Metastásica)Invade al miometrio, perfora pared del útero para alcanzar los anexos, parametrio y la serosa pélvica
Puede diseminarse a la vagina, con marcada orientación en penetrar a los vasos sanguíneos
Extensiones más distantes son excepcionales
Luis Renato Mejía RodríguezMOLA INVASORA(Corioadenoma
Destruens)
Antecedente obstétricoEmbarazo molar (75%)Embarazo normal, ectópico o aborto (25%)
ANATOMÍA
PATOLÓGICA
Corioadenoma destruens, por supuesta analogía de las vellosidades coriónicas con glándulas.Posee mismas características que mola hidatiforme:
Puede ser completa o parcial.Se preserva el patrón histológico de las vellosidades coriales, pero con mayores signos de hiperplasia y displasia
Luis Renato Mejía RodríguezMOLA INVASORA(Corioadenoma
Destruens)
DIAGNÓSTICO
Cuadro clínico de la mola hidatiforme, agregada la perforación, no siempre identificable al examen clínicoEs un diagnóstico histológico, que se hace después de evacuar una mola aparentemente benigna, después de lo cual el útero no evoluciona bien, se mantiene grande, persiste hemorragia vaginal y títulos de HCG se mantienen altosNecesario repetir el Legrado uterino y recién establecer diagnóstico al realizar examen histopatológico
Luis Renato Mejía RodríguezMOLA INVASORA(Corioadenoma
Destruens)
TR
ATA
MIE
NT
OQUIMIOTERAPIA: cuando hay evidencias de perforación o hemorragia grave, tratamiento conservador, con metotrexato y ácido fólico o metotrexato y actinomicinaHISTERECTOMÍA: cuando hay signos de perforación, hemorragia profusa, masas irregulares en superficie del útero
CONTROL POSTERIOR.
Luis Renato Mejía RodríguezMOLA INVASORA(Corioadenoma
Destrusens)
Luis Renato Mejía Rodríguez
CORIOCARCINOMA
Neoplasia muy maligna del trofoblasto, compuesto por células del citotrofoblasto y sincitiotrofoblasto, con gran capacidad de invasión y de provocar metástasis rápidas y difusas que se extienden fuera del útero (pulmones, vagina, vulva, cerebro, hígado).
Invade la pared uterina no sólo a través de los elementos vasculares sino también a través de las células musculares, destruyendo todos los tejidos, provocando necrosis, coagulación y hemorragia.
METASTÁSICO
Luis Renato Mejía Rodríguez
CORIOCARCINOMA Epidemiología
• El coriocarcinoma es una complicación rara del embarazo.
• Incidencia de 1/50.000 en países occidentales, con mayor prevalencia en países asiáticos [1]
CO
RIO
CA
RC
INO
MA
Antecedente obstétrico [2]
Embarazo Molar (60%)
Aborto/Aborto espontáneo (30%)
Embarazo no molar o ectópico (10%)
[1] M.J. Seckl et al. Gestational trophoblastic disease: ESMO Clinical Practice Guidelines for diagnosis, treatment and follow up. Annals of Oncology. 2013:24(6); vi39–vi50 [2] H.Y.S. Ngan et al. Trophoblastic disease . International Journal of Gynecology & Obstetrics 119S2 (2012) S130–S136[3] Hoffman et al. Williams Gynecoogy. McGrawHill . Second edition. 2012.
• Cuando se dessarrolla en embarazos no molares [3]
2/3 son embarazos a término1/3 en abortos espontáneos o interrupción de un embarazo
Hertig at al. (1956) – Continuo evolutivo: Mola parcial Mola completa Mola invasiva Coriocarcinoma
Luis Renato Mejía Rodríguez
CORIOCARCINOMA Anatomía
Patológica
Luis Renato Mejía Rodríguez
CORIOCARCINOMA Anatomía
Patológica
Este tumor maligno en extremo está formado por láminas de células anaplásicas del citotrofoblasto y del sincitiotrofoblasto con presencia importante de hemorragia, necrosis e invasión vascular.
Luis Renato Mejía Rodríguez
A diferencia de la enfermedad molar, sin embargo, no existen vellosidades coriónicas.
CORIOCARCINOMA Anatomía
Patológica
Luis Renato Mejía Rodríguez
CORIOCARCINOMA Anatomía
Patológica
Macroscópicamente: Tumor necrohemorrágico grande, infiltrante del endometrio y miometrio uterino.
Microscópicamente: Poblaciones celulares dismórficas
(hiperplásicas y anaplásicas) de cito y sincitiotrofoblasto.
Se parece a la implantación temprana del blastocisto.
Anillos de sincitiotrofoblasto rodeando a núcleos de citotrofoblasto, y los espacios intervellosos.
Vía hematógena invaden en un 90% pulmones.
