Enfermedad Cerebrovascular Isquemica
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Enfermedad Enfermedad Cerebrovascular. Cerebrovascular.
Dr. Héctor Amico Dr. Héctor Amico
Jefe Unidad de Jefe Unidad de NeurologíaNeurología
Hospital Diego Hospital Diego E.Thompson E.Thompson
Municipalidad. Gral. San Martín. Municipalidad. Gral. San Martín.
Prov. BS As,Prov. BS As,
República Argentina.República Argentina.
www.neuroamico.blogspot.com
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Definición:Definición:
Resultante de una alteración en la circulación cerebral que ocasiona un déficit transitorio o definitivo del funcionamiento de la región afectada.
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Enfermedad Cerebro VascularEnfermedad Cerebro Vascular“ El médico de atención primaria tiene gran importancia en la atención de la ECV debido a que es el primer facultativo que llega al enfermo y su actuación será capital en el devenir del mismo ”
Por lo tanto deberá estar en condiciones de reconocer el cuadro clínico, realizar un correcto diagnóstico; tomarlo como una urgencia, conocer las medidas iniciales como: asegurar la vía aérea, la circulación y derivarlo a un centro Hospitalario; para esto son necesarios conocimientos sobre fisiología y fisiopatología de la circulación cerebral, y de los síntomas y síndromes cerebro vasculares más frecuentes.
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GeneralidadesGeneralidades
Incidencia Internacional: 100-270/100 mil;
OMS: 200/100.000 habitantes de países desarrollados
En Reino Unido se producen 110.000 casos nuevos por año.
Cada 6 minutos alguien sufre ECV en la República Argentina
Es la primera causa de discapacidad en adultos pero el 25% de la población desconoce de que se trata.
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ECV: ¡1º Concepto !ECV: ¡1º Concepto !
ISQUEMICOS (80%)
tipos :
HEMORRAGICOS (20%)
1.Intraparenquimatosos
2. Hemorragia Subaracnoidea
![Page 7: Enfermedad Cerebrovascular Isquemica](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022062300/5591731d1a28abcd5b8b45bf/html5/thumbnails/7.jpg)
HemorragiaIsquemia (infarto)
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Enfermedad Cerebro Vascular
ISQUEMICA
Dr. Héctor Amico
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ECV: CLASIFICACIONES:
1°) TOASTThe Trial Of. Org in Acute Stroke Ttreatment
1) Arterioesclerosis de grandes arterias: obstrucción > 50% luz, o < 50% con factores riesgo +
2) Cardioembólicos
3) Arterioesclerosis de pequeñas arterias. Síndromes lacunares
4) Otras causas
5) Indeterminados
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2°) 2°) Según su Según su MecanismoMecanismo
ATEROTROMBÓTICOS (70 %). Arterioesclerosis craneocervical
CARDIOEMBÓLICOS (12 %): FA, MCD.Em. Ea IAM, Trombos murales, endocarditis, CIA, prótesis valvulares
HEMODINÁMICOS (3%): Trastornos de la viscosidad sanguínea, Hipotensión, etc
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3°) Según Presentación Clínica
A) Aterotrombótico
B) Embólico
C) Lacunar : síndrome motor puro
“ sensitivo puro
“ hemiplejía-ataxia
“ disartria mano torpe
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CRITERIOS DIAGNOSTICO EN ACV ATEROTROMBOSIS Antecedentes de HTA, arterioesclerosis de MIIS, AIT, Otros factores de riesgo Incidencia de HipoTA, comienzo durante el sueño, al despertar, progresión semejante a un tumor. Soplo carotideo Ausencia de FA, Cardiopatía embolica Eco 2D + Ausencia de infarto hemorrágico en TAC CARDIOEMBOLICO
1) Cuadro clínico compatible con embolia: inicio brusco, arritmia, perdida de conciencia inicial, cefaleas, convulsiones, No antecedentes de AIT de más de un territorio,
2) Tac Infartos subcorticales grandes, infertos hemorrágicos,o multiples de corteza o en multiples territorios de cerebelo
3) Reconocer cardiopatia emboligena: fa, mcd, valvulopatía reumática, aortica, trombo auricular, etc
4) Exclusión de arterioesclerosis cerebral
CRITERIOS DIAGNOSTICO EN ACV
ATEROTROMBOSISAntecedentes de HTA, arterioesclerosis de MIIS, AIT, Otros factores de
riesgoIncidencia de HipoTA, comienzo durante el sueño, al despertar, progresión
semejante a un tumor.Soplo carotìdeo
Ausencia de FA, Cardiopatía embolicaEco 2D +
Ausencia de infarto hemorrágico en TAC
CARDIOEMBOLICOCuadro clínico compatible con embolia: inicio brusco, arritmia, perdida de
conciencia inicial, cefaleas, convulsiones, No antecedentes de AIT de más de un territorio,
Tac Infartos subcorticales grandes, infartos hemorrágicos, Ho múltiples de corteza o en múltiples territorios de cerebelo
Reconocer cardiopatía embolìgena: fa, mcd, valvulopatía reumática, aòrtica, trombo auricular, etc
Exclusión de arterioesclerosis cerebral
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Ecv: Signos y Síntomas según Topografía
Arteria cerebral anterior.
