Enfermedad ácido péptica y erge .
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ENFERMEDAD ÁCIDO PÉPTICA Y ERGE.
N. Angélica Rebollar Martínez
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DEFINICIÓN
Villalobos P, Olivera M.A. “Gastroenterología”. 5ª edición. Méndez Editores. Pag. 183-193.
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Epidemiología
Prevalencia del 5-10% Multifactorial Úlcera gástrica (frecuente – 64%) Úlcera duodenal 30% Uso crónico de AINES (40%). Presencia de H. pylori (50%).
Villalobos P, Olivera M.A. “Gastroenterología”. 5ª edición. Méndez Editores. Pag. 183-193. c
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Villalobos P, Olivera M.A. “Gastroenterología”. 5ª edición. Méndez Editores. Pag. 183-193.
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Fisiopatología
Multifactorial Mucosa y HCO3 H. pylori gastritis antral no atrófica
aumento de la secreción. - Producción de ureasa - Variación de glucoproteínas en moco. - Aumento de la permeabilidad, lipasa
y fosfolipasa.
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Manifestaciones clínicas.
Dolor en epigastrio - Sensación de ardor - Ritmo es pospandrial tardío Hiporexia Malestar general Hemorragia (1er síntoma). Nausea y vomito. Pirosis /regurgitación Eructos
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Helicobacter pylori.
Cag A - Proteína de la membrana externa - Inmunogénica - Adhieren a las células del epitelio
gástrico secreción de mediadores inflamatorios IL-8 NF-kB.
- Elevación de niveles IgG: Úlcera duodenal 87.5% Úlcera gástrica 76%
Cervantes G. Helicobacter pylori e infecciones asociadas. www.ejournal .unam.mx.
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Prueba de ureasa
Hidroliza la urea por acción de la ureasa - Iones de amonio - Aumenta el pH cambio de coloración CLO-test Prueba de aliento con urea marcada 13C o
14C - Cápsulas - 15-30 minutos. PCR
Cervantes G. Helicobacter pylori e infecciones asociadas. www.ejournal .unam.mx.
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Helicobacter pylori.
Importante el tx por las recidivas. 500mg claritromicina + 1 gr amoxicilina +
IBP (omeprazol 20 mg, lansoprazol 30mg, esomeprazol 40 mg) c/12 hrs durante 2 semanas.
Inhibidor de H2: ranitidina 300mg c/12 hrs x 2 sem y 300mg x la noche 1 mes.
Ranitidina + subsalicilato de bismuto 1 tab c/12 hrs x 1 mes.
80% cicatrización a 4-6 semanas. Villalobos P, Olivera M.A. “Gastroenterología”. 5ª edición. Méndez Editores. Pag. 183-193.
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TRATAMIENTO
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TRATAMIENTO QX.
Hemorragia persistente o grave Perforación Penetración Estenosis Úlcera rebelde a tratamiento médico.
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ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO
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DEFINICION
Nimish V et col. “ The Montreal Definition and Classification of Gastroesophageal Reflux Disease: A Global Evidence –Based Consensus”. Am
J Gastroenterol 2006;101:1900-1920.c
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EPIDEMIOLOGÍA
Incidencia de 5/1000 personas al año. 75% de los procesos patológicos del
esófago.
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J Gastroenterol 2006;101:1900-1920.c
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FISIOPATOLOGÍA
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Richter Joel et col. “The Many Manifestations of Gastroesophageal Reflux, Disease: Presentastion, Evaluation, and Treatment. Gastroenterol Clin N Am.
2007:36;577-599.
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2007:36;577-599.
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FACTORES DE RIESGO
Edad Sexo (masculino). Sobrepeso y Obesidad (IMC >25). Embarazo (48-79%). Alcoholismo Ejercicio
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FACTORES DE RIESGO
Infección por Helicobacter pylori. Genético: cromosoma 13 (pediátricos). Hernia hiatal, alteraciones en la
motilidad esofágica. Ingesta de medicamentos: teofilina,
nitratos, anticonceptivos orales, agonista B2 adrenérgicos.
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
ESOFÁGICAS Pirosis (garganta/región interescapular). Regurgitación Disfagia Hematemesis /melena (2-6%) Hipo Halitosis Eructos Sialorrea Tos
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
EXTRAESOFÁGICAS Dolor torácico Disfonía Dolor faríngeo Otitis Laringitis Pérdida del esmalte de los dientes. Asma bronquial Neumonía Apnea Bronquiectasias
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DIAGNÓSTICO
pH-metría esofágica - Reflujo gastroesofágico patológico - Cuantificar el número de episodios - Si ocurre de pie o decúbito - % de tiempo en el que el pH < 4. - Relación de síntomas con los episodios. - Índice DeMeester positivo > 14. Sensibilidad 78%
Kenneth R, et col. “ Updated Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Gastroesophageal Reflux Disease. Am J Gastroenterol 2005; 100:190-200.
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pHmetría esofágica.
Suárez Moran E, et col. Frecuencia de las diferentes variantes de la enfermedad por reflujo gastroesofágico no erosiva. Rev Med Hosp Gen
Mex 2006; 69:12-16
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DIAGNÓSTICO
MANOMETRIA ESOFÁGICA. Prueba indicada para la conocer la
función mecánica del EEI. Peristalsis esofágica. Tratamiento quirúrgico.
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DIAGNÓSTICO
IMPEDANCIA ELÉCTRICA INTRALUMINAL (IEI)
Detectar flujo retrógrado de contenido gástrico hacia el esófago.
