Enfermedad de Chagas
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Enfermedad de Chagas
Nidia Alanis SantanaDanya Michelle Isais MorenoLucila Noyola de Santiago
Tripanosomiasis americana (Chagas)– Constituye un grave problema de salud en el
continente americano.
– Existen de 16-18 millones de infectados (y 100 millones en riesgo de contraerlo).
– 200 000 nuevos casos por año.
Se ha observado en 18 países de dos zonas ecológicas…
Cono sur Norteamérica y Centroamérica, y el norte
de SudaméricaSe puede encontrar al
insecto vector colonizando viviendas.
El vector esta tanto en viviendas humanas como
colonizando hábitat peridomésticos y silvestres.
Carlos Chagas lo aisló por primera vez en
1909.
– Su importancia se mide por el efecto económico que produce en países afectados, daños a la vida productiva y el costo de los servicios de salud p/ tratamiento y control.
– En México existen centros de investigación que siguen detectando casos, así como reservorios infectados y transmisión por transfusión sanguínea.
Agente causal– Trypanosoma cruzi
– parásito flagelado – De la familia de los tripanosomatídeos– Comprenden parásitos de vida libre
– El ciclo incluye 3 fases morfológicas en los huéspedes: uno invertebrado y el mamífero.
– Entre los estadios existen otros intermedios que aumentan la complejidad del ciclo.
– Los estadios básicos se definen por:– Forma– Posición del cinetoplasto con respecto
al núcleo y – Región de donde emerge el flagelo.
– A saber son:– Epimastigote – Amastigote– Tripomastigote
Puede ser metacíclico o sanguíneo
– Epimastigote:– Forma replicativa, no infectivo para el humano. Se
encuentra en el vector.– Fusiforme (20-25µm).– Cinetoplasto anterior, cerca del núcleo.– Flagelo con membrana ondulante. En este estadio
se multiplica en el intestino de los triatominos para dar lugar a tripomastigotos
metacíclicos.
– Amastigote:– Es la forma replicativa intracelular en el huésped.– Proviene de la diferenciacion de los tripomastigotes
(metacíclicos y sanguíneos)– Capaz de infectar otras células.– Redondeado (leishmanoide) 2-2.5µm– Flagelo dentro de una bolsa visible– Gran núcleo y cinetoplasto
– Tripomastigote metacíclico:– No replicativa pero infectiva para el huésped– Producto de la diferenciación de los epimastigotes (en la
parte distal del intestino del vector).– Alargado (20-25µm).– Núcleo vesiculoso, posterior a el esta el cinetoplasto
esférico.– Flagelo recorre todo el cuerpo.
– Tripomastigote sanguíneo:– No replicativo– Infectivo para vector y huésped– Viene de la diferenciación del amastigote– Puede infectar células o pasar al vector y cerrar
así su ciclo.
– Cinetoplasto estructura presente en su única mitocondria.
– Su DNA es muy inusual y complejo.
– Consiste en red de 2 tipos de DNA circulares con secuencias ricas en adeninas y timinas.
– Se denominan maxi y minicírculos concatenados y condensados relacionados con el cuerpo basal de la célula.
Los maxi corresponden a DNA de organismos eucariontes superiores.Contienen genes que codifican proteínas p/ cadena respiratoria.
Los mini son importantes para mantener la estructura del cinetoplasto y contienen los RNA para editar los genes de los maxi.
Ciclo de vida y transmisión1. Triatomino se alimenta con sangre de un mamífero
infectado con tripomastigotes sanguíneos.2. Pasan a su intestino3. Transforman en epimastigotes.4. Multiplican por fisión binaria.5. En pocos días tripomastigotes metacíclicos
(parte distal de su aparato digestivo).
5. El vector infectado defeca sobre piel o mucosas del huésped.
6. Junto con el excremento, se depositan tripomastigotes metacíclicos.
7. El triatomino arrastra este material con sus patas y este ingresa por medio de la lesión producida.
8. Una vez dentro, se introducen a las células donde se transforman en amastigotes.
9. Multiplican por fisión binaria y alcanzan la circulación sanguínea (son tantas que destruyen la célula en donde se alojan).
10. Pueden infectar otras células o bien, transformarse en tripomastigotes sanguíneos y diseminarse.
11. Vector vuelve a alimentarse de huésped infectado.
– Los triatominos son los únicos vectores para T. cruzi:
– Los vectores más comunes son:– Triatoma dimidiata– T. phyllosoma– T. papillidipenis– Rhodnius prolixus– T. barberi Mejor transmisor
de T. cruzi en México, después de R. prolixus.
La transmisión puede ocurrir de varias formas…
– Por los vectores infectados
– Transfusiones sanguíneas
– En México no se han documentado casos de enf. de Chagas congénita.
– Puede transmitirse por leche materna.
Incrementado por el fenómeno de la inmigración
El producto muestra bajo peso y puede haber muerte intrauterina.
Suele haber problemas respiratorios (neuronia) y a nivel
digestivo (megacolon).
Patogenia
– Una vez que el parásito ingresó a la célula, puede invadir también bazo, hígado y corazón.
– Puede establecer un primer contacto con macrófagos y fagocitarse.
La resistencia por parte del huésped puede ser de varios tipos…
– Respuesta celular mediada por macrófagos, neutrófilos y eosinófilos.
– Reacción humoral (lisis del parásito por activación de la vía alterna mediada por IgG) (capaz de contrarrestarse por el tripomastigote).
– Resistencia a la infección.
Mecanismos de lesión
Daño directo
Teoría neuróge
naTeoría
autoinmunitaria
Lesión directa al invadir células
de huésped y su proceso
inflamatorio
Ac. Circulantes reaccionan, causando
cronicidad de la enfermedad.
