Enfermedad Renal Crónica

Enfermedad Renal crónica

Ervin Saúl Enciso López MIPAsesor Dr Francisco Javier Flores Mejía

Definición • Anormalidades de la estructura o de la función del riñón , presente por más de 3 meses, con implicaciones para la salud.1. VFG < 60 mL/min/1.73 m², con o sin daño renal y/o2. Indicadores de daño renal, definido por alguno de los siguientes :a) Albuminuria b) Anormalidades en el sedimento urinarioc) Trastornos electrolíticos u otros, secundarias a trastornos

tubularesd) Anormalidades estructurales (imágenes)e) Anormalidades detectadas por histologíaf) Historia de trasplante renal

Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney inter., Suppl. 2013; 3: 1-150

Clasificación


Clasificación


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• Se estima que 10% de la población mundial tiene ERC y 90% de las personas que la padecen lo desconoce.• En nuestro país no existían estudios de prevalencia de ERC hasta el año 2003.• Incidencia Europa 100 x millón Hbtes.• Incidencia E.E.U.U 300 x millón Hbtes

EpidemiologíaUna epidemia silenciosa

World Kidney Day 2011.

Riesgo Factores

Iniciación •Diabetes mellitus•Hipertensión arterial•Enfermedades autoinmunes•Infecciones sistémicas•Infección del tracto urinario•Cálculos urinarios•Obstrucción del tracto urinario•Toxicidad a drogas

Factores de riesgo

Rev Méd Chile 2009; 137: 137-177

“Los factores de riesgo modificables más potentes de ERC son la diabetes y la hipertensión arterial.”

Factores de riesgo Riesgo Factores

Susceptibilidad •Bajo peso de nacimiento•Masa renal reducida•Raza•Genética•Mayor edad

Progresión •Hipertensión arterial•Proteinuria•Mal control de glicemia•Tabaquismo•Episodios de IRA (nefrotoxinas)•Hiperlipidemia

No modificable

s

Modificables

Rev Méd Chile 2009; 137: 137-177

Patología Etiología Prevalencia

GLOMERULO ESCLEROSIS DIABÉTICA

DM tipo 1DM tipo 2

33%

GLOMERULOPATÍAS (1° o 2°)GN proliferativas:• GNP mesangial IgM•Nefropatía Ig A• GN membrano proliferativa•GN Rápidamente progresiva

Glomerulopatías no inflamatorias:•Enfermedad por cambios mínimos•GN focal y segmentaria•Nefropatía membranosa•Enfermedad fibrilar glomerular•Nefritis Hereditaria

LES, vasculitis, endocarditis bacterianas, Hepatitis crónica

por VHB/C, infecciones por HIV.

L. Hodgkin, HIV, toxicidad por heroína u otras drogas,

tumores sólidos, amiloidosis, enfermedad de cadenas

livianas.

De Alport

19%

Rev Méd Chile 2009; 137: 137-177

Patología Etiología PrevalenciaENFERMEDAD VASCULAR• De grandes vasos.• De vasos medianos.• Microangiopatía

Estenosis de arteria renal.Hipertensión.

SHU, toxicidad por inmunosupresores.

21%

ENFERMEDADES TUBULOINTERTICIALES Nefritis tubulointersticial:• PNA• NefropatÍa por analgésicos.•Nefitis intersticial alérgica.•Nefritis intersticial granulomatosa.•Nefritis autoinmune.Enf. T.I. No inflamatorias:• Nefropatías por reflujo.• Nefropatía obstructiva.•Riñón de mieloma.

Infecciones, cálculos, AINES

Antibióticos.Sarcoidosis.

UveítisReflujo vesico-ureteral.Neoplasia, prostatismo,

cálculos.Mieloma Múltiple.

4%

Patología Etiología PrevalenciaENFERMEDADES QUÍSTICAS:•Riñón poliquístico.•Esclerosis tuberosa.• Von Hippel Lindau• Enfermedad quística medular.

