ENDANG skripsi
-
Upload
vini-vidi-vici -
Category
Documents
-
view
72 -
download
5
description
Transcript of ENDANG skripsi
Dari Abu Hurairah r.a. : Rasulullah Saw bersabda : "Ketika seorang laki-laki sedang dalam perjalanan, ia kehausan. Ia masuk ke dalam sebuah sumur yang curam, lalu minum di sana. Kemudian ia keluar. Tiba-tiba ditemuinya seekor anjing yang menjulurkan lidahnya dan menjilat-jilat tanah karena kehausan. Orang itu berkata : Anjing ini sedang merasakan apa yang telah saya rasakan. Lalu ia turun kembali ke sumur itu, memenuhi sepatunya dengan air, mem-. bawanya keatas dengan menggigit sepatu itu. Allah berterimakasih kepadanya dan mengampuni dosanya". Para sahabat bertanya : Hai Rasulullah! Kalau kami mengasihi binatang apakah kami memperoleh pahala? Beliau bersabda : "Setiap hati yang pengasih mendapat pahala.
(HR. Bukhari)
Kupersembahkan untuk : Ayah, ibu, kakak-kakak serta adikku yang terkasih.
I
PARVOVIRUS PADAANJING
S K R I PSI
oleh
ENDANG ISTI WINDARWATI
FAKULTAS KEDOKTERAN HEWAN
INSTITUT PERTANIAN BOGOR
1 9 S 5
RINGKASAN
ENOANG 15Tl WINOARWAT1. Par va virus pada anjing. ,(Oi ba
wah bimbingan DRH. SUNARYA PRAWIRADISASTRA MVSc.).
Tujuan dari penu1isan ini adalah untuk mengsna1 pe
nyakit Parvavirus pads anjing, sshingga dapat dilakukan
tindakan untuk mengurangi ksjadian psnyakit.
Penyakit ini menyerang anjing dari semua umur dan
dari semua jenis anjing, ssrta bersifat sangat msnular
dan sukar untuk diobati.
Gejala yang menonjol dari penyakit ini adalah muntah
dan diars, dimena muntahan msngandung busa dan diarsnya
bsrdarah atau bercampur lendir.
Dalam msndiagnosa penyakit ini harus hati-hati kate
na gejaIa-geja1anya tidak spesifik dan mirip dengan pe
nyakit-psnyakit yang disebabkah oleh agen 1ainnya.
Pengobatan tidak ada yang spesifik, hanya merupakan
terapi simptomatik saja. Oleh karena itu lebih baik me
lakukan ~encegahan sebelum hewan sakit yaitu dengan mela
kukan vaksinasi.
RIWAYAT HIDUP
Penulis adalah putra kelima dari enam bersaudara, di
lahirkan di Wonosobo pada tanggal 26 Mei 1961 dari ibu
yang bernama Tati Sukati dan ayah bernama R. Soedarto.
Lulus dari SD Kanisius di Yogyakarta tahun 1973, lu
Ius SMP Negeri I di Yogyakarta tahun 1976 serta lulus SMA
Negeri VI di Yogyakarta tahun 1980.
Terdaftar sebagai mahasiswa Institut Pertanian Bogor
pada tahun 1980, dan diterima di Fakultas Kedokteran He
wan pada tahun 1981. Tahun 1983 menjadi asisten pada ma
ta ajaran Parasitologi bagian Entomolo9i. Selanjutnya
pada tanggal 1 Agustus 1984 dinyatakan lulus sebagai Sar
jana Kedokteran Hewan.
PARVOVIRU5 PAOA ANJING
Oleh
ENOANG 15Tl WINOARWATl
5kripsi sebagai salah satu syarat untuk memperaleh gelar
Oak t er H ewan
pada
Fakultas Kedakteran Hewan, Institut Pertanian Bogar
FAKUlTA5 KEDOKTERAN HEWAN
INSTITUT PERTANIAN BDGDR
BOG 0 R
19B5
PARVOVIRUS PAOA ANJING
Oleh,
ENDANG IST1 WINDARWAT1
Sarjana Kedokteran Hewan 1984
B. 170529
5kripsi ini telah diperiksa
dan disetujui oleh :
(ORH. 5UNARYA PRAWIRADISA5TRA MIlSc.)
Dosen jurusan klinik
KA TAP ENGANT AR
Assalamu'alaikum wr. wb.
Alhamdulillah, dengan inayah dan hidayah Allah SWT.
penulis telah dapat menyelesaikan skripsi ini, walaupun
dalam penyelesaiannya tidak sedikit penulis temui kesulit
an-kesulitan.
P.enulisan skripsi ini adalah sebagai salah satu sya
rat untuk memperoleh gelar Dokter Hewan pada Fakultas Ke
dokteran Hawan, Institut Pertanian Bogar.
Pada kasempatan ini penulis menyampaikan ucapan tari
ma kasih kepada 8apak Drh. Sunarya Prawiradisastra MVSc.
salaku dosen pembimbing dalam penyusunan skripsi ini.
Kepada seluruh staf dan karyawan di lingkungan FKH
IPB, penulis ucapkan terima kasih atas bantuannya selama
ini.
U·capan terima kasihpenulis yan{l sebesar-besarnya
kepada Ayah, I·bu, kakak-kakak s.erta adik tercinta yang
telah memberikan s.egalanya sehingga penulis dapat menye
l.esaikan p.endi·di-kan ini.
Bantuan ~ari rekan-rekan dan semua pihak yang tidak
dapat penulis sebutkan satu persatu sangat dihargai.
Akhir kata, semoga skripsi ini bermanfaat bagi kita
s.emua.
Bogar, Nopember 1985
Wassalam
Penulis
DAFT AR IS I
Halaman
1. P ENDAHULUAN . . . . . .. . . .. . .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. . .. .. .. .. 1
II. ETlDLOGI .. . .. . .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. . .. .. .. .. .. . . .. Ill. EPIDEmOLOGI . .. .. .. .. . .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. . .. .. .. .. .. .. 7
IV. PATOGENESA .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. 10
V. GEJALA KLINIK DAN PATOLOGI .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. 16
A. Gejala klinik .. .. .. . . .. .. . .. . .. .. .. .. .. .. .. .. .. . 16
A.1. Parvovirus enteritis ............ 16
A.2. Parvovirus myocardi tis . .. . .. 19
B. Gejala patologi .. . .. .. .. .. . . .. .. .. .. .. .. .. .. . . 21
B. 1 .. Parvovirus enteritis .. .. .. .. .. 21
B.2. Parvovirus myocarditis .. .. .. .. 22
VI. CARA MENOIAGNOSA .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. 24
VII. DIAGN05A BANDING . . .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. 26
VIII. PROGNOSA .. . .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. 28
IX. PENGOBATAN DAN PENCEGAHAN .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. 29
A. P engoba tan .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. . . .. .. .. . .. .. .. .. .. .. .. 29
B. Pencegahan .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. 30
8. 1. Imunisasi pasif .. . . .. .. .. .. . .. .. .. 30
B.2. Imunisasi aktif . .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. 31
B.3. Vaksin yang beredar di Indo nesia .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. 32
8.4 Kegagalan vaksinasi 34
B. 5. Kontrol ...................................... 35
X. KES IMPULAN ............................................................... 36
DAFTAR PUSTAKA ........................................................ 38
1. PENDAHULUAN
Anjing merupakan salah satu hewan kesayangan yang
banyak dipelihara orang, selain untuk ke5enangan dan ke
indahan juga sebagai tambahan ekonomi bagi keluarga dari
sebagian masyarakat tertentu. Dleh karena itu kesehatan
hewan kiranya perlu diperhatikan supaya dapat melanjutkan
keturunan, terpelihara kelestariannya.
Dalam menjaga kelestariannya perlu diperhatikan ten
tang adanya penyakit-penyakit yang dapat menyerang anjing
dan menimbulkan kematian. Diantara sekian banyak penya
kit, penyakit yang disebabkah oleh virus, cukup gawat.
Salah satu dari penyakit virus tersebut adalah penyakit
Parvovirus pada anjing (Canine Parvovirus/CPV) yaitu sua
tu penyakit yang menyerang anjing dan sang at menular di
sebabkan oleh virus dari genus Parvovirus.