Otros sitios de metástasis son, vagina y vulva, hígado, cerebro, riñones, TGI,
Por definición, los tumores conteniendo alguna estructura de vellosidad coriónica, incluso si es metastásico, se considera mola hidatiforme y no coriocarcinoma
Strayer DS, Rubin E. Rubin’s Pathology Clinicopathologic Foundations of Medicine. Wolters Kluwer. Seventh Edition. 2015
Luis Renato Mejía Rodríguez
CORIOCARCINOMA Anatomía
Patológica
Luis Renato Mejía Rodríguez
CORIOCARCINOMA Anatomía
Patológica
Luis Renato Mejía Rodríguez
CORIOCARCINOMA Anatomía
Patológica
NTG puede producir 4 patrones pulmonares:1. Patrón alveolar difuso
(Tormenta de nieve)2. Condensaciones redondeadas
aisladas (Bala de cañón)3. Derrame pleural4. Patrón embolico provocado por
oclusión arterial
Luis Renato Mejía Rodríguez
CORIOCARCINOMA Anatomía
Patológica
Luis Renato Mejía Rodríguez
CORIOCARCINOMA Anatomía
Patológica
Pacientes con NTG persistente:
1. Historia clínica y exploración física completa.
2. Determinación de la concentración sérica de hCG.
3. Estudios de función hepática, tiroidea y renal.
4. Medida de leucocitos y plaquetas.
Búsqueda de metástasis:5. Rx de tórax o TC6. Ecografia o TC
abdominopelvica.7. TC o RM craneales.
Luis Renato Mejía Rodríguez
CORIOCARCINOMA Diagnóstico
Luis Renato Mejía Rodríguez
Enfermedad MetastásicaManifestaciones dependen del sitio de metástasis
Pulmones: Hemoptisis, tos no productiva, dolor torácico, o disnea.
Masa vaginal: Hemorragia vaginal o descarga parecida a pus, al examen se encuentra una masa tumoral en vagina
Cerebro: Cefalea, vómitos, mareos, convulsiones, hemiparesia.
TGI: Obstrucción intestinal
Hígado: Abdomen agudo, ictericia, falla hepática.
Riñón: Dolor lumbar, IRA.
CORIOCARCINOMA Diagnóstico
Luis Renato Mejía Rodríguez
CORIOCARCINOMA Diagnóstico
Pacientes con un embarazo molar evacuado, o un embarazo ectópico, aborto, o un embarazo normal a término o pretérmino y presenten:
Sangrado uterino irregular Quistes tecaluteínicos Subinvolución uterina o crecimiento
asimétrico Concentraciones de hCG persistentemente
elevadas
Los sitios de infiltración tumoral pueden infectarse
Una perforación uterina o hemorragia muy profusa puede conducir a un shock hipovolémico
Diagnóstico definitivo lo da la histopatología
Enfermedad No Metastásica
Luis Renato Mejía Rodríguez
Para definir si la entidad es una mola hidatidiforme o una neoplasia trofoblástica gestacional (NTG), lo cual implica enfoques completamente diferentes, se usan los criterios de la FIGO:
CORIOCARCINOMA Diagnóstico
Luis Renato Mejía Rodríguez
CORIOCARCINOMA Estadiaje
Luis Renato Mejía Rodríguez
CORIOCARCINOMA Estadiaje
Una vez que se define que se trata de una NTG, se debe clasificar si es de buen o de mal pronóstico, a fin de definir el tipo de quimioterapia que debe recibir; para esto usamos los criterios de Hammond o los de la OMS
Luis Renato Mejía Rodríguez
CORIOCARCINOMA Estadiaje
Luis Renato Mejía Rodríguez
Aunque las pacientes con enfermedad en etapa I pocas veces tienen calificación de alto riesgo, aquéllas en etapa IV siempre tienen una evaluación de probabilidad elevada. Las personas con diagnóstico de NTG en etapas I, II y III, según el sistema de la FIGO, tienen una tasa de supervivencia cercana a 100% (Lurian, 2010).
CORIOCARCINOMA Estadiaje
Luis Renato Mejía Rodríguez
CORIOCARCINOMA Tratamiento
TRATAMIENTO DE ELECCIÓN:
QUIMIOTERAPIA
Metrotexato Actinomicina DCiclofosfamida
VincristinaEtopósidoCisplatino
Fármaco de elección es metotrexato. Su dosificación y esquema dependerá de la etapa clínica del diagnóstico
Luis Renato Mejía Rodríguez
CORIOCARCINOMA Tratamiento
Fármaco de elección es metotrexato. Su dosificación y esquema dependerá de la etapa clínica del diagnóstico
Tian H. Cronstein BN.Understanding the Mechanisms of Action of Methotrexate. Bulletin of the NYU Hospital for Joint Diseases 2007;65(3):168-73
PROTOCOLO DEL TRATAMIENTO PARA NTG
ESTADIO I
Inicial Mono quimioterapia
Resistente
Poliquimioterapia
Histerectomía con QT adyuvante
Resección local
Infusión pélvica.