Autosómicas dominantes o recesivas.

6%

ENFERMEDADES EN EL TRANSPLANTADO• Rechazo crónico•Toxicidad por drogas.

•Recurrencia de enfermedad subyacente.•Glomerulopatía del transplantado.

Ciclosporina o Tacrolimus.

Enfermedades Glomerulares

Mecanismos de progresión•1954 R. Platt. Pérdida 80% masa renal: Hipertrofia de las nefronas remanentes.

•1982. B. Brenner “teoría de la Hiperfiltración”.

•1986. T. Bertani importancia del daño túbulo-interticial asociado a proteinuria.

Mecanismos de progresión: Hiperfiltración glomerular

• Cambios hemodinámicos de las nefronas remanentes:

•-Vasodilatación preglomerular (arteriola aferente) •-Incremento del flujo plasmático por nefrona.•-Aumento de la presión hidrostática del capilar glomerular, del filtrado y de la fracción de filtración.

• Aumento de Volumen glomerular secundario a la Hipertrofia:

•-Aumento de presión intraglomerular: Hipertrofia del glomérulo.•-Aumento de tensión pared arteriola y capilar: síntesis de citocinas , aumento de la proliferación celular y fibrogénesis Glomeruloesclerosis

•Fases tempranas Ausencia o síntomas poco específicos :

Cuadro clinico


Malestar general Debilidad Insomnio

Anorexia NáuseasVómitos de predominio matutino.


Signo o sintoma

Fisiopatología.

Manifestaciones cutáneas.

Palidez Anemia

Aspecto terroso

Tendencia a la hiperpigmentación sec a niveles elevados de B-MSH y retención de carotenos y urocromos.

Desaparición de lúnula

Prurito Hiperfosfatemia (por depósito de fosfato cálcico en la piel), la anemia (o posiblemente otra manifestación de la deficiencia de eritropoyetina), la xerosis (por atrofia de las glándulas sudoríparas).

Escarcha urémica

Cristalización de la urea contenida en el sudor.

Equimosis y hematomas

Fácil sangrado debido a trastornos de la hemostasia.

Necrosis cutáneas

Calcificación de los vasos de la piel (calcifilaxis)



Signo o sintoma

Fisiopatología.

Manifestaciones cardiacas.

Hipertensión arterial

Sobrecarga de volumen secundaria a la retención de sodio y agua, y en menor medida a la elevación de los niveles de renina-angiotensina.

Arteroesclerosis progresiva

Sobrecarga de volumen, la anemia, la intolerancia a la glucosa, la hiperhomocisteinemia, la inflamación y el hiperparatiroidismo.

Hipertrofia ventricular izq.

HAS y anemia.

ICC Sobrecarga de volumen e hipertensión arterial, anemia.

Trastornos del ritmo

Alteraciones electroliticas, acidosis metabolicas, calcificación del sistema de conducción, isquemia.

Pericarditis uremica

? suele correlacionarse con BUN alto (>120mg/dL)Derrame pericardico de tipo hemorrágico.

Manifestaciones pulmonares

Edema pulmonar no cardiogenico

Aumento de la permeabilidad capilar secundaria a la retención de toxinas urémicas.


Signo o sintoma

Fisiopatología.

Manifestaciones neurologicas

EVC Arteroesclerosis acelerada

Encefalopatía urémica

Insomnio, alteraciones del patrón habitual del sueño, incapacidad para concentrarse, alteraciones de la memoria, confusión, desorientación, labilidad emocional, ansiedad, depresión y ocasionalmente alucinaciones. Si no se trata puede progresar a coma, convulsiones generalizadas y muerte.

Neuropatía periférica

Polineuropatía de tipo simétrica, tipo mixto. De inicio insidioso, de distal a proximal.Alteraciones sensitivas: Sx de piernas inquietas, dolor de tipo quemante, marcha inestable.

SNA Hipotensión postural, alteraciones de la sudoración, impotencia y una respuesta anormal a la maniobra de Valsalva.