Di Amerika, penyakit ini pertama kali dilaporkan
oleh Eugster dan Nairn (1977), sedangkan di Inggris mun
cul dalam akhir tahun 1978 (McCandlish, 1980). 8anyak
teori telah dikemukakan untuk menjelaskan asal usul pe
nyakit ini, akan tetapi kemungkinan besar penyakit ini
adalah mutan dari virus feline Panleukopenia (CPV) atau
virus Mink Enteritis (MEV), yaitu varian FPV yang patoge
nik untuk mink. Secara antigenik Canine Parvovirus (CPV)
identik dengan FPV (Moraillon, 1980), walaupun ada perbe
daan dalam jenis hewan yang rentan serta beberapa sifat
biologiknya. Walaupun ada perbedaan kecil dari struktur
antigenik antara CPV dan FPV, imunisasi silang terjadi
cukup baik (Anonymous, 1981)
2
Parvovirus membiak dalam sel yang aktif mengadakan
pembelahan, oleh karena itu virus ini terutama menyerang
jaringan tubuh yang aktif memperbanyak sel seperti usus,
sumsum tulang, jaringan lymphoid (Ettinger, 1983). Deng
an demikian kasus CPV lebih banyak terjadi pada anak-anak
anjing umur muda meskipun pada umur tua dapat terkena ju
ga.
Virus ini mengakibatkan dua sindrom penyakit yang
utama pada anjing yaitu pertama yang paling umum adalah
suatu radang usus (enteritis) yang menyerang anak anjing
yang baru disapih dan anjing-anjing tua/dewasa. Bentuk
ini disebut dengan Canine Parvovirus Enteritis (CPVE).
Yang kedua adalah Canine Parvovirus Myocarditis (CPVM)
yang menyerang anak-anak anjing dan mengakibatkan kemati
an karena kegagalan fungsi jantung (McCandlish, Thompson,
Cornwell and Macartney, 198D; McCandlish, 1981).
Saat ini penyakit CPV sudah tersebar luas diseluruh
penjuru dunia, dan di Indonesia muncul pada akhir tahun
1979. Secara alami CPV ditularkan dengan kontak langsung
dengan anjing yang terinfeksi (Appel, Meunier, Pollock,
Carmichael, 1980). Disamping itu juga secara kontak tak
langsung melalui faeces, urin, saliva dan mungkin muntah
an yang berasal dari anjing tertular mengandung virus
3
yang amat banyak sehingga dapat merupakan sumber penular
an (Afshar, 1981). Perawat dan pemilik anjing juga dapat
bertindak sebagai penyebar penyakit (Anonymous, 1981).
Anjing-anjing yang terkena penyakit CPVE menunjukkan
tanda-tanda klinik yang tidak spesifik dan secara luas
terdiri dari vomitus (muntah) yang sering diperhatikan
pertama-tama, kemudian diikuti dengan diare yang profus
atau haemorrhagia dalam 24 - 48 jam kemudian (Swango,
1983). Tanda lain adalah depresi, anorexia dan dehidrasi.
Dalam keadaan parah, muntahan berupa cairan berbuih
mengandung sejumlah besar isi gastrium. Demam sering pa
da anak anjing dengan temperatur 40°C - 42°C. Faeces
berbentuk cair/pasta, kelabu terang atau kuning kelabu
dengan bau busuk yang khas, akhirnya berdarah atau mucus.
Juga terjadi leukopenia.
Pada penyakit CPVM, anak anjing dapat mati mendadak
(Wilkinson, 1979; Kelly dan Atwell, 1979; Huxtable,
Howell, Robinson, Wicox and Pass, 1979). 5ering terjadi
tanpa tanda-tanda klinik sebelum mati dan banyak kematian
terjadi selama atau sesuDah periode stress atau excitasi.
~enurut Hayes, Russel and Babuik (1979), kematian terjadi
karena kegagalan jantung akut dan ini berlangsung dalam
beberapa menit sampai beberapa jam setelah gejala-gejala
dyspnoe, berteriak dan menangis atau col laps yang akut.
Sebelum mati membrana mukosa anak anjing tampak sangat
memucat.
4
Untuk mengetahui penyakit ini biasanya berdasarkan
gejala-gejala klinik yang dicurigai dan riwayat penyakit.
Juga dilakukan uji-uji laboratorium untuk memperkuat
diagnosa seperti uji HA faeces (Carmichael, 1980; Appel,
1980) dan tes HI serum (Pollock, 1979; Carmichael, 1980).
Uji laboratorium yang lain adalah isolasi virus dari fae
ces dan isi usus.
Pengobatan terhadap CPV tidak ada yang spesifik, te
tapi hanya merupakan terapi simptomatik saja. Istirahat
dan pengelolaan makanan (diet) merupakan terapi yang le
bih berhasil daripada terapi kimiawi yang berkepanjangan
(Woods, Pollock and Carmichael, 1980). Pemberian diure
tik dan stimulan terhadap jan tung sangat msmbantu pada
kasus subakut dan myocarditis yang ringan. Tetapi dari
semua pengobatan tersebut diatas akan lebih baik jika me
lakukan tindakan pencegahan sebelum anjing tersebut ter
kena penyakit. Pencegahan dilakukan dengan vaksinasi,
akan tetapi vaksinasi harus dilakukan setelah antibodi
maternal dalam tubuh yang diperoleh dari induk berkurang
atau menurun'cyaitu kurang lebih pada saat anak anjing beE.
umur 2 bulan.
II. ETIOLOGI
Parvovirus pada anjing merupakan tambahan baru pada
kelompok virus Parvoviridae (Siegl, 1976), dan memiliki
sifat-sifat kimia-fisis yang mirip dengan anggota-anggota
lainnya pada famili tersebut (Matthews, 1979). Virus ini
merupakan virus yang paling kecil dari semua agen-agen
viral (Kramer, Meunier dan Pollock, 1980) dengan diameter
rata-rata 20 nanometer (18 nm - 22 nm), tidak berselubung,
simetri icosahedral dan memiliki singgle-strandsd DNA/DNA
bertangkai tunggal (8achmann, 1975).
Parvovirus pada anjing kemungkinan besar adalah mu
tan dari virus Feline Panleukopenia (FPV) atau virus Mink
Enteritis (MEV). Secara antigenik Parvovirus pada anjing
identik dengan FPV atau MEV. Walaupun ada perbedaan ke
cil dalam struktur antigenik antara CPV dan FPV, imunisa
si silang terjadi cukup baik (Anonymous, 1981).
Menurut Kramer et-al. (1980), untuk raplikasinya vi
rus ini sangat tergantung dari enzym termasuk sintesa DNA
dari sel host. Replikasi virus ini terjadi pada inti sel
.yang sedang mengalami mitosis (pembelahan sell. Oleh ka
rena itu virus ini mempunyai afinitas khusus untuk menye
rang organ-organ yang sedang mengalami pertumbuhan yang
capat. Jantung, lapisan usus, jaringan lymphoid dan sum
sum tUlang dari anjing adalah tempat yang ideal untuk in
feksi Parvovirus, selama sel-sel pada daerah ini sedang
membelah terutama untuk jantung adalah peda anak-anak
6
anjing yang sedang tumbuh.
Partikel CPV yang infektif seperti anggota famili
Parvoviridae lainnya, bersifat stabil. Parvovirus stabil
pada pH 3 - 9 (Matthews, 1979), tahan pada suhu 100 0 C se
lama 3 hari, tahan terhadap proses pencairbekuan, deter
gen dan alkohol (Anonymous, 1981), dan dapat bertahan hi
dup di tanah selama lebih dari satu tahun serta mempunyai
daya tahan yang luar bias a terhadap desinfektan-desinfek
tan yang umum seperti phenol atau senyawa-senyawa amonium
quarterner (Anonymous, 1979; MCCandlish, 1981).
Parvovirus dapat dinon-aktifkan dengan formalin, ~
propiolakton, hydroxilamine, agen-ag.n pengoksida, irra
diasi UV (Matthews, 1979) serta dengan larutan sodium hy
pochlorite atau clorox dengan pengenceran 1 : 30 (Anony
mous, 1981; McCandlish, 1981).
CPV juga mempunyai sifat untuk menggumpalkan sel-sel
darah merah kera dan babi pada suhu 4 0 C dan 25 0 C, namun
tidak pada suhu 37 0 C (Gagnon and Povey, 1979).
III. EPIDEMIOLOGI
Parvovirus pada anjing telah tersebar luas diseluruh
penjuru dunia dan merupakan penyakit yang sangat menular.
Penyakit ini terjadi sepanjang tahun disebabkan karena
banyaknya anjing-anjing liar yang berkeliaran. Anjing
dari semua umur dapat terkena, tetapi kejadian tertinggi
dan mortalitas tertinggi adalah pada anak anjing yang
terutama dikarenakan adanya myocarditiL (Ettinger, 1983).
Menurut McCandlish ~~. (1980)', bentuk infeksi
myocardial terjadi pada anak-anak anjing dari induk-induk
yang tidak memiliki antibodi terhadap Parvovirus pada sa
at bunting atau setelah melahirkan. Anak-anak anjing ini
tidak terlindungi didalam rahim dan tidak menerima par
lindungan melalui antibodi colostral sehingga anak-anak
anjing tersebut terkena pada beberapa minggu kehidupan
yang pertama.