Independiente del pH. 6 sitios: 4 distales y 2 proximales . - 3,5,7,9,15 y 17 cm por arriba del EEI. Sensor del pH se encuentra en el 2º
segmento (5 cm por arriba EEI). Kenneth R, et col. “ Updated Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Gastroesophageal Reflux Disease. Am J Gastroenterol 2005; 100:190-200.
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DIAGNÓSTICO
Composición Extensión del reflujo Contenido - Ácido ( pH<4) - No ácido (caída de pH<1, manteniendo >
4). - Ácido menor (caída de pH >1, manteniendo
>4). - Re-flujo (caída de pH , manteniéndose <4 ).
Kenneth R, et col. “ Updated Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Gastroesophageal Reflux Disease. Am J Gastroenterol 2005; 100:190-200.
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DIAGNÓSTICO
Endoscopía - Esofagitis - Sensibilidad 50% - Especificidad 90-95%. - Biopsia - Complicaciones: EB
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CLASIFICACIÓN DE ESOFAGITIS (LA)
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CLASIFICACIÓN DE SAVARY MILLER
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DIAGNÓTICO
Prueba terapéutica con IBP Administración empírica de IBP Omeprazol 20mg, Lansoprazol 30mg,
Rabeprazol 20mg, Pantoprazol 40mg, Esomeprazol 40mg).
1-2 semanas Mejoría >50% DX. Sensibilidad 68-85% Especificidad 24-73% Ventajas: facilidad de aplicación,
tolerabilidad, aceptación, costo-efectividad. Kenneth R, et col. “ Updated Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Gastroesophageal Reflux Disease. Am J Gastroenterol 2005; 100:190-200.
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Kenneth R, et col. “ Updated Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Gastroesophageal Reflux Disease. Am J Gastroenterol 2005; 100:190-200.
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Kenneth R, et col. “ Updated Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Gastroesophageal Reflux Disease. Am J Gastroenterol 2005; 100:190-200.
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Kenneth R, et col. “ Updated Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Gastroesophageal Reflux Disease. Am J Gastroenterol 2005; 100:190-200.
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TRATAMIENTO
QUIRÚRGICO 20-50 % tienen ERGE persistente
progresivo. Pacientes que dependen del Tx. IBP o que
necesitan dosis cada vez mayores para control de la enfermedad.
Detección esofagitis grave (endoscopia) + deficiencia estructural EEI.
Estenosis a pesar de Tx médico. Biopsia: displasia grave o carcinoma
intramucoso. The Medical Clinics of North America. “Clinical presentation, diagnosis, and management of gastroesophageal reflux disease. Med Clin N Am 89;2005:
243-291.
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TRATAMIENTO
QUIRÚRGICO El principal objetivo es restaurar de
manera segura la estructura del esfínter o evitar su acortamiento durante la distensión gástrica, en tanto se conserva la capacidad del paciente para deglutir con normalidad.
5 principios para la reconstrucción del cardias.
Schwartz. “Principios de cirugía”. 8ª edición. Vol I. Ed. Mc Graw Hill. Pag. 835- 873.
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Schwartz. “Principios de cirugía”. 8ª edición. Vol I. Ed. Mc Graw Hill. Pag. 835- 873.
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Schwartz. “Principios de cirugía”. 8ª edición. Vol I. Ed. Mc Graw Hill. Pag. 835- 873.
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TRATAMIENTO
Funduplicatura tipo Nissen - Laparoscopía F. tipo Nissen transtorácica. F. parciales laparoscópicas : Toupet y
Guarner. - 270º 90% alivio de síntomas. Mortalidad 10-15%
Schwartz. “Principios de cirugía”. 8ª edición. Vol I. Ed. Mc Graw Hill. Pag. 835- 873.
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COMPLICACIONES
Estenosis péptica - Dilataciones esofágicas periódicas. - Control adecuado del reflujo.
Esofagitis hemorrágica. - Hemorragias agudas (7%) - Esófago distal
Nimish V et col. “ The Montreal Definition and Classification of Gastroesophageal Reflux Disease: A Global Evidence –Based Consensus”. Am
J Gastroenterol 2006;101:1900-1920.c
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COMPLICACIONES
Esófago de Barrett Es el remplazo del epitelio escamoso
estratificado del esófago por epitelio intestinal metaplásico.
- Incompleto (frecuente). - Completo : células de Paneth (criptas). - Células calciformes intestinales. - Incidencia 1/200 - Segmento corto < 3 cmNimish V et col. “ The Montreal Definition and Classification of
Gastroesophageal Reflux Disease: A Global Evidence –Based Consensus”. Am J Gastroenterol 2006;101:1900-1920.
c
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Células de Paneth
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COMPLICACIONES
Esófago de Barrett - Lesión premaligna Adenocarcinoma
(10%) - Multifactorial Biopsia Displasia - Bajo grado : difícil dx. - Alto grado
Nimish V et col. “ The Montreal Definition and Classification of Gastroesophageal Reflux Disease: A Global Evidence –Based Consensus”. Am
J Gastroenterol 2006;101:1900-1920.c
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BIBLIOGRAFÍA
Schwartz. “Principios de cirugía”. 8ª edición. Vol I. Ed. Mc Graw Hill. Pag. 835- 873.
Villalobos P, Olivera M.A. “Gastroenterología”. 5ª edición. Méndez Editores. Pag. 183-193.
Richter Joel et col. “The Many Manifestations of Gastroesophageal Reflux, Disease: Presentastion, Evaluation, and Treatment. Gastroenterol Clin N Am. 2007:36;577-599.
Nimish V et col. “ The Montreal Definition and Classification of Gastroesophageal Reflux Disease: A Global Evidence –Based Consensus”. Am J Gastroenterol 2006;101:1900-1920.
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