Manifestaciones hematológicas.

Anemia Normocitica normocromica: deficiencia de producción de eritropoyetina, así como disminución de su respuesta en precursores, eritrocaterisis sec a uremia.

TP alargado Disfunción plaquetaria y fragilidad capilar.

Susceptibilidad a infecciónes

Disminución en la quimiotaxis de los glóbulos blancos.


Signo o sintoma

Manifestaciones digestivas

Malnutricion proteicocalorica: Anorexia, náuseas y vómitos de predominio matutino.

Fétor urémico

Olor amoniacal urinoso del aliento que frecuentemente se acompaña de un sabor metálico de la boca, y que está relacionado con la transformación de la urea en amo- nio en la saliva.

Lesiones inflamatorias o ulcerativas.

Gingi- voestomatitis, gastritis, duodenitis, ileítis, colitis o proctitis. Frecuente diverticulitis Riesgo de sangrado.

Manifestaciones óseas: Osteodistrofia renal

Hiperparatoroidismo sec

Recambio óseo acelerado, aumento del número y actividad de los osteoclastos y osteoblastos, e incremento de la resorción ósea, lo que ocasiona las típicas lesiones de osteítis fibrosa quística.

Osteomalacia Recambio óseo lento, disminución del número de osteoblastos y osteoclastos y aumento del volumen de osteoide insuficientemente calcificado.

Enfermedad ósea adinámica

Recambio óseo lento, como la osteomalacia, pero, a diferencia de esta, la formación de osteoide no está aumentada. Excesiva inhibición de las paratiroides con vitamina D activa (y calcio) en un intento de prevenir el hiperparatiroidismo secundario.

Calcificaciones mets

Arterias, tejidos blandos y articulaciones. Tipico en ojos (Queratosis en banda).


Signo o sintoma

Manifestaciones endocrinológicas y metabólicas.

Disfunción sexual y disminución de líbido

Elevación FSH, LH y LH-RH. Mujeres: Disminución de progesterona, hiperprolactinemia Amenorrea, galactorrea. Hombres: Disminución testosterona Atrofia testicular.

Retraso del crecimiento

Niveles de GH elevados pero resistencia a su efecto.

•Identificar las siguientes variables:•1)Causa de la ERC, •2) Categoría TFG•3) Categoría albuminuria•4) Otros factores de riesgo

•Utilice riesgo estimado de complicaciones y futuras complicaciones para orientar las decisiones para pruebas y el tratamiento de complicaciones de la ERC.

Prediciendo el Pronóstico


•En personas con TFG < 60 ml/min o marcadores de daño renal , revisar la historia clínica y mediciones previas para determinar la duración de la enfermedad renal.

Evaluación de la cronicidad

Si es > 3 meses

Si es < 3 meses

Se confirma la ERC

Podría ser:- AKI

- ERC + AKI


Evaluación de la causa

ERC

Historia personal y

familiar

Factores ambientales

Medicamentos

Examen físico

Exámenes de laboratorio

Imágenes

Diagnóstico patológico


Evaluación de la TFG• Recomendamos el uso de la creatinina sérica y una ecuación para estimar la TFG en la evaluación inicial. 1A• Se recomienda usar ecuaciones para estimar la TFG en lugar de utilizar la creatinina sérica sola (la ecuación recomendada es CKD-EPI 2009) 1B• Se sugiere el uso de pruebas adicionales (como la Cistatina C) para confirmación pruebas en determinadas circunstancias cuando la TFG basada en creatinina no sea adecuada


Ecuación CKD – EPI (Creatinina) K es 0,7 M y 0,9 para H y Alfa es 0.329 M y 0.411 H

Ecuación CKD – EPI (Cistatina C)

Kidney inter., Suppl. 2013; 3: 1–150.