Anjing dewasa yang terserang menunjukkan bahwa an
jing itu belum mamiliki kekebalan atau belum pernah man
dapat serangan penyakit semasa mUdanya (Anonymous, 1981).
Tidak ada pradileksi ras dan sex dalam arti kata se
mua bangs~ rentan terhadap CPU dan angka sakit dapat men
capei 100 % dengan angka kematian sampai 100 % di deerah
yang baru tertular dan sekitar 10 % di daerah enzootik
(Anonymous, 1981).
Menurut Appel (1980), bent uk dan kekerasan infeksi
CPU tergantung pada tempat infeksi, ukuran dan kondisi
8
hewan, ukuran dosis infektif dan kehadiran infeksi yang
terjadi bersama-sama. Sedang menurut Swango (1983) seba-
gai predisposisi anjing terhadap parah tidaknya penyakit
Parvovirus adalah adanya parasit dalam tubuh anjing ter-
sebut seperti cacing gelang dan coccidia (yang berpenga-
ruh paling basar), juga Giardia sp serta parasit lainnya
atau karena hewan telah terinfeksi virus lainnya.
Laporan akhir dari Amerika mengindikasikan bahwa CPV
dapat ditularkan secara alami ke hewan liar seperti an-
jing liar (Mann, Bush, Appel, Beehler and Montali, 1980),
anjing hutan (Feetcher, 1979), racoons (Nettles, Pearson,
Gustafson and Blue, 19BO). Akan tetapi Parvovirus pada
anjing ini tidak dapat menulari jenis hewan lain karena
masing-masing anggota famili Parvoviridae hanya menyerang
jenis hewan tertentu misalnya CPV hanya menyerang anjing,
Parvovirus pada babi hanya menyerang babi dan seterusnya
(Anonymous, 1981).
Menurut Appel ~~. (1980), penyakit ini ditularkan
dari satu anjing ke anjing lainnya dengan melalui rute/
jalur fecal-oral dan fomites (debu) mungkin pegang pera-
nan yang penting. Cara penularan penyakit ini bisa kare-
na kontak langsung dengan anjing yang terinfeksi, bisa
juga dengan kontak tak langsung.
Sebagai sumber p6nularan penyakit Parvovirus anjing
ini adalah faeces, urin, saliva dan mungkin muntahan yang
9
berasal dari hewan yang terinfeksi. Penularan virus
mungkin terjadi lewat ingestion atau makanan yang terkon
taminasi atau secara mekanik lewat piring, tempat tidur,
sangkar, insekta, hewan lain dan manusia (Anonymous,
1979). Menurut Anonymous (1981), sumber penularan adalah
perawat anjin9 dan juga pemiliknya dapat pula bertindak
sebagai penyebar penyakit, terutama bila cara pemelihara
annya tidak dilaksanakan secara tertib kesehatan. Anak
anjing bisa ditulari langsung setelah lahir bila induknya
tertular dan dalam faecesnya terkandun9 virus (Anonymous,
1981 ).
Menurut Appel (1980), faeces dari anjing-anjing
dengan CPV enteritis adalah sumber utama dari infeksi.
Jumlah dari virus infektif yang dikeluarkan bersama fae
ces sebanyak 1 milyar virion CPU per gram tinja/faeces
pada hari ke-5 atau ke-6 sesudah infeksi meskipun anjing
hanya menunjukkan gejala klinik yang ringan. Karena le
bih sedikit dari 1000 partikel-partikel infeksius akan
meneruskan penyakit, maka kesanggupan dari penyebaran pe
nyakit melalui rute fecal-oral adalah besar. Banyak an
jing-anjing menjadi terinfeksi ketika mereka dengan tidak
sengaja menghirup virus dari permukaan pencemaran dengan
faeces dari anjing-anjing yang terinfeksi.
Menurut Afshar (1981), virus yang dikeluarkan bersa
rna faeces hanya dapat diisolasi selama 10 - 14 hari. 5e
dang masa inkubasi virus ini adalah 3 - 10 hari.
IV. PATOGENESA
Menurut Kramer et~. (1980), sesudah infeksi oral,
virus tidak bereplikasi pada awalnya di epithelium usus.
Infeksi pertama pada lymphocyte dari tonsil-tonsil dan
jaringan lymphatik lainnya. Sedang menurut percobaan
yang di lakukan oleh. Macartney, 'McCandlish, Thompson dan
Cornwell (1984b), virus pertama kali ditunjukkan perada
dalam thymus dari hari ke-1, tetap~ tidak dijumpai dalam
lymphonodus meliputi pa1atin tonsil dan lymphoglandula
retropharyngeal sampai hari ke-2 sesudah inokulasi. -oi
thymus virus didapatkan di daerah cortex, sedangkan pada
hari ke-2 dan ke-3 sesudah inokulasi, virus ditemukan pa-
da pusat sel-sel kecambah dari lymphonodus dan pulpa pu
tih dari limpa.
Sesudah dari jaringan lymphoid, virus .dikeluarkna/
dilepaskan kedalam darah sehingga menyebabkan terjadinya
viraemia yang mencapai puncaknya pada l;Iari ke-3 sampai
hari ke-5 sesudah infeksi, dan selama phase viraemia in1-
lah epithelium usus menjadi t·erinfeksi (Kramer ..!!.!: al.,
1980). Namun menurut laporan Macartney..!!.!: a1. (1984b),
virus dapat sampai ke usus meialui dua jalan yaitu perta-
ma melalui darah, kedua meIaIui rute oral. Melalui darah
a·dalah karena adanya viraemia plasma pada anjing-anjing
yang terinfeksi pada hari ke-3 dan ke-4 setelah inokulasi,
yang kemungkinan dihasilkan oleh pelepasan virus daiam
darah dari jaringan-jaringan lymphoid. Dari viraemia
11
inilah terjadi Iokalisasi virus dalam daerah proliferatif
aktif mitotik dari epithel usus mulai hari ke-4. Melalui
oral dapat sampai ke usus yaitu karena sifat dari virus
yang tahan terhadap pH rendah sehingga memungkinkan pas
sase virus yang infeksius melalui lambung sampai ke sel
sel absorptif dari usus halus.
Replikasi virus dalam usus dibatasi pada ~aerah pro
liferatif dari kripta-kripta epithelium. Sebagaimana pa
da beberapa individu, kerusakan-kerusakan pada kripta
sangat berlanjut. Sejumlah kecil antigen didapati pada
sel-sel epithelial kripta dan lebih banyak lagi dijumpai
pada lumen. Kea-daan ini terjadi bersamaa,n dengan muncul
nya perubahan-perubahan hyperplastik pada epithel kripta
pada beberapa anjing. Akan dijumpai juga phase replikasi
dari virus yang pendek, perluasan dari replikasi virus
akan ditandai dengan beberapa kerusakan-kerusakankripta
yang berikutnya. Secara pasti antigen akan tidak nampak
secara tepat dari sel-sel epithelia pada daerah-daerah
yang ~erinfeksi dengan berat/hebat pada usus dan tidak
aGlanya peuarnaan yang khas pada mukosa usus p.ada anjing
yang dibunuh hari ke-12 dan ke-13 setelah inoKulasi akan
,cen<lerung untuk memperkuat kO'nsep dari replikasi virus
yang p.endek secara ekstrem.
Sekresi aktif normal cairan dari kripta usus akan
cenderung untuk mencegah beberapa virus dari kontak ter
hadap enterocyte-enterocyte kripta yang peka. Namun
12
demikian, absorpsi non destruktif dari virus melalui vil
li masuk kedalam lacteal atau pembuluh-pembuluh darah bi
sa juga terjadi. Hasil ini menjadikan lokalisasi didalam
jaringan-jaringan lymphoid.
Replikasi virus dalam usus mengarah untuk ekskresi
virus dalam faeces mulai hari ke-4 dan ke-7 dan bisa ma
nyebabkan gangguan usus sehingga menghasilkan tanda kli
nik dari penyakit usus. Kejadian yang bersamaan pada
pembentukan respon immune humoral yang cepat itu pada ha
ri ka-5 setelah inokulasi dimana menghasilkan juga pengu
rangan virus dalam tubuh.
Dari usus, virus dapat sampai ke hati melalui darah
portal. Namun lokalisasi antigen ini dalam cytoplasma
dari sel Kupffer tidak bisa diharapkan untuk ditemukan.
inti dari sel-sel Kupffer dan tips-tipe sel hepatik lain
nya negatif, penunjukkan bahwa adanya antigen hepatik ti
dak mencerminkan replikasi primer virus dalam hati. Pada
pemandangan dari lokalisasi cytoplasmik dari virus pada
waktu pembantukan respon humoral, lokalisasi dari antigen
ini nampaknya bisa menghasilkan peningkatan dari kompleks
immune dari sirkulasi umum atau phagositosis virus
(Azetaka, Kirasawa, Konishi and Ogata, 1981).