Paresia contralateral . Cr>Br>F
Déficit sensitivo contralateral
Desviación ocular (mira lesión)
Abulia, Mutismo akinetico
Bradikinesia e Incontinencia
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Arteria cerebral media
Hemiplejia contralateral . F-BR-Cr.
Déficit sensitivo contralateral
Desviación oculo-cefálica hacia la lesión
Hemianopsia
Afasia (lesiòn hemisferio izq)
Apraxia ( lesiòn hemisferio izquierdo)
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Circulación Posterior
Síntomas: Vértigos, Ataxia, Diplopía Paraparesia, Parestesias, Alteraciones visuales y Disfagia
Signos: Nistagmus Parálisis de la mirada superior Alteraciones visuales Disartria- Disfagia Síndromes alternos Paraparesias y hemianopsias
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1). DNI Evolución
2). AI Transitorio
3). DNI Reversible
4). DNI Progresivo
5). DNI Constituido
ECV:ECV: EVOLUCIONEVOLUCION
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ECV: FISIOPATOLOGIA.ECV: FISIOPATOLOGIA.
FSC= alt ARC >> Glucosa y O2 >> alt Bomba Na-K >> Apert canales Ca++ >> lib flp A y C >> lib ac Araquidónico >> + cascada >> lib de potentes VC = FSC y siguientes eventos acompañantes. . .
1. Liberación de Glutamato y Aspartato que el influjo de Ca++ y Na a la célula.
2. Producción de Rad libres del O2 por ATP celular
3. Acidosis tisular secundaria a la O2 y agotamiento de energía
4. Edema , primero CTX y más importante y duradero VG
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FACTORES DE RIESGOFACTORES DE RIESGOHIPERTENSION ARTERIAL
DIABETES
TABAQUISMO
DISLIPIDEMIAS
ALTERACIONES CARDIACAS
ALCOHOLISMO
ENFERMEDADES PRO COGULATORIAS
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DIAGNOSTICO:DIAGNOSTICO:
Laboratorio. hemograma, glucemia, ionograma, ESD,
tiempo de Quick, KPTT, orina completa
Evaluación neurológica
Radiología tórax frente
ECG y Evaluación Cardiológica
TAC cerebral
RNM (utilidad técnica de difusión y percusión)
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Manejo PrehospitalarioManejo Prehospitalario
Vía aérea. Estabilidad y mantenimiento de la respiración
Circulación. Vía con Solución Fisiológica
Oxigenoterapia
Inmovilización cervical
Hemoglucotest
Notificación al Hospital de destino
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ECV: TRATAMIENTO GENERAL
1º- Asegurar vía aérea. O2 terapia
2º- PHP con Solución fisiológica 0,9%.
3º- SNG, Control Volumen Urinario
4º- Cabecera 30º
5º- Control estado Metabólico: Glucemia, osmolaridad Plasma, Electrolitos
6º- Control de Convulsiones, protección Gástrica, Oximetria, etc.
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Tratamiento antiagreganteIndicación. ECV aterotrombótica
AAS 25-350 mg/d, {-} ciclooxigenasa,{-} la fosfodiestaerasa y < amp cíclico plaquetario.
AAS+DIPIRIDAMOL 25-200 mg/d, {-} fosfodiesterasa; < el riesgo en 23%.
CLOPIDOGREL 75 mg/d, {-} agregación plaquetaria por adenosindifosfato, es mas eficaz que la aspirina.
