EMORRAGIA SUBARACNOIDEA Ospedale S.Anna S. Fermo della Battaglia (CO) 30.5.2013 CLINICA E PROGNOSI...
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EMORRAGIA SUBARACNOIDEAOspedale S.Anna
S. Fermo della Battaglia (CO)30.5.2013
CLINICA E PROGNOSI N. Checcarelli – M. Guidotti
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Aspetti clinici Sintomi: insorgenza acuta di cefalea durante attività fisica seguita da transitorio disturbo della coscienza e di vomito. Solo nel 11% dei casi il dolore è a “rombo di tuono”
Segni: rigidità nucale e segni meningei Meno comunemente •deficit focali motori ,disturbi del linguaggio• crisi comiziali • ptosi palpebrale, diplopia (aneurisma della arteria comunicante posteriore) •disturbi visivi, amnesia per aneurisma arteria comunicante anteriore
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• Nel 10% warning leak (episodi di cefalea che precedono di giorni o settimane l’evento acuto)
• Il sanguinamento che origina dallo spazio spinale subaracnoideo o dalla diffusione dallo spazio encefalico può produrre un dolore di tipo radicolare o un dolore acuto a pugnale o precordiale tale da mimare una dissezione arteriosa
• Sintomi psichiatrici, episodi di aggressività e comportamento bizzarro. Frequente se sanguinamento è intraventricolare e in caso di idrocefalo
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Diagnosi
La TAC cerebrale eseguita precocemente è diagnostica Tanto più la TAC viene rinviata tanto più aumenterà la probabilità che lo spazio subaracnoideo diventi isodensoLa sensibilità a 24h è del 93%, a 4 giorni del 50% e si normalizza a 10 giorni
Puntura lombare La xantocromia è correlata alla bilirubina ed è diagnostica
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20 % di ESA non sono (subito) riconosciute
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NMR, CT or intraarterial angiography?
• L’angiografia rimane il gold standard, va eseguita prima possibile per il trattamento chirurgico e per prevenire il rebleeding
• NMR angiography non ha la stessa sensibilità ma consente la diagnosi di aneurisma di 3 mm. La FLAIR è maggiormente sensibile della CT in fase acuta ma può essere poco sensibile a livello delle cisterne; nella fase subacuta le sequenze T2 sono maggiormente sensibili. Sensibilità del 94% < 4 giorni e 100% fra 4 -14 gg
• La sensibilità di CT angiography varia fra 85-98%
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Iperintensità nella scissura silviana con ESA dopo una settimana
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sospetta ESA
TAC
CSFematic density
nosi
LPIA
angiography
Csfxantocromy
no
no esa
aneurysm
perimesencefalic
noyes
Clipping coiling yes
Medical treatment
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Diagnosi differenziale• Cefalea primaria• Cefalea da attività fisica• Cefalea da colpo di tosse • Cervicalgia• Cefalea correlata a malattie cerebrovascolari - Emorragia intracranica - Stroke ischemico (specie in fossa posteriore) - Dissezione carotidea o vertebrale - MAV - Trombosi dei seni venosi - Reversible cerebral vasoconstriction syndrome• Meningite acuta
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Tutte le ESA sono correlate a rottura di aneurisma?
•¾ dei casi di ESA sono da rottura di aneurisma •Traumi cranici•MAV•Fistole durali•Trombosi venose cerebrali •Dissezioni intracraniche •Aneurismi micotici da farmaci (cocaina) •20% causa ignota; in qs casi l’angiografia va ripetuta in un intervallo variabile di giorni e settimane ma con probabilità di trovare causa <2%.
Nel 25% dei casi sono multipli
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ESA sine aneurismaEmorragie perimesencefaliche• Rappresentano circa 10% delle ESA senza
aneurisma • Raramente sono causate da rottura di aneurisma • Sono considerate di origine venosa con
drenaggio direttamente nei seni durali anzichè nella vena di Galeno o da dissezione intramurale
• Hanno prognosi favorevole ma possono essere complicate da idrocefalo per la presenza sangue intraventricolare
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Dissezione cervicale La dissezione cervicale è una causa relativamente rara di ESA E’ più comune negli adolescenti E’ più frequente nel circolo posteriore probabilmente perché la tonaca media delle vertebrale è meno ricca di fibre elastiche Queste dissezioni sono instabili e tendono a risanguinare (80% < prima settimana)
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MAV
• Se si riscontra sanguinamento subaracnoideo nella convessità cerebrale considerare ipotesi MAV.