Melalui viraemia virus juga akan sampai ke jantung.
Virus akan menginfeksi jantung pada saat hewan masih muda,
karena menurut Meunier, Cooper, Appel and Slauson (1984)
pada umur 2 minggu kehidupan pertama terjadi pertumbuhan
13
jantung yang berupa hyperplasia, dan selama 6 minggu per
tumbuhan jantung merupakan kombinasi antara hyperplasia
dan hyepertrophy yang juga disertai dengan sintesa DNA
dan kinesis inti. Dleh karena itu myocyte cardiac anjing
akan membantu replikasi virus sepanjang periode neonatal,
dan kerusakan-kerusakan myocardial berlangsung sepanjang
periode pertumbuhan. Namun demikian mekanisme patogenesa
dari luka-luka sel myocardial yang mengikuti infeksi CPV
belum dijelaskan.
Virus juga bisa sampai ke sumsum tulang, tapi tidak
selaluftidak tetap. Ini menunjukkan bahwa sumsum tUlang
bukan marupakan tempat yang lazim (major site) untuk re
plikasi virus. Ini juga cenderung untuk msndukung teori
~ang mansmukan neutropenia pada anjing-anjing yang sakit
berat. Keadaan neutropenia ini dihasilkan dari pengu
rangan neutrophil melalui perusakan mukosa usus dari he
wan-hewan ini dibanding dengan ksgagalan primer dari gra
nulopoisis (Macartney et ~., 19B4b).
Virus diseteksi pertama kali dalam faeces pada hari
ke-3 satelah inokulasi. 3umlah virus akan banyak sekali
pada hari ke-4 sampai ke-7 (Macartney et ~., 1984b).
Haemagglutinin dideteksi pada isi usus pada anjing
yang dibunuh pada hari ke-4 dan ke-5. Namun demikian ti
dak ada virus yang dideteksi dalam isi usus anjing yang
diperiksa pada hari ke-6 dan ke-7 sesudah inokulasi.
Adanya jumlah virus yang besar dalam faeces adalah pada
awal hari-hari kematiannya.
14
Sirkulasi antibodi dideteksi untuk pertama kali pada
hari ke-S setelah inokulasi dan level akan meningkat se
cara cepat pada atau setelah hari ke-7. Antibodi terha
dap CPV juga dideteksi dalam isi usus dari anjing yang
diperiksa pada hari ke-6 dan ke-7, tetapi tidak pada an
jing yang dibunuh pada hari ke-S atau ke-12 dan ke-1~.
Dalam pemandangan adanya kerusakan mukosal secara
ekstensif pada hari ke-6 dan ke-7 setelah inokulasi, ini
nampaknya bahwa antibodi usus yang dideteksi dalam anjing
mewakili pencapaian puncak antibodi humoral secara lang
sung kedalam lumen usus. Walaupun kerusakan usus pada
hari ke-S, level antibodi serum rendah, sementara pada
hari ke-12 dan ke-13 walau level antibodi tinggi dijumpai
kerusakan usus yang kecil. Jadi deteksi dari kerusakanj
kebocoran usus tidak bisa diharapkan.
Perkembangan dari reSpon antibodi humoral selalu be
respon tidak hanya pada termin viraemia, tetapi juga ha
sil dari kebocoran antibodi usus, untuk penghilangan vi
rus dari mukosa usus dan ekskresi melalui faeces.
Hipotesa seleksi klonal untuk produksi antibodi di
dasarkan pada respon terhadap permukaan reseptor khusus
yang membawa lymphocyte. Selama berkontak dengan anti
gen lymphocyt ini menghasilkan sel-sel efektor
15
penghasilan antibodi yang dihasilkan oleh sel plasma.
Dengan infeksi Parvovirus ini bisa diharapkan bahwa kon
tak pertama antara virus dan lymphocyt yang menghasilkan
pembagian sel ini akan mengakibatkan lymphocyt mengalami
kerusakan.
Ada tiga kemungkinan keterangan untuk respon cepat
humoral :
1. Penampilan antigen terhadap lymphocyt bisa ter
jadi hanya setelah inaktifasi dari virion, inak
tifasi ini mungkin dengan makrofag.
2. Karena dihasilkannya partikel-partikel defektif
ini memungkinkan bahwa beberapa lymphocyt dapat
dipancing dengan virion-virion non-infectious
ini. • 3. Kehadiran reseptor spesifik dari lymphocyt bisa
mencegah/menghalangi terjadinya penetrasi dan
replikasi.
V. GEJALA KLINIK DAN PATOLOGI
A. GEJALA KLINIK
Parvovirus pada anjing mempunyai masa inkubasi 3 -
10 hari. Penyakit ini menimbulkan dua sindrom utama pada
anjing yaitu pertama adalah bentuk yang paling umum ter
jadi berupa enteritis (peradangan usus) dan yang kedua
adalah bentuk myocarditis (peradangan pada at at jantung)
dimana sebagian besar terjadi pada umur 3 minggu - 8 mins
gu (McCandlish, 1981). Anjing dari semua umur dapat ter
kenaciengan variasi umur menurut Eugster, Bendele and
Jones (1978) adalah dari umur 10 hari sampai 3 tahun te
tapi mortalitas paling tinggi adalah pada anak-anak an
jing umur mud a (Appel' et ~., 1978; Ettinger, 1983).
Gejala-gejala klinik dari masing-masing sindrom aki
bat infeksi Parvovirus ini adalah sebagai berikut :
A.1. PARVDVIRUS ENTERITIS
Penyakit ini muncul dengan tiba-tiba dan pertama di
perhatikan sebagai penyakit yang terutama menyerang trak
tus gastrointestinalis (O'Sullivan, Durham, Smith and
Campbell, 1984). Ini terjadi pada anak-anak anjing dari
induk yang kebal yang mengalami penurunan tingkat antibo
di atau dari induk yang tak kebal. Mortalitas anak an
jing yang bsrumur 12 minggu atau anak-anak anjing umur
muda adalah sekitar 10 % namun pada anjing dewasa yang
17
sehat (kondisinya baik) nilai tersebut mungkin tidak le
bih dari 1 % (McCandlish, 1981).
Menurut Else (1980) dan O'Sullivan et ale (1984),
enteritis parah diderita anak-anak anjing yang disapih
yang berum\,lr 8 minggu, 3 - 9 hari sesudah terkena Parvo
virus melalui mulut.
Infeksi pen yak it ini menurut McCandlish (1981) pa
ling banyak diperhatikan secara serius di unit-unit pete£
nakan dengan perawatan yang cermat bagi hewan-hewan peli
haraannya seperti unit perusahaan peternakan anjing, unit
perawatan untuk anjing-anjing liar.
~anifestasi klinik dari infeksi Parvovirus daiam
grup anak anjing bervariasi dari asymptotik atau "transi
ent -dullness" -dan anorexia sampai haemorrhagia enteritis
iHar{)-ourt, Spurling and Pi{)k, 1 980). Tanda-tanda kHnik
nya tidak spesifik (Appel et ~., 1978; McCandliSh,
1980). Kebosanan dan depresi yan~ lebih nampak umum ter
~adi, juga adanya anorexia. Gejala-gejaia klinik yang
menonjol dan terjadi lebih awal pada jalannya penyakit
a.cJala-h munta-h yang sering parah dan -tax jadi ber larut-la
rut (Anonymous, 1979; Appel ~ ~., 1978) • Menurut
Ettinger {1983}, gejala ini sexing menjadi perhatian yang
pextama. Sedang menurut McCandlish-(1981) yang dimuntah
kan adalah buih yang berwarna kuning atau cairan yang
bercampur dengan darah, tetapi pada hari kedua sejak
18
sakit, diare merupakan tanda klinik yang paling menonjol.
Diare sering profus dan berbau busuk, berwarna kelabu
atau abu-abu kekuningan pada onset dari penyakit. Sering
juga berbintik-bintik darah atau haemorrhagia atau ber-
campur dengan lendir pada kasus-kasus yang berat. Menu-
rut Kramer et al. (1980) hewan-hewan yang faecesnya tidak
mengandung darah nampaknya ada kemungkinan menjadi baik
untuk kelangsungan hidupnya. Hewan-hewan yang sakit be-
rat dengan cepat menjadi dehidrasi dan akan mati dengan
cepat kecuali kalau diobati dengan terapi penggantian ca-
iran atau elektrolit. Kematian yang terjadi jika tidak
segera diobati adalah mati seperti shock. Mortalitas pa-
ling banyak terjadi antara 48 dan 72 jam dari onset.