Ecuaciones


Ecuaciones

Causas de error en mediciónde TFG con Creatinina

Factores que afectan la generación de Creatinina

Raza

Físico culturistas

Obesos y Desnutridos

Dieta (Suplementos proteicos)

Enf. que afecten la masa muscular

Consumo de carne

Factores que afectan la secreción tubular de Creatinina

Trimetoprin, Cimetidina, Fenofibratos

Factores que afectan la eliminación extra renal Creatinina

Diálisis

Grandes pérdidas de liquido extra celular

Kidney inter., Suppl. 2013; 3: 1–150.

Proteinuria • Se define como proteinuria a la excreción de

proteína urinaria mayor de 150 mg/día.

Proteinuria

Aumento de permeabilidad

glomerular

Reabsorción tubular

incompleta de proteínas-bajo PM filtradas normalmente

Incremento de concentración plasmática de proteínas-bajo

PM

Pérdida de proteínas

renales (riñón o tracto urinario

bajo).Condiciones fisiológicas

o patológicas:• Ejercicio

• Fiebre• Embarazo

• Insuficiencia cardiaca• Proteinuria ortostáticaKidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of

Chronic Kidney Disease. Kidney inter., Suppl. 2013; 3: 1-150

Proteinuria Cinta urinaria reactiva o Dipstick

• Método diagnóstico semicuantitativo •Altamente específico, pero no muy sensible•Detecta albúmina > 300 mg/día


AlbuminuriaLa guía ha cambiando su enfoque para centrarse en la albuminuria

en lugar de proteinuria

Principal proteína urinaria encontrada en la mayoría de las enfermedades renales

La albuminuria es un hallazgo común, pero no es uniforme en la ERC

> 30 mg/ 24 h por > 3 meses indican ERC. (10 mg/24h Normal)


Albuminuria Clasificación Albuminuria

Categoría TEA (mg/24h)

A:C (mg/g) Términos

A1 <30 <30 Normal a levemente incrementado

A2 30 – 300 30 – 300 Moderadamente incrementado

A3 > 300 > 300 Severamente incrementado

Albuminuria > 2200 = Síndrome nefróticoTEA: Tasa de excreción de albúmina.


Evaluación de la albuminuria • Se recomienda que los laboratorios clínicos informen la ACR y la RPC en muestras de orina recogidas al azar, además de la albuminemia o la proteinuria.

Lectura manual de proteína con la tira de uroanálisis

Lectura automatizada de proteínas con la tira de uroanálisis

Relación proteinuria/creatinina en orina (RCP)

Relación albuminuria/creatinina en orina (ACR)

Evaluación inicial de la proteinuria en primera muestra de orina (mañana):


•Algunas situaciones pueden afectar las mediciones de la albuminuria, por lo que se puede solicitar para confirmar:-ACR> 30 mg/g en una muestra de orina aislada.- Si se requiere una estimación más precisa de la albuminuria o proteinuria total medir albuminuria o proteinuria de 24 horas.•Si se sospecha proteinuria no derivada de albúmina, usar medición de proteína de Bence Jones

Evaluación de la albuminuria


Causas que afectan ACRElevación Transitoria de albumina Menstruación

ITU sintomáticaEjercicioOrtostatismoSepsis

Variabilidad Intra individual Variabilidad biológica intrínsecaVariabilidad genética

Condiciones pre analíticas Degradación de la albumina antes del análisis

Causas no renales de variación de excreción de Creatinina

Edad

Masa MuscularRazaGénero

Cambios en la excreción de Creatinina IRA


Definición, identificación y predicción de la progresión de enfermedad renal crónica

•Evaluar la TFG y la albuminuria al menos anualmente en las personas con ERC.•Evaluar con más frecuencia en personas con mayor riesgo de progresión y/o cuando su medición tendrá un impacto en decisiones terapéuticas•Reconocer que las pequeñas fluctuaciones en la TGF son comunes y no son necesariamente indicativos de progresión


Definición, identificación y predicción de la progresión de enfermedad renal crónica

Progresión de ERC esta basada en uno o más de los siguientes criterios:•Declinación de categorías: Una caída significativa está definida por una caída de ≥ 25% de TFG•Declinación rápida: definida por caída de TFG > 5 ml/min /año

Si existe progresión de la enfermedad renal, revisar el manejo, examinar causas reversibles de deterioro de la

función renal y considerar derivar a especialista.