ESTADIO II Y III
RIESGO BAJO
Inicial Mono quimioterapia
Resistente Poliquimioterapia
RIESGO ALTO
Inicial Poliquimioterapia
Resistente Poliquimioterapia de segunda línea
ESTADIO IV
Inicial Poliquimioterapia
Cerebro Radioterapia completa
Hígado Resección para tratar complicaciones
Resistente Poliquimioterapia de segunda línea.Infusión por arteria hepática.
Luis Renato Mejía Rodríguez
CORIOCARCINOMA Tratamiento
Luis Renato Mejía Rodríguez
CORIOCARCINOMA Tratamiento
Alazzam M, Tidy J, Hancock BW, Osborne R. First Line chemotherapy for low-risk gestational trophoblastic neoplasia. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2009. Issue 1. Art. No: CD007102.
Luis Renato Mejía Rodríguez
CORIOCARCINOMA Tratamiento
Deng L, Yan X, Zhang J, Wu T. Combination chemotherapy for high-risk gestational trophoblastic tumour. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2009. Issue 2. Art. No: CD005196.
Luis Renato Mejía Rodríguez
CORIOCARCINOMA Tratamiento
Deng L, Yan X, Zhang J, Wu T. Combination chemotherapy for high-risk gestational trophoblastic tumour. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2009. Issue 2. Art. No: CD005196.
Luis Renato Mejía Rodríguez
CORIOCARCINOMA Tratamiento
Luis Renato Mejía Rodríguez
CORIOCARCINOMA Tratamiento
TRAS EL PRIMER TRATAMIENTO:1.Se suspenden los ciclos de QT mientras
hCG siga disminuyendo progresivamente.2.Ciclos adicionales de MQT no se
administran con intervalo predeterminado.
SE DARA SEGUNDO CICLO DE QT EN LOS SGTES CASOS:
3.Si hCG alcanza un estado estacionario (>3 sem consecutivas) o aumenta.
4.Si hCG no disminuye hasta 18 días de haber terminado el primer tto.
Luis Renato Mejía Rodríguez
CORIOCARCINOMA Tratamiento
Tumor sumamente raro(<1%)Enfermedad neoplásica
derivada del trofoblasto intermedio que se origina en el
lugar de implantación, compuesta por células
mononucleares y trofoblásticas intermedias sin vellosidades
coriónicasTendencia de invasión local, crece
en el interior del miometrio y hacia
la cavidad endometrial de forma polipoide
Generadas usualmente luego de una gestación
normal
Escaza capacidad metastásica, con mortalidad del 15
al 20%
Su histoquímica revela gran cantidad de
lactógeno placentario y niveles de hCG no
tan elevados, y el uso de beta-hCG libre (>30% de la hCG
total)
Luis Renato Mejía Rodríguez
TUMOR TROFOBLÁSTICO DEL SITIO PLACENTARIO (TTSP)
INIC
IO- Luego de un parto, menos frecuente después de un aborto o mola hidatiforme.
- El Hpl seriado es marcador útil para su seguimiento.
- Parcialmente resistente a quimioterapia, tratamiento de elección es histerectomía.
DX
y T
TO
- Ecografía, determinación de beta-HCG.
- Estudio anatomohistológico y HPL.
- Histerectomía es tratamiento de elección en enfermedad metastásica ya que son quimiorresistentes.
- Peor pronóstico, usar QT enérgica (EMA-EP)
-- Se puede usar RT
CIR
UG
ÍA
Linfadenectomía pélvica, ya que pueden propagarse a través del sistema linfático.
- Tasa de supervivencia para pacientes con enfermedad no metastásica tratados con histerectomía es del 100%
Luis Renato Mejía Rodríguez
TUMOR TROFOBLÁSTICO DEL SITIO PLACENTARIO (TTSP)
Tumor extremadamente raroNeoplasia derivada del
trofoblasto intermedio de tipo coriónico, que se
localiza e el endometrio, miometrio, segmento
uterino inferior y cérvixEn microscopía se presenta como un
tumor bien circunscrito (nodular, no infiltrativo), con vasos sanguíneos
presentes a nivel central, rodeados por
extensas áreas de necrosis.
Parecido al TSSP, de células más pequeñas y
menor pleomorfismo
Muestra bajo pero claro potencial maligno, aunque mayoría de
casos presenta curso benigno, 15 – 25%
desarrolla metástasis o recidivas, asociadas a
mal pronóstico,
Presenta niveles
séricos de beta-HCG levemente elevados
En mujeres de edad reproductiva, con
antecedente de un parto, aborto o mola y rara vez en mujeres
menopáusicas
Tratamiento igual que en TTSP, histerectomía electiva debido a una
presumible resistencia a QT
Luis Renato Mejía Rodríguez
TUMOR TROFOBLÁSTICO EPITELOIDE (TTE)
Claudia Evelyn Martos Sánchez
GRACIAS POR SU ATENCION