Temperatur pada anjing-anjing lebih tua normal atau
SUbnormal sedang pada anak-anak anjing bervariasi dari
104 0 r - 106 0 r (40 0 C - 42 oC). i""lenurut O'Sullivan et a1-
(1984) temperatur paling tinggi antara hari ke-4 dan ke-6.
·Gambaran yang sangat umum dari infeksi Parvovirus
adalah leukopenia (defisiensi pada sel darah putih) yang
terutama selama 4 - 5 hari pertama dari sakit (Appel ~
.§l., 1978), tetapi adanya leukopenia ini tergantung pada
panyakitnya. Menurut McCandlish (1980) dan Afshar (1981)
jumlah total sel darah putih bisa dibawah 3000 sel/mm3
•
Secara umum leukopenia lebih parah, prognosanya lebih je-
lek.
19
Tanda klinik lain yang dapat diamati termasuk penge
rasan nodus limfaticus (McCandlish, 1981), vesikel kecil
pada mulut yang mung kin ruptur dan meninggalkan ulcer
(Pollock and Carmichael, 1979). Selain itu juga adanya
kesakitan pada abdomen anterior yang tampak dengan meli
patnya perut (posisi kyphosis) at au sakit sewaktu dipal-
pasi.
A.2. PARVOVIRUS MYOCARDITIS
Myocarditis pada mUlanya dianggap sebagai suatu ben
tuk infeksi yang terjadi sscara turun-temurun, namun de
mikian kebanyakan induk anjing sekarang kebal pada suatu
infeksi dan sudah berhasil pula melahirkan suatu perlin
dung an bagi anak-anak anjing sejak kelahiran melalui an
tibodi colostral. Parvovirus myocarditis banyak ditemu
kan pada anak-anak anjing dari induk yang tidak kebal dan
terisolasi yang dibawa ke suatu tempat/lingkungan yang
terinfeksi pada tahap kehamilan selanjutnya atau pada sa
at melahirkan, misalnya dibawa ks. doktsr karena harus me
lahirkan dengan operasi cascar dimana mungkin tempat ter
sebut terinfeksi dari anjing lain (McCandlish, 1981).
Parvovirus myocarditis menyerang anak-anak anjing
umur muda karena sesuai dengan sifat virus yang berepli
kasi pada sel-sel yang sedang aktif membelah, maka otot
otot jantung merupakan salah satu tempat ideal dimana
20
menurut Bastianello (19B1) 2 - 4 % sel-sel myocardial
mengalami pembelahan pada anak-anak anjing yang baru la
hir sampai umur 15 hari, sesudah itu angka pembelahan se
cara teratur menurun.
Menurut Anonymous (1979), anjing paling muda yang
terkena berumur 3 minggu dan paling tua 7 bulan dengan
kasus yang paling banyak antara umur 4 dan 8 minggu. 5e
dang mortalitas bervariasi antara 20 % sampai 100-%
(Afshar, 1981).
Onset dari sindrom penyakit ini sBring tiba-tiba dan
hebat dengan kematian dapat terjadi cepat atau mendadak
tanpa tanda-tanda klinik sebelum mati (Kramer et al.,
1980'; Afshar, 19B1). Kematian banyak terjadi selama
atau sesudah periode stress atau kegambiraan (Afshar,
1981; McCandlish, 1981).
Anak-anak anjing yang terkena Parvovirus myocarditis
yang sadang makan atau bermain dengan riang akan berhen
ti, mengerang atau berteriak, megap-magap. Pada waktu
yang sama, busa keluar dari hidung dan mulut. Diikuti
dengan kematian segera sesudah gejaia-gejala pertama dari
infeksi atau dapat terjadi dalam waktu beberapa hari
(Carlson and Giffin, 1982).
Ada juga anak-anak anjing menunjukkan kegagalan
fungsi jantung yang akut, respirasi/pernafasan yang sesak
(dyspnoe) karena oedema paru-paru dan cepat lelah, pulsus
21
irreguler, kepucatan atau cyanotis pada mukosa.
Jika anak anjing yang terkena myocarditis dapat ber
tahan hidup, akan mengalami kerusakan jantung yang agak
parah beberapa minggu at au beberapa bulan kemudian. An
jing-anjing ini pada umur 8 minggu sampai 1 tahun biasa
nya akan menampakkan gejala-gejala sulit bernafas
(Sastianello, 1981; McCandlish, 1981). 5ering terdapat
hepatomegali dan ascites, denyut-nadi cepat dan tak tera
tur, bila disinar X tampak adanya komplikasi-komplikasi
yang abnormal dan ekstrasistole.' Anjing-anjing ini akan
mati dalam suatu periode waktu hari atau minggu.
Myocarditis dapat terjadi tanpa enteritis meskipun
dapat terlihat 3 - 6 minggu sesudah anjing rupanya sembuh
dari enteritis {Carlson and Giffin, 1982).
Menurut Carpenter, Roberts Harpster and King (1980),
dengan menggunakan ECG, kematian pada anak-anak anjing
dengan CPU myocarditis akan nampakkarenakonduksi impul
se yang dihambat (diblock).
8. KELAINAN PA5KA MATI
8.1. PARUOUIRUS ENTERITIS
Pemeriksaan post mortem dalam 8 jam dari kematiannya,.
terdapat dehidrasi bangkainya, kurus dengan lemak subku~
tan sedikit (Else, 1980; GOOding and Robinson, 1982).
Terdapat pembendungan dan oedema thymus pada anak-anak
22
anjing yang mati dengan cepat pada hari ke-5, sedang anak
anjing yang mati pada hari ke-7 thymus dan lymphoglandula
beratrophi terutama lymphoglandula mesenteric dan medias
tinalis membendung dan oedematous (O'Sullivan et al.,
1984) ,duodenum dan Jejunum bengkak dan dindingnya padat
dan sedikit berkaca-ka~a (ground glass). Mukosa Jejunum
kelihatan "cobblestone". Sedang menurut Robinson et al.
(1980), nampak ptechie pada duodenum sampai ileocaecal
junction dengan lebih hebat pada Jejunum. Usus halus me
luas dan atonic, berisL banyak cairan kuning jernih. Pa
da beberapa kasus, cairan kemerah-merahan peda Jejunum,
menjadi gelap abu-abu pada Ileum. Colon biasanya kosong.
Mukosa usus biasanya kelihatan normal tapi beberapa ter
dapat untaian tipis dari fibrin yang melekat pada permu-
kaan.
B.2. PARVOViRUS f'iYOCAROIT IS
Pada pengamatan post mortem nampak adanya cairan se
rous pada rongga pleural dan terjadi oedema pulmonum
{Gumbrell and Lincoln, 1979). Menurut Huxtable et a1.
(1978), oedema pulmonum tersebut bisa sedang sampai parah.
Pada beberapa kasus paru-paru mengeras, kelabu kemerahan
dengan ptechie haemorrhagia pada permukaan pleural
(Finnie, 1979).
23
Pemeriksaan paska mati pada anak anjing yang mati
mendadak atau yang mender ita myocarditis yang akut di~e
mukan pneumonitis dan myocarditis yang hebat. Luka yang
paling dini adalah degenerasi serabut urat daging dengan
oedema interstitial dan perubahan sarkolema yang segera
diikuti oleh infiltrasi sel mononuklear secara intersti
tial dangan intensif. Badan-badan inklusi intranukleus
-dapat ditemukan didalam myocyte jantung sedangkan di ba
wah mikroskop elektron akan terlihat partikel parvovirus
didalam nukleus sel urat daging.
Pada anak anjing yang menderita serangan jantung
subakut ditemukan oedema pulmonum, hidroperikardium dan
ascites yang disartai dengan pembesaran dan pembendungan
hati. Jantung membesar karena dilatasi dengan garis-ga
ris pucat atau bercak-bercak fibrosis yang jelas dalam
dindingnya (Anonymous, 1979; 1981).
VI. CARA MENDIAGNOSA
Diagnosa CPV biasanya dengan mencurigai dasar-dasar
gejala klinik, riwayat penyakit seperti adanya wabah di
daerah itu, abnormalitas hematologi. Selama beberapa ha
ri pertama dari tanda-tanda klinik, banyak anjing mengha
silkan leukopenia yang parah, sebaliknya leukositosis
umum selama kesembuhan. Hematocrit normal atau menurun
(Ettinger, 1983). Tanda-tanda klini.k ini dipakai sebagai
diagnosa presumpti f. Disamping gejal'a klinik juga diper
hatikan gejala post mortemnya. Namun menurut Swango
(1983) nekropsi dari hewan yang mati karena penyakit en
terik mung kin tidak melengkapi diagnosa, jika tidak dila
kukan pengamatan histologi karena banyak panyakit yang
menimbulkan gejala-gejala seperti yang nampak pa·da penya
kit akibat Parvovirus ini. Secara pengamatan histologi,
akan nampak adanya intranuklear inklusiDn bodi yang baso
philic pada dasar dari kripta epithelium usus dan pada
inti dari sel myocardium (Jefferies and Blakemore, 1979).