Manejo de la progresión y complicaciones

Prevención de la progresión

•Individualizar objetivos de acuerdo a edad, comorbilidades, riesgo de progresión de la ERC, presencia de retinopatía y grado de intolerancia a la medicación

•En ancianos, estar atentos a trastornos electrolíticos, deterioro agudo de la función renal y efectos adversos a medicamentos.




•Meta de presión arterial en pacientes diabéticos y no diabéticos con :•Albuminuria<30 mg/día es < 140/90 mmHg.•Albuminuria >30 mg/día la meta es de 130/80 mmHg.




•Se recomienda IECA o ARA II en adultos diabéticos y no diabéticos con ERC y excreción de albúmina en orina > 300 mg/24 horas (1B)•No hay pruebas suficientes para recomendar la combinación de un IECA con ARA II para prevenir la progresión de la ERC


Consumo de proteínas•Se sugiere reducir la ingesta de proteínas a 0,8 gr/kg/día en adultos con o sin diabetes y una TFG <30 ml/min/1,73 m2 (TFG categorías G4-G5)•Se sugiere evitar el alto consumo de proteínas (>1,3g/kg/día) en pacientes adultos con ERC con riesgo de progresión


RESUMEN:Intervenciones para retardar la

progresión de la ERC•Control de la presión arterial.

•Control de la microalbuminuria.

•El bloqueo de SRA mediante IECA es útil en control de la PA y reducción de la proteinuria.

Enfermedad renal crónica: clasificación, mecanismos de progresión y estrategias de renoprotección. Sergio Mezzano A, Claudio Aros E. Rev Méd Chile 2005; 133: 338-348.

Control glicémico• Se recomienda un objetivo de HbA1c de 7.0% para prevenir o retrasar la progresión de las complicaciones microvasculares de diabetes, como la NFD. (1A)

• Se recomienda no tratar a un objetivo de HbA1c <7.0% en pacientes en riesgo de hipoglucemia.


Consumo de sal•Se recomienda reducir la ingesta de sal a 2g por día de sodio (5 g de NaCl) en adultos, salvo contraindicación (1C)•Tener en cuenta situaciones especiales: hipotensos o con trastornos tubulares•Ingesta de sal asocia con aumento de albuminuria •Campaña de salud pública


Hiperuricemia •No hay pruebas suficientes para apoyar o refutar el uso de agentes para reducir el ácido úrico en las personas con ERC en casos de hiperuricemia sintomática o asintomática con el fin de retrasar la progresión de la ERC.•300 mg de alopurinol/día: reducción de la masa VI, mejoría en función endotelial.


Eritropoyetina y anemia en IRC•La eritropoyetina se produce mayoritariamente en el riñón.• La producción de eritropoyetina disminuye a medida que disminuye la función renalCausas de la Anemia en la Insuficiencia Renal Crónica: MULTIFACTORIAL• Déficit de Eritropoyetina (EPO)• Déficit de Fierro

•Otros:

Acortamiento de la sobrevida de GR

Déficit de Folato

Toxicidad urémica

Hiperparatiroidismo

Toxicidad por Aluminio

Hemólisis relacionada a la diálisis

Pérdida de sangre por diferentes causas


ANEMIA EN ERC Valores de Hb para definir anemia

Edad o grupo de edad Valores limite g/dL

6m-5 años 11.0

5-12 años 11.5

12-15 años 12.0

Mujeres no embarazadas >15 años

12.0

Mujeres embarazadas > 15 años

11.0

Hombres > 15 años 13.0

•Prevalencia del 24,8% en la población mundial•La medición de Hg debe realizarse :•Estadio 3 cada año•Estadio 4 cada 6 meses •Estadio 5 cada 3 meses en terapia de reemplazo renal.