TICLOPIDINA 250 mg/12 hs./12 hs,
TRIFUSAL 300 mg c/12 hs, idem aas
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Alto Riesgo de EmboliaAlto Riesgo de Embolia..
Fibrilación Auricular, FA + Estenosis Mitral.
MCD, fracción eyección < 35%
Diámetro Auricular > 5 mm.
Prótesis Valvular Mecánica
Endocarditis Infecciosa.
Akinesia Segmentaria del VI
IAM < 1 mes
Síndrome del Seno Enfermo
Trombo en cavidades izquierdas
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Bajo Riesgo de Embolia:Prolapso, Ca++ del anillo, Estenosis Mitral
Foramen oval permeable
Turbulencia en Aurícula Izquierda
Aneurisma septal
Flutter Auricular
Fibrilación Auricular sola
Prótesis valvular biológica
Endocarditis trombotica no bacteriana
IAM . > 1 y < 6 meses
ICC
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TRATAMIENTO TRATAMIENTO ANTICOAGULANTEANTICOAGULANTE..
En Cardioembolicos:
Heparina, 500 UI en bolo y 500 U/kg/d en goteo.
Warfarina: comprimidos de 4 mg c/ 6 hs.
INR: 2,5- 3,5
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TRATAMIENTO FIBRINILÍTICOTRATAMIENTO FIBRINILÍTICO
Ventana de 3 horas desde inicio. TAC. excluir hemorragia y lesión hipodensa > de 3 cm de diámentro
Suspender si Tiempo de II es > de 15” o KPTT aumentado.
CI en Diátesis hemorrágica, Cirugía reciente o traumatismos,Tec, HTA, HSA, Convulsiones al inicio, tumores, MAV,Aneurismas, tto con warfarina,, heparina las 48 hs previas, otros sangrados dentro del último mes.
Score NIH mayor de 22
Sin evidencia de sangrado en TAC
![Page 33: Enfermedad Cerebrovascular Isquemica](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022062300/5591731d1a28abcd5b8b45bf/html5/thumbnails/33.jpg)
Inhibidor Tisular del Inhibidor Tisular del Plasminógeno:Plasminógeno:
RTPA 0,9 mg/kg/ev, (ds Mx 90 mg)
10% en 1-2 minutos, y 90% a pasar en una hora diluido en Sn Fisiológica.
No AAS ni Heparina hasta después de 24 hs
Dieta absoluta.
Control con Tiempo de Quick, KPTT y fibrinógeno previo y posterior
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NEUROPROTECCION (discutidoNEUROPROTECCION (discutido))
Nimodipina 30 mg c/8 hs por SNG (Ca** es Vasoconstrictorc y Aumenta la Agregación plaquetaria)
Evitar la Hipotensión
Oxigenoterapia
Citicolina en goteo: 1000 mg/día
Otros en estudio pero sin evidencia de beneficio
Rehabilitación Kinésica, fonoaudiología y psicología
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REHABILITACIONREHABILITACION
TEMPRANA TEMPRANA
CONTROL DE FACTORES DE RIESGO
![Page 36: Enfermedad Cerebrovascular Isquemica](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022062300/5591731d1a28abcd5b8b45bf/html5/thumbnails/36.jpg)
1) Reconocer Stroke: Evaluación neurológica + Estabilización vía aérea y Circulatoria
ECG Laboratorio Rx Tórax
TAC Cerebral
Lesión Hiperdensa Lesión Hipodensa
TOAST AT CE Lacunar
ABC Fibrinolíticos Aco Aag-
A) Estable B) Inestable
Sala UTI
1) Reconocer Stroke: Evaluación neurológica + Estabilización vía aérea y Circulatoria
ECG Laboratorio Rx Tórax
TAC Cerebral
Lesión Hiperdensa Lesión Hipodensa
TOAST AT CE Lacunar
ABC Fibrinolíticos Aco Aag-
A) Estable B) Inestable
Sala UTI
![Page 37: Enfermedad Cerebrovascular Isquemica](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022062300/5591731d1a28abcd5b8b45bf/html5/thumbnails/37.jpg)
PRONOSTICO Lacunares: Mortalidad: 10% al año, dependencia 20% CPA: “ 20% “ “ 30% CTA “ 60% “ “ 65% C Posterior: “ 20% “ “ 20% La Mortalidad general a los 30 días es de 10%, al año 25% y a los 5 años: 52%.