Menurut Swango (1983), adanya badan inklusi ini cukup pa
thognomonik bagi infeksi CPV. Namun untuk memperkuat/
mempertegas diagnosa maka perlu dilakukan diagnosa labo
ratorium yang lain.
Manurut Studdert, Oda, Riegl and Roston (1983), HA
tes adalah yang taraepat, tersederhana dan paling sensi
tif untuk diagnosa infeksiCPV. HA dilakukan pada faeces
untuk menunjukkan adanya virus yang diekskresi lewat
25
faeces.
Dengan uji HI pada serum, dapat membantu diagnosa
serum (serodiagnosis) terhadap antibodi anti CPV (Pollock,
1979; Carmichael, 1980).
Pemeriksaan faeces, isi usus dan jaringan yang ter
pengaruh dengan menggunakan mikroskop elektron secara lu
as dipakai untuk deteksi partikel Parvovirus (Eugster,
Bendele and Jones, 197B).
FAT (Fluorescent Antibody Technique) telah digunakan
untuk mendemonstrasikan antigen Parvovirus dan partikel
nya pada sel yang terpangaruh (Witte, Prager and Ernst,
1980).
Berdasarkan uji-uji diatas maka akan diperoleh gam
baran tentang agen tsrsebut seperti strukturnya, ukuran,
kebiasaan pada kultur sel dan hubungannya dengan pemben
~ukan inklusi nukleus (Sieg1, 1976) bersama-sama secara
sero1ogis hubungannya dengan prosedur HI akan mengingat
kan tentang eratnya hubungan bila bukan identik yang ab
solut, terhadap canine enteric parvovirus dan oahwa hu
bungannya dengan sindrom myocarditis {Robinson, Wilcox
and t lower, 1979).
VII. DIAGNOSA BANDING
Ketika anjing sakit akut dengan gejala-gejala muntah
dan diare, sejarah terperinci dan pengamatan yang cermat
adalah penting. Evaluasi temperatur, pulsus dan respira
si, palpasi dari semua lymphoglandula regional dan palpa
si secara cermat dari abdomen adalah perlu sekali. Tes
laboratorium tertentu mungkin menolong untuk membatasi
daftar diagnosa potensial (Kramer et 21,., 1980).
Enteritis virus yang disebabkan bleh CPV dan Corona
virus dicurigai ketika beberapa hewan-hewan dalam kandang
terkena. Parvovirus dan Coronavirus menyebabkan gejala
gejala klinik yang mirip. Secara umum Coronaviral ente
ritis lebih ringan, diare relatif pendek (Swango, 1983)
mengakibatkan atau tidak demam ringan dan tidak ada leu
kopenia. Secara klinik, sang at sulit menetapkan apakah
anjing diinfeksi oleh CPV at au oleh virus patogen lainnya.
Ketika hanya .satu hewan yang menunjukkan gejala-ge
jala dari onset akut muntah dan diare berdarah, Haemorrh~
gic gastroenteritis (HbE) harus dipertimbangkan. Pening
katan secara drastis hematocrit biasanya menyertai HGE.
Temperatur tidak meningkat dan jumlah WBC {White Blood
Cell) tidak turun pada HGE, dimana ini membantu mendeffe
rensiasi sindrom ini dari infeksi Parvoviral. Disamping
itu HGE tidak menular tapi viral enteritis menular
(Kramer ~ ~., 19BO).
27
CPV juga harus dibedakan dengan penyakit-penyakit
viral lain yang juga menimbulkan gejala klinik yang mirip
seperti Distemper dan Infectious Canine Hepatitis. Pada
penyakit Distemper terdapat diare yang tidak berdarah dan
tidak berbau busuk seperti yang terdapat pada CPU, juga
bila ada muntah maka yang dimuntahkan mengandung nasi,
sedang pada CPV muntahan berupa buih atau berbusa.
Untuk membedakan dengan penyakit Infectious Canine
Hepatitis adalah adanya icterus pada penyakit ini dapat
dipakai untuk membedakan dengan CPU.
Dleh karena itu untuk menentukan diagnosa Parvovirus
pada anjing tidak boleh secara serampangan tanpa suatu
penegasan pemeriksaan secara laboratorium.
VIII. PROGNOSA
Prognosa dari penyakit ini tidak selalu baik (umum
nya buruk). 6ahaya penyakit ini meningkat terutama jika
leukopenianya parah. Jadi prognosanya berbanding lurus
dengan keparahan leukopenia. Untuk kasus CPV bentuk en
teritis, harapan sembuh lebih baik daripada bentuk myoca£
ditis. Pada bentuk myocarditis dianggap berbahaya karena
adanya kematian tiba-tiba, disamping i.tJ1_ meskip.un hewan
dapat sembuh dari penyakit, tetap akan mati juga karena
hewan tersebut sudah mendapat kerusakan jantung sehingga
hewan akan mati karena kegagalan jantung yang akut. Na
mun jika penyakit belum atau tidak menyerang jantung dan
gejala-gejalanya masih ring an serta cepat ditangani, ma
ka hewan dapat sembuh 100 % (Siegmund, 1979). Jadi prog
nosa dari penyakit ini bisa baik tapi bisa juga bur uk
tergantung dari keparahan penyakit serta pengobatan yang
dini.
IX. PENGOBATAN DAN PENCEGAHAN
A. PENGOBATAN
Pengobatan terhadap penyakit ini tidak ada yang spe
sifik, tapi hanya berupa terapi simptomatik dan terapi
suppor,tif (McCandlish, 19B1). Pada hewan-hewan yang
mengalami dehidrasi, terapi penggantian cairan dan elek
trolit pada tubuh secara besar-besaran adalah sangat di
per·lukan. lnjeksi antibiotik berspektrum luas diindika
sikan .karena frequensi kompli'kasi bakteri yang berhubung
an dengan granulositopenia. Karena hilangnya graMulocyte,
antibiotik bacterisidal lebih disukai daripada baktario
atatik. Pada anjing yang menderita hypoglycemia diberi
larutan daxtrose 5 % secara intravenus setelahpenambahan
cairan secara intravenus. Corticosteroid dapat dipakai
pa·da awalnya jika diperlu.kan untuk p.engobatan perlawanan
an ·terha-dap shock, tetapi tidak secara rutine. Antieme
tik non spesifik (anti muntah) dan anti diare sering mem
bantu (Ettinger, 1983). Menurut Afshar (1981) pemberian
preparat Kaolin-pectin untuk diara dan muntah mungkin
berguna.
Pa·da hewan yang memperoleh anemia atau hypoproteine
mia, transfusu darah atau infusi plasma menguntungkan.
Pemakaian glukokortikoid dan serum hyperimmune juga
.dianjurkan tapi serum hyperimmune tidak berg una pada ka
sus infeksi yang sudah parah.
30
Penyembuhan untuk myocarditis ternyata tidak berha
sil dengan baik. Istirahat dan diuretik mungkin dapat
menolong untuk sementara, terutama pada kasus kerusakan
jantung subakut, tetapi anjing-anjing itu cenderung kam
buh lagi segera setelah mereka memasuki tahap stress ba
ru. Kegunaan "digitalis-basad cardiac stimulans" dikon
traindikasikan sejak adanya irritabilitas cardiac yang
semakin meningkat dan semacam bahaya akan peningkatan ex
trasystole dan arrhythmias (McCandlish, 1981).
Semua obat diberikan tidak secara peros sampai mun
tahnya berhenti. Suksesnya atau gagalnya pengpbatan ter
gantung pada kuantitas -dan intensitas dar i perauatan se
cara umum (Ettinger, 1981).
B. PENCEGAHAN
Mengingat angka morbiditas dan mortalitas yang ting
gi dari CPV, maka tindakan pencegahan adalah lebih baik
daripada pangobatan.
Pencegahan disini dilakukan dengan imunisasi, dimana
ini sangat tergantung dari berhasilnya program vaksinasi
(McCandlish et al., 1960). 5edang imunisasi itu sendiri
ada dua macam yaitu
B.1. Imunisasi PasJf
Imunisasi/kekebalan pasif ini adalah kekebalan yang
diparoleh anak-anak anjing dari induknya, baik selama
dalam kandungan maupun setelah lahir melalui kolostrum.
Terdapat hubungan an tara titer antibodi induk yang
ada dalam serum dan kolostrum dengan titer antibodi anak
nya. Makin tinggi titer antibodi induk, makin tinggi pu
la titer antibodi anak sehingga makin lama turunnya
(Appel et ~., 1981), oleh karenanya makin lama pula re
sistensinya terhadap vaksinasi.