•Diagnóstico de anemia: •Hb <13 en hombres •Hb <12 en mujeres.


Evaluación de la anemia Cuando este clínicamente indicado en pacientes con FG >60ml/min/1,73m

Anualmente en pacientes con FG 30-59 ml/min/1.73 m2

Mínimo dos veces al año en pacientes con TFG <30 ml/min/1.73 m2


Tratamiento de anemiaPrimero medir las depósitos de Fe:• Deben estar disponibles antes de comenzar el tratamiento con EPO• Debe medirse la cantidad de Fe disponible para la eritropoyesis•Ferritina: 100-500 ng/ml prediálisis 100-800 ng/ml diálisis•% de saturación de transferrina: 20-50%Tratamiento con agentes férricos:

Tratamiento con hierro IV (en hemodiálisis) o hierro oral: en pacientes con anemia, sin tratamiento previo con hierro ni EPO, en quienes se desee mejoría sin EPO y con Saturación de Transferrina <30% y ferritina <500 ng/ml.

6. Tratamiento con hierro IV (en hemodiálisis), en aquellos que usen EPO: indicado en pacientes con anemia y uso de EPO, en quienes se desee mejoría con menores dosis de EPO, con saturación de transferrina <30% y ferritina <500 ng/ml.


Uso de Eritropoyetina

Buscar causas corregibles de anemia, previo a su uso.

Usar con precaución en pacientes con malignidad activa, historia de ACV O malignidad. No iniciar en pacientes que no estén en hemodiálisis con Hb>10. Si es menor a 10 g/dl, iniciar EPO.

En pacientes en HD: iniciar para evitar Hb<9.


Hígado

Renal

Regulación del Calcio y Fósforo

1.25 (OH)2 colecalciferol

Calcitriol

25-OH colecalcifer

ol

Vitamina D3

7 Dehidrocolestero

l

Vitamina D2 o Ergocalciferol

Epitelio intestinal

Absorción de calcio

Regulación del Calcio y Fósforo

La manifestación bioquímica más temprana es el incremento de la PTH, producida por:

• Déficit de vitamina D (calcitriol)• Retención de fosfato (con o sin hiperfosfatemia)• Hipocalcemia.

Objetivos

Evitar la hiperfosfatemia

Mantener concentraciones normales de calcio y fosfato

Evitar la instauración y progresión del hiperparatiroidismo secundario a la ERC.

Metabolismo mineral óseo en ERCSe recomienda medición de P, Ca, PTH, FA en adultos con FG <45 ml/min/1,73 m

En caso de FG <45 ml/min/1.73m, se sugiere concentración de P en valores de referencia

En caso de FG <45 ml/min/1.73m el nivel de PTH óptimo no es conocido, sugerimos que pcts con PTH sobre el límite superior normal evaluar hiperfosfatemia, hipocalcemia, def vit D

Concentraciones altas de P, mayor mortalidad

Se demostró aumentó riesgo de muerte del 18% por cada aumento 1mg/dL de P sérico


Metabolismo mineral óseo en ERC

Restricción de Fosfato en la dieta a 800-1000 mg/día

Administración de quelantes del fósforo con las comidas para minimizar la absorción de fosfatos: Acetato o Carbonato de Calcio 1 gr. dos veces al día con las comidas.

Calcitriol oral o ev: Esta indicado cuando los niveles están sobre los 250 pg/ml, iniciando con una dosis de 0,5 a 1 μg post-hemodialisis, vigilando hipercalcemia e hiperfosfatemia.

Paratiroidectomía


Detección y tratamiento de la acidosis

•Deben mantenerse concentraciones de bicarbonato>20 mmol/l. •Administrar suplementos de bicarbonato oral 1,5-3 g/día. •Vigilar la sobrecarga de volumen debido al aporte de sodio, en función de la dosis administrada


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