PRONOSTICO Lacunares: Mortalidad: 10% al año, dependencia 20% CPA: “ 20% “ “ 30%
CTA “ 60% “ “ 65% CPosterior: “ 20% “ “ 20%
La Mortalidad general a los 30 días es de 10%, al año 25% y a los 5 años: 52%.
![Page 38: Enfermedad Cerebrovascular Isquemica](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022062300/5591731d1a28abcd5b8b45bf/html5/thumbnails/38.jpg)
HEMORRAGIA CEREBRAL
Dr, Héctor Amico
![Page 39: Enfermedad Cerebrovascular Isquemica](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022062300/5591731d1a28abcd5b8b45bf/html5/thumbnails/39.jpg)
ECV HEMORRAGICA
“Cuadro causado por ruptura vascular e
irrupción de sangre en el parénquima cerebral,
acompañado de hipertensión
endocraneana y por lo general consecuencias
graves.”
![Page 40: Enfermedad Cerebrovascular Isquemica](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022062300/5591731d1a28abcd5b8b45bf/html5/thumbnails/40.jpg)
El mecanismo de sangrado vascular se produce por la HTA crónica que
produce la ruptura de una pared previamente dañada por espasmos
repetitivos y alteraciones MTB
que facilitan la erosión, diapédesis,
Vasodilatación y debilidad .
![Page 41: Enfermedad Cerebrovascular Isquemica](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022062300/5591731d1a28abcd5b8b45bf/html5/thumbnails/41.jpg)
ECV Hemorrágica
Frecuencia 20%
Edades: hombres 50-70 años
( 16% antes de los 45)
Mortalidad: 20%, aumenta con invasión ventricular
![Page 42: Enfermedad Cerebrovascular Isquemica](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022062300/5591731d1a28abcd5b8b45bf/html5/thumbnails/42.jpg)
Causas ECV hemorrágicoCausas ECV hemorrágico
HTA, Alcoholismo, Tumores, HSA, MAV, CID, Trastornos
fibrinolíticos, PTT, Coagulopatías,
Trombopenias, Hemofilia, Afibrinogenemia, Mieloma
Múltiple, Amiloidosis,Cocaína,Anfeta
minasVasculitis, etc.
![Page 43: Enfermedad Cerebrovascular Isquemica](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022062300/5591731d1a28abcd5b8b45bf/html5/thumbnails/43.jpg)
Clasificación Hemorragia Cerebral
Iº Gran hemorragia Clásica
IIºHematoma Intraparenquimatoso
1) Profundo 60%
2) Superficial 20%
3) cerebelo <15%
4) Tronco <5%
IIIº Hemorragia Subaracnoidea 5-10 %
![Page 44: Enfermedad Cerebrovascular Isquemica](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022062300/5591731d1a28abcd5b8b45bf/html5/thumbnails/44.jpg)
Complicaciones cerebrales : Complicaciones cerebrales : ECV Hemorrágico. ECV Hemorrágico.
Hernia cerebral
Hidrocefalia
Convulsiones
Hipertensión endocraneana
Estado coma y muerteDr. Héctor Amico
![Page 45: Enfermedad Cerebrovascular Isquemica](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022062300/5591731d1a28abcd5b8b45bf/html5/thumbnails/45.jpg)
![Page 46: Enfermedad Cerebrovascular Isquemica](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022062300/5591731d1a28abcd5b8b45bf/html5/thumbnails/46.jpg)
![Page 47: Enfermedad Cerebrovascular Isquemica](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022062300/5591731d1a28abcd5b8b45bf/html5/thumbnails/47.jpg)
![Page 48: Enfermedad Cerebrovascular Isquemica](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022062300/5591731d1a28abcd5b8b45bf/html5/thumbnails/48.jpg)
![Page 49: Enfermedad Cerebrovascular Isquemica](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022062300/5591731d1a28abcd5b8b45bf/html5/thumbnails/49.jpg)
Tratamiento ECV Hemorrágico
ABC ( no hipoTA)
Hiperventilación: PO2 a 25-35
Manitol: 1-2 grs/kg/día
Pento, Furosemida, etc.
Fenitoina 15-20 mg/kg/ carga y goteo en goteo EV. Luego 100 mg c/8 hs