Umumnya pada umur 12 minggu hampir 100 % dari anak
anak anjing akan kehilangan antibodi yang didapat dari
. induknya. Pada saat inilah vaksinasi paling efektif di
lakukan, tetapi ada beberapa anak anjing dimana antibodi
yang diperoleh dari induknya telah menurun lebih awal dan
anak anjing ini akan berada dalam bahaya. Dleh karena
itu perlu diadakan kontrol terhadap pengaruh antibodi
yang diberikan oleh induknya, sehingga waktu vaksinasi
yang tepat dapat diketahui 'dengantepat tanpa adanya ke
khawatiran vaksin tersebut akan menjadi tidak aktif.
8.2. Imunisasi Aktif
Kekebalan terhadap Parvovirus secara aktif dilakukan
a.engan vaksinasi. Untuk melakukan hal tersebut harus
mamperhatikan umur berapa sebaiknya anak anjing divaksi
nasi. Hal ini berhubungan dengan adanya antibodi dalam
tubuhanak anjing yang didapat dari induknya, sehingga
sa at dilakukan vaksinasi maka vaksin tadi tidak akan
32'
dinetralkan oleh antibodi maternal yang masih ada dalam
tubuh anak anjing tersebut. 5ebaliknya jika induk tidak
kebal terhadap Parvovirus dan dalam kolostrumnya tidak
terdapat antibodi maka anaknya akan sangat peka terhadap
psnyakit. Konsekuensinya sehubungan dengan Distemper,
vaksin tersebut terakhir diberikan pada anak anjing se
telah berusia 12 minggu. Seberapa sering vaksin diberi
kan sebelumnya, tergantung dari resiko yang ditimbulkan
oleh infeksi, serta tergantung pada kondisi kekebalan dan
pertimbangan ekonomi (Swango, 1983).
Vaksin yang diberikan pada anjing selain vaksin CPV
sendiri, juga dapat menggunakan vaksin terhadap Feline
Panleukopenia (Feline Infectious Enteritis). Ini karena
adanya hubungan yang erat antara Parvovirus pada anjing
dan Farvovirus pada kucing yaitu Panleukopenia virus
(Moraillon, 198D).
B.3. Vaksin Yano beredar di Indonesia
Ada beberapa vaksin yang beredar di Indonesia antara
lain
1. Dihasilkan oleh NORDEN
Vanguard CPV
Merupakan vaksin inaktif. Memberikan kekebalan
pada anjing terhadap penyakit Canine Parvovirus.
Pada vaksinasi awal anjing perlu mendapat 2 dosis
dengan selang waktu 3 atau 4 minggu. Vaksinasi
pada anak anjing dibawah umur 4 bulan harus diu
lang setelah berumur 4 bulan.
2. Dihasilkan oleh P.T. Pyridam
Vaksin Canine Parvovirus (Websters)
Merupakan vaksin inaktif.
3. Dihasilkan oleh Iffa Merieux (PT Eurindo)
Parviffa
Merupakan vaksin inaktif.
4. Dikeluarkan oleh PT Peaco Agung
Parvac
Merupakan vaksin inaktif
Parvoid
Merupakan vaksin hidup.
Vaksin untuk kucing y~ng dapat digunakan untuk anjing :
1. Dihasilkan oleh NORDEN
Felocell
Merupakan vaksin hidup
Felocine
Merupakan vaksin mati.
2. Dihasilkan Oleh Iffa Merieux
Feliniffa
3·3
Vaksin hidup dan vaksin keluaran Iffa Merieux tidak
boleh digunakan untuk hewan yang sedang bunting.
34
8.4. Kegagalan Vaksinasi
Vaksinasi merupakan perlindungan yang paling efektif
dalam menghadapi penyakit-penyakit infeksius pada anjing,
namun kegagalan vaksinasi dapat saja terjadi. Kegagalan
itu sendiri bisa disebabkan oleh faktor anjingnya sendiri
atau vaksin yang digunakan. Faktor anjing ini berhubung
an dengan adanya antibodi pada tubuh anak anjing yang
berasal dari induk melalui kolostrum.sebagai kekebalan
pasif/dapatan. Dleh karenanya jika ~nak anjing divaksi
nasi pada saat anjing tersebut mas~h memiliki antibodi
dari induknya, maka tidak akan diperoleh kekebalan yang
mantap, karena antigen yang berasal dari vaksin tadi akan
dinetralkan oleh antibodi dapatan pada tubuh anjing ter
sebut, sehingga terjadi kegagalan vaksinasi dan anak an
jing jadi peka terhadap infeksi CPU virulen (Swango,
1983).
Penyebab kegagalan lainnya ialah karena anak anjing
tidak mempunyai kesanggupan merespon terhadap vaksinasi
karena defisiensi immunologi kongenital. Anak-anak an
jing tersebut mungkin tak sanggup menghasilkan immunoglo
bulin yang kritis yang menetralisasi CPV atau kekebalan
sel mediated mungkin tidak lengkap. Kekebalan mungkin
juga dipengaruhi oleh stress terhadap kelukaan,. operasi
atau infeksi lain, misalnya adalah Distemper yang merupa
kari virus immunosupresif (penekan kekebalan). Jadi jika
35
anjing dalam masa inkubasi Distemper dan dicoba dikebal-
kan dengan vaksin CPV, maka tidak akan merangsang perlin-
dungan yang diharapkan (Swango, 1983).
Faktor vaksinnya adalah jika vaksin tidak disimpan
di tempat yang semestinya seperti yang telah dianjurkan
oleh pabrik pembuatnya yaitu harus disimpan pada suhu
2°C - 8°C, sebab jika vaksin terkena sinar matahari maka
daya patogenitasnya hilang sehingga tidak dapat merang-
sang terbentuknya antibodi. Faktor lain adalah karena
vaksin tersebut sudah kadaluarsa.
8.5. Kontrol
Kontrol terhadap penyakit CPV adalah sukar. Isolasi C '
yang dibatasi dan karantina merupakan pilihan untuk
mengontrol penyebaran penyakit.
Karena CPV relatif resisten terhadapinaktifasi,
penggunaan desinfektan yang umum seperti derivat phenol
tidak dianjurkan. Penggunaan formalin juga dapat dig una-
kan untuk memb,ersihkan t,empat-tempat yang terkena infeksi
berat. Pemakaian larutan sodium hypochlorite atau clorox
1 : 30 digunakan sebagai pencegah infeksi di tempat-tem-
pat yang telah tertular. Namun sekali CPV muncul, di uni!
unit kandang binatang, maka hampir tidak mungkin bagi ki-
ta untuk membasminya secara keseluruhan, meskipun masih
mungkin bagi kita untuk mengurangi beban infeksinya.
X. KES II'IPULAN
Parvovirus pada anjing adalah suatu penyakit pada
anjing yang sang at menular, disebabkan oleh virus dari
genus Parvovirus. Penyakit ini sudah tersebar luas di se
luruh penjuru dunia, menyerang anjing dari semua umur,
namun karena virus ini mempunyai afinitas yang tinggi teE
hadap sel-sel yang intinya sedang bersintesa dan membelah
diri, maka angka kesakitan dan kematian lebih tinggi pada
anjing-anjing umur muda.
Virus bersifat stabil dan tahan terhadap keasaman,
bahan-bahan kimia serta tahan hidup di tanah selama lebih
da~i satutehun. Namun virus dapat di non-aktifkan yaitu
clangan formalin dan clorox dengan pengenceran 1 : 3-0.
Gejala-gejala dari penyakit ini tidak spesifik, na
mun gejala yang menonjol adalah muntah dan diare. Oisam
ping itu penyakit ini juga mengakibatkan adanya lesu, de
pr.asi, anorexia, demam, leukopenia -dan dehidrasi yang di
~arenakan adanya diare. Juga dapat menimbulkan kematian
yang mandadak pa-da anjing-anjing umur mud a karena virus
menginfaksi jantung.
Untuk melakukan diagnosa yang tepat, maka disamping
melihat gejala-gejala klinik yang dicurigai dan gejala
paska mati, juga perlu dilakukan uji laboratorium seperti
uji ~A, HI, pengamatan dengan mikroskop elektron dan iso
lasi virus.
37
Untuk melakukan pengobatan terhadap penyakit ini su
kar sekali terutama jika penyakit sudah parah, sebab ti
dak ada pengobatan yang spesifik. Disini pengobatan ha
nya untuk mengganti cairan tubuh yang hi lang serta mence
gah terjadinya muntah dan diare yang lebih lanjut. Dleh
karena itu, lebih baik dilakukan pencegahan yaitu dengan
vaksinasi sebelum anjing itu terkena penyakit.
DAFTAR PUSTAKA
Afshar, A. 1981. Canine parvovirus infections - a review. The Veterinary Bulletin, Weybridge 51 (8) : 605-609.