Daño del parásito se
observa en cel. De SNP que
inerva órganos afectados
Daño secundario
– Presencia de anticuerpos activos contra receptores adrenérgicos beta 1 del corazón
– Ac activan receptores contra proteína parasitaria, a su vez producen estimulación simpática constante
– Invasión parasitaria de cualquier órgano afectado
Cuadro clínico
– Síntomas varían en gravedad según zona geográfica
– Diferencias de virulencia entre cepas– Resistencia natural en algunas poblaciones
• Forma virulenta (<6 años)• Puede causar muerte por alteraciones
al SNC• Incubación de 3-10 días• Meningoencefalitis, miocarditis• Luego de 6 meses se encuentra
parásito en sangre• Parasitemia intensa durante primer mes
Fase agud
a
•Parásito se replica en epitelios, macrófagos y fibroblastos.•Puertas de entrada chagoma de inoculación (doloroso y eritematoso)•Signo de Romaña (edema bipalpebral)•Desaparecen luego de 30-60 días
Fase agud
a
• Diseminación por vía linfática y hematógena
• Compromiso ganglionar considerable con edurecimiento de ganglios periféricos cercanos a infección.
• Malestar general, fiebre, dolor muscular, linfadenitis, hepato/esplenomegalia.
• Astenia y adinamia (por daño cardiaco progresivo)
Fase agud
a
– Puede no establecerse un diagnostico adecuado e inmediato por confusión de signos y síntomas con otros padecimientos comunes de regiones tropicales.
– Pacientes en fase aguda pueden evolucionar a fase crónica o curarse sin tratamiento.
• Puede extenderse hasta 20 años antes de dar daños• Alteraciones cardiacas (taquicardia y arritmia)• Muerte súbita• Presencia de parásitos circulantes muy rara• Diagnósticos accidentales
Fase sub-clínic
a
• Luego de 15-20 años comienzan manifestaciones • Alteraciones cardiacas (alteraciones de conducción) y en m. liso• Crecimiento ventricular común, valvulopatías (estenosis mitral)• Necrosis e isquemia de tejido cardiaco
Fase cróni
ca
Reacción inmunitaria
– Producción de IgM durante fase agua– IgG (1,2,3) e IgA perduran hasta toda la vida – Macrófagos y células natural killer controlan
infección– Inmunidad mediada por linfocitos CD4 y CD8
Mecanismos para contrarrestar la reacción inmunitaria– Tripomastigote contrarresta el sistema
de complemento – Inhibe formación del complejo con
convertasa de C3 – Bloquea lisis del parásito por vía de
cascada de complemento
– Dentro del células de huesped, tripomastigote escapa de vacuola fagocítica hacia el citoplasma donde completa su ciclo amastigote
– Amastigote se replica e invade células vecinas– Sobrevivencia parasitaria como mecanismo para
contrarrestar respuesta inmune
Diagnóstico
– En fase aguda:– Muestras de sangre frotis– Inoculación de sangre infectada, en
animales de experimentación y medios de cultivo
– Xenodiagnóstico
– En fase indeterminada y crónica:– Hemaglutinación indirecta– ELISA– Inmunofluorescencia– Western Blot– PCR
– Debido a los síntomas inespecíficos de la enfermedad en el diagnóstico diferencial se toman en cuenta:
Fiebre tifoideaEsquistosomiasisToxoplasmosisMononucleosis infecciosa
Paludismo
BrucelosisGlomerulonefrits
AlergiasMordedura de insecto
Otras anomalías no infecciosas
Diagnóstico diferencial del sistema digestivo
La virulencia de cepas y sensibilidad de pacientes tienen importancia para mostrar alteraciones del sistema digestivo
– Megacolon estreñimiento crónico y compactación fetal
– Megaesófago disfagia y desnutrición
Tratamiento
– No existe fármaco 100% efectivo contra enfermedad de Chagas– Nifurtimox casos agudos y crónicos
tempranos– Benznidazol
Prevención
– 1990-1999 campañas de fumigación y uso de pintura con insecticidas
– Éxito en Argentina, Brasil y Chile
Uso de insecticidas residuales es el principal método de prevención
– Diagnóstico de enfermedad en donadores de sangre es obligatorio en muchos países
– En México la falta de recursos económicos impiden que se realiza la acción preventiva
– Tratamiento de sangre con violeta de genciana
– Vacunas contra T. Cruzi deben resolver 3 problemas antes de presentarse con 100% de efectividad:– Atacar al parásito y eliminarlo del huésped– No precipitar o agravar anormalidades de
enfermedad– Proporcionar protección independiente a la cepa
infectante
Epidemiología
– Zoonosis del continente americano.– Condiciones para transmisión
variables:– Tipo de vivienda– Convivencia con mamíferos– Existencia del vector
– Porcentajes de infección:– 16% en los estados del sureste
mexicano– 90% en el estado de Morelos.
– Los triatomideos hacen sus nidos dentro de las viviendas.
– También pueden morar en los alrededores de las viviendas.
– Especies reservorios:
Tlacuache
Rata
Perro Otros roedore
s pequeñ
os
– La seroprevalencia entre estos reservorios es de 8 a 62%
– Humano es un reservorio accidental del parasito.
– Seroprevalencia en el continente americano (1990-1999) del 25%
– En México se reportan 5-20% de sujetos positivos
– Problemas en México para obtener cifras confiables (métodos de diagnóstico, pobre cobertura, falta de recursos)
– 300 casos de cardiopatía chagásica (hasta 1991)– Relación con el VIH