• Solo nel 55% dei casi si osserva solo sanguinamento subaracnoideo senza coinvolgimento parenchimale
• TC NMR e angiografia consentono la diagnosi
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• Fistola arterovenosa
L’ESA si associa all’evidenza di trombosi venosa e alla dimostrazione di anomalie vascolari alla NMR
• Apoplessia ipofisi Si puo’ verificare in associazione a gravidanza , anestesia generale ,terapia con bromocriptina irradiazione ghiandolare
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Trombosi venosa
Si associa raramente ad ESA Ipotesi patogenetica:
trombosi del seno durale
ipertensione venosa secondaria
ESA (rottura delle sottili pareti delle vene corticali)
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Prognosi
1) Misura della gravità del quadro clinico - GCS - Hunt and HESS scale - WFNS (World Federation of neurological
Surgeons grading system)
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Category
Grade I Asintomatico o minima cefalea e rigidità nucale
Grade II Cefalea moderata o severa , rigidità nucale, non altri deficit focali se non a carico dei nervi cranici
Grade III Stato confusionale o lieve deficit neurologico focale
Grade IV Stupor, emiparesi moderata o severa
Grade V Coma
HUNT and HESS grading system
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WFNS GCS FOCAL DEFICIT
I 15 Absent
II 14-13 Absent
III 14-13 Present
IV 12-7 Present or Absent
V 6-3 Present or Absent
La scala WFNS utilizza GSC score e la presenza o meno di deficit focali per misurare la severità del quadro clinico e predire l’outcome
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2) Criterio prognostico radiologico entità del sanguinamento evidenziata alla I TAC scala di Fisher
Group I Non detectable blood
Group II Diffuse blood less than 1 mm thick
Group III Diffuse blood more than 1 mm thick
Group IV Intracerebral and intraventricular clots , non blood in basal cisterns
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Un’altra scala di valutazione correla in modo significativo con outcome clinico a 6 mesi
The Prognosis on Admission of Aneurysmal Subaracnoid Haemorrhage (PAASH scale) con WNFS e GCS ha una buona accuratezza prognostica
La PAASH scale presenta un maggior graduale incremento nella distribuzione del poor outcome
La differenza fra due categorie consecutive corrisponde a una differenza statisticamente significativa a 6 mesi
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scale grade criteria %poor outcome
OR for poor outcome
WFNS I GCS 15 14,8%
II GCS 13-14 29.4% 23
III GCS 13-14 52.% 6.1
IV GCS 7-12 58.3% 7.7
V GCS 3-6 92.7% 69
PAASH I GCS 15 14.8%
II GCS 11-14 41.3% 3.9
III GCS 8-10 74.7% 16
IV GSC 4-7 84.7% 30
V GCS 3 93.9% 84
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PrognosiVariabili che influenzano la prognosi sono • età • presenza di emorragia intracranica e intraventricolare• livelli pressori • sede e ampiezza dell’aneurisma • tempo della diagnosiUlteriori fattori di poor outcome • delayed cerebral ischemia • idrocefalo • rebleeding • complicanze del trattamento endovascolare La rottura di aneurisma di per sè causa iperglicemia
ipercoagulabilità complicanze cardiopolmonari
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Long term outcome Pochi dati sui fattori di rischio di recidiva di SAH Nei pazienti giovani in 10 anni hazard ratio decresce dell’ 1.7% 20% dei pazienti comatosi all’esordio migliorano senza deficit cognitivi o fisiciPazienti senza risposta motoria o verbale all’esordio hanno il 5% di chance di
una indipendenza funzionale• Deficit cognitivo sono una causa importante di disabilità (deficit
disesecutivi, disturbi di memoria a breve termine e del linguaggio) Il disturbo cognitivo migliora nel I anno
• Le cause non sono note potrebbero essere correlate ad una lesione ischemica nel territorio dell’aneurisma ed ad una globale atrofia corticale
• Alterazioni del ritmo sonno-veglia • Crisi epilettiche insorgono nel 7-12% dei pazienti che hanno sviluppato
infarto cerebrale ed ematoma subdurale e sono correlate ad un poor outcome