Anonymous. 1979. Canine parvovirus - new disease. Vet. Rec. 105: 292-293.
Anonymous. 1981. Canine Parvovirus. In Pedoman Pengendalian Penyaikit Hewan Menular, Jilid III. Oirektorat Jenderal Peternakan, Departemen Pertanian hal. 59-61.
Appel, M. J._~.G. , Carmichael. teritis. J. 1518.
B. J. Cooper, H. Greisen and L. E. 1978. Status Report : Canine Viral EnAm. Vet. Med. Assoc. 173 (11) : 1516-
______ ~~~~ __ • , f. W. Scott and L. E. Carmichael. 1979. Isolation and immunisation studies of a canine parvolike virus from dogs with haemorrhagic enteritis. Vet. Rec. 105 (8) : 156-159.
____ ~--~~ __ • 1960a • Cornell report progre~s on Parvo. ~ Canine Parvovirus. Appel. PT Kalbe farma Divisi Veteriner. Jakarta.
______ ~~~~ __ • , P. Meunier, R. Pollock, Lo Glickman, H. Greisen and L. E. Carmichael. 1980. Canine viral enteritis. In "Satelite symposium on diseases of small animals. £. "ayer. Israel Association for Buiatrics. Haifa. pp. 171-179.
Azetaka, M. , T. Kirasawa, S. Konishi and M. Ogata. 1981. Studies on canine parvovirus isolation, experimental infection and serologic survey. Japanese Journal of Veterinary Science. 43: 243-255.
Bachmann, P. Pereira rology.
A. , M. D. Hoggan, J. L. Melnick, H. G. and C. Vago. 1975. Parvoviridae. Intervi-
5 :531-536.
Bastianello, S. S. 1981. Canine parvovirus myocarditis: Clinical signs and pathological lesions encountered in natural cases. J. of the South African Vet. Assoc. 52 (2) : 105-108.
Bruner, D. W. and J. H. Gillespie. 1973. Canine Parvovirus. ~ Hagan's infectious diseases of domestic animals, 6th Ed. Comstock PUblishing Associates. Cornell University Press. Ithaca and London.
39
Carlson, D. G. and J. 1'1. Giffin. 1982. Canine Parvovirus (CPV). lD Dog Owner's Home Veterinary Handbook, 1st Ed. Howell 800k House Inc. New York.
Carmichael, L. E. , J. C. Joubert and R. V. H. Pollock. 1980. American Journal of Veterinary Research. 41 : 784-791.
~arpenter, J. L. , R. 1'1. Roberts, N. K. Harpster and N. W. King. 1980. Intestinal and Cardiopulmonary forms of parvovirus infections in a litter of pups. J. Am. Vet. Med. Assoc. 176: 1269-1273.
Else, R. W. 1980. 'Fatal haemorrhagic enteritis in a puppy associated with a parvovirus infection. Vet. Rec. 106: 14-15.
Ettinger, S. J. 1983. Canine Parvovirus. In Texbook of Veterinary Internal Medicine diseases or-the dog and cat, 2nd Ed. W. B. Saunders Co. Philadelphia, London, Toronto, Mexico city, Rio de Janeiro, Sydney, Tokyo. pp: 1307-1309.
Eugster, A. K. and C. Nairn. 1977. Diarrhea in puppies: Parvovirus - like particle demonstrated in their feces. Southern Veterinarian. 30: 59-60.
____ ~~ ____ ~. , R. A. Bendele and L. P. Jones. 1978. Parvovirus Infection in dogs. Assoc. 173: 1340-1341.
J. Am. Vet. Med.
F.etcher, K. C. , A. K. Bugster, Hubbard. 1979. Parvovirus ves. J. Am. Vet. Med. Ass.
R. E. Schmidt and G. B. infection in maned wol-
175 : 897-900.
finnie, J. 1979. Canine parvovirus infections. Vict. Vet. Proc. 37: 12-13.
Gagnon, A. N. and R. C. Pavey. 1979. Apossible parvovirus associated with an epidemic gastroenteritis of dogs in Canada. Vet. Rec. 104(12): 263-264.
Gooding, G. E. and W. F. Robinson. 1982. Maternal Antibody, vaccination and reproductive failure in dogs with parvovirus infection. Aust. Vet. J. 59: 170-174.
Harcourt, R. A. , N. W. Spurling and G. R. Pick. Parvovirus infection in a Beagle colony. J. Anim. Pract. 21: 293-302.
1980. Small
Hayes, 1'1. A. , R. G. Sudden death in by parvovirus. 1203.
Russel and L. A. Babuik. 1979. young dogs with myocarditis caused J. Am. Vet. Med. Ass. 174: 1197-
Huxtable, C. R. , J. 1'1. Howell. W. F. Robinson, G. E.
40
Wicox and D. A. Pass. 1979. Sudden death in puppies associated with a suspected viral myocarditis. Aust. Vet. J. 55: 37-38.
Jefferies, A. R. and W. F. Blakemore. 1979. and enteritis in puppies associated with Vet. Rec. 1D4 (10) : 221.
Myocardi tis parvovirus.
Kelly, ·W. R. and R. B. Atwell. 1979. Diffuse subacute myocarditis of possible viral aetiology: A cause of sudden death in pups. Aust. Vet. J. 55: 36-37.
Macartney, L. , I. A. P. McCandlish, H. Thompson and H. J. C. Cornwell. 1984a. Canine parvovirus enteritis 1 : Clinical, haematological and pathological features of experimental infection. Vet. Rec. 115 (9) : 201-210.
• 1984b. Canine parvovirus ente-r~i~t~i~s~2~:~P~a-t~h~o-g-enesis. Vet. Rec. 115 (11) : 543-460.
Mann, P. C. , 1'1. Bush, 1'1. J. G. Appel, B. A. Beehler and R. J. Montali. 1980. Canine parvovirus infection in South American canids. J. Am. Vet. Med. Ass. 177 : 779-7B3.
Matthews, R. E. F. 1979. Classification and nomenclature of viruses. 3rd Report of the International Commitee on Taxonomy of Viruses. S. Karger. Basel, London. pp. 189-190.
Meunier, P. C. , B. J. Cooper, 1'1. J. G. Appel and D. O. Slauson. 1984. Experimental viral myocarditis : Parvoviral Infection of Neonatal Pups. Vet. Pathol. 21 : 509-515.
McCandlish, 1. A. P. , H. L. Macartney. 1980. Vet. Rec. 107 (9) :
Thompson, H. J. Cornwell and Canine parvovirus infection.
204-205.
______ ~_~--__ --__ --. 19B1. Canine parvovirus infection. In i~e Veterinary Annual. Twenty-first issue. 5Cienthechnica. Bristol.
41
O'Sullivan, G. , P. J. K. Durham, J. R. Smith and R. 5. F. Campbell. 1984. Experimentally induce severe canine parvoviral enteritis. Aust. Vet. J. 61 (1) : 1-4.
Pollock, R. V. H. and L. E. Carmichael. 1979. Canine viral enteritis. Recent developments. Mod. Vet. Pract. 60 375-380.
1981. Experimental canine parvovirus infection in dogs. Cornell Vet. 72: 103-119.
Robinson, W. F. , G. E. Wilcox and R. L. P. Flololer. 1979. Evidence for a parvovirus.s the aetiologic agent in myocarditis of puppies. Aust. Vet. J. 55: 294-295.
• 1980. -----,C~a-n~i~n-e~P~a-r--v-o-v·i-r-a~l~O~i-s-a-a-s-e---:-E~x-p--e-r~i-m-e-n~t-a~l~R~e-p--roduc-
tion of the Enteric Form lJith a Parvovirus Isolated from a Case of Myocarditis. Vet. Pathol. 17: 589-599.
Siegl, G. 1976. The Parvoviruses. In Virology Monographs. 15: 1-109.
Si.egmund, C. H. 1979. Canine parvoviral enteritis. In The Merck Veterinary Manual, 5th Ed. Publisher by Merck and Co. Inc. RahlJay, N. J. USA, PP. 305-306.
Studdert, M. J. , C. Oda, C. A. Riegl and R. P. Roston. 1983. Aspect of the diagnosis, pathogenesis and epidemiol.ogy of canine parvovirus. Aust. Vet. J. 60 (7) : 197-200.
Slolango, L. J. 1983. Frequently asked questions about CPV disease. In Norden Nelols Topics in Veterinary Medicine, pp. 4-10.
Wilkinson, G. T. 1979. Myocarditis in puppies, Unidenti fied feline illness and gingivitis in cats. Vet. -Rec. 104: 149-150.
Woods, C. B. , Pollock, R. V. H. and L. E. Carmichael. 1980. Canine parvoviral enteritis. J. Am. Anim. Hosp. Ass. 16: 171-179.