ELECTROCONVULSIVE THERAPY

A. LATAR BELAKANG

Electroconvulsive therapy dulu dikenal dengan sebutan kejut listrik.

Sekarang Elektronikconvulsive therapy (ECT) paling banyak digunakan sebagai

pengobatan untuk penyakit depresi yang tidak mempunyai respon terhadap

pengobatan lain. Pertama kali dikenalkan sekitar tahun 1930-an dan digunakan

dalam pengobatan antara tahun 1940-an -1950-an. Hari ini, diperkirakan sekitar 1

juta orang di seluruh dunia menerima ECT setiap tahun, biasanya dalam proses 6-

12 perawatan diberikan 2 atau 3 kali minggu.

Pertama kali diperkenalkan pada tahun 1930-an dan mendapatkan

digunakan secara luas sebagai bentuk perawatan di tahun 1940-an dan 1950-an,

hari ini, diperkirakan sekitar 1 juta orang di seluruh dunia menerima ECT setiap

tahun, biasanya dalam proses 6-12 perawatan diberikan 2 atau 3 kali minggu.

ECT menjadi perdebatan yang kontroversial karena beberapa alasan. Pada

masa awal populemya ECT, penggunaannya tidak pandang bulu untuk mengobati

berbagai gangguan perilaku seperti alkoholisme dan skizofrenia. Hasilnya pun

dipertanyakan oleh beberapa kalangan. Pada saat ini ECT merupakan pengalaman

yang menakutkan bagi penderita. Penderita seringkali tidak bangun untuk beberpa

waktu yang lama setelah aliran listrik dialirkan ke dalam tubuhnya, mengalami

ketidaksadaran sementara, serta seringkali juga menderita kerancuan pikiran dan

kehilangan ingatan setelah itu. Adakalanya, kekejangan otot akan menyertai

serangan otak yang menyebabkan terjadinya cacat fisik pada penderita.

Pada saat ini, ECT tidak begitu menyakitkandan lebih manusiawi. Pasien

pada mulanya diberi obat bius ringan dan kemudian disuntik dengan penenang

otot. Aliran listrik sangat lemah dialirkan ke otak melalui kedua pelipis atau pada

pelipis yang mengandung belahan otak yang tidak dominan. Aliran listrik ringan

tersebut dibutuhkan untuk menghasilkan serangan otak, yang berfungsi terapis,

dan bukan karena serangan listriknya. Penenang otot berfungsi mencegah

kekejangan otot tubuh dan kemungkinan terjadinya luka. Setelah itu penderita

bangun beberapa menit dan tidak mengingat apa-apa tentang pengobatan yang

baru saja dilakukan. Kerancuan pikiran dan hilangnya ingatan hampir tidak

terjadi, karena aliran listrik hanyadiberikan pada belahan otakyangtidakdominan.

Umumnyapenderita mendapat enam kali ECT dalamjangka waktu dua minggu

(Atkinson dkk., 1993).

B. DEFINISI

Electroconvulsive Therapy (ECT) adalah suatu terapi berupa aliran

listrik ringan yang dialirkan ke dalam otak untuk menghasilkan suatu serangan

yang serupa dengan serangan epilepsi. Terapi ini kemudian dikenal juga dengan

istilah terapi electroshock. ECT ini amat populer pada tahun 1940sampai 1960-an,

sebelumobat-obatan anti psikosis dan anti depresi ditemukan. Pada saat ini ECT

hanya digunakan pada penderita depresi berat, jika penderita tidak dapat diobati

dengan terapi obat.

C. INDIKASI

Indikasi utama adalah untuk penyakit depresi parah. Gejala yang

diperkirakan akan memberkan respon yang baik terhadap ECT. Mencakup

waham, mulainya mendadak dan berlangsung singkat, celaan diri sendiri,

retardasi, penurunan berat badan dan bangun tidur yang dini.

Walaupun terapi ini telah digunakan selama hampir limapuluh tahun,

namun statusnya masih tetap kontroversi. ECT yang paling sering digunakan sebagai

pengobatan untuk depresi berat yang tidak menanggapi pengobatan lain, dan juga

digunakan dalam pengobatan mania (seringkali dalam gangguan bipolar), dan catatonia.

Terapi electroconvulsive dapat berbeda dalam penerapannya dalam tiga cara: penempatan

elektroda, frekuensi perawatan, dan gelombang listrik stimulus.

American Psychiatric Association (APA) memberikan indikasi utama untuk ECT

antara pasien dengan depresi sebagai kurangnya respon, atau intoleransi, obat antidepresi,

sebuah respon yang baik untuk sebelumnya ECT, kebutuhan dan untuk respon yang cepat

dan definitif ( misalnya karena psikosis atau risiko bunuh diri).

Keputusan untuk menggunakan ECT tergantung pada beberapa faktor,

termasuk tingkat keparahan dan kronisitas depresi, kemungkinan alternatif

pengobatan akan efektif, preferensi pasien dan kapasitas untuk persetujuan, dan

menimbang risiko dan manfaat.

Beberapa pedoman merekomendasikan terapi perilaku kognitif atau

psikoterapi lain sebelum ECT digunakan. Namun, resistansi pengobatan secara

luas didefinisikan sebagai kurangnya respon terapi untuk dua antidepresan pada

dosis yang cukup untuk durasi yang memadai dan dengan kepatuhan yang baik.

National Institute Clinical Excellence (NICE) merekomendasikan ECT

untuk pasien dengan depresi berat, catatonia, atau manik lama atau berat. Tahun

2001 APA pedoman juga mendukung penggunaan ECT untuk pencegahan

kambuh. ECT jarang digunakan sebagai pengobatan lini pertama untuk

skizofrenia tetapi pada kasus gagal setelah perawatan dengan obat antipsikotik,

dan mungkin juga dipertimbangkan dalam pengobatan pasien dengan gangguan

schizoaffective atau schizophreniform.

Tahun 2003 NICE menyatakan ECT tidak menganjurkan untuk

skizofrenia, dan ini telah didukung oleh bukti meta-analitis menunjukkan tidak

ada atau sedikit keuntungan dibandingkan dengan plasebo, atau kombinasi dengan

obat antipsikotik, termasuk Clozapine.

D. KONTRAINDIKASI

Infark miokardium baru atau penyakit serebrovaskuler, penyakit paru

berat, harus dipertimbangkan adanya kontraindikasi relatif pada penderita bunuh

diri. Usia tua bukan kontraindikasi terutama bila digunakan terapi unilateral.

E. TEKNIK

ECT dapat diberikan kepada pasien rawat jalan dan rawat inap. Dalam

semua kasus pasien dan keluarganya harus diberikan penjelasan lengkap tentang

terapi yang akan dijalankan dan diminta persetujuannya. Pemeriksaan fisik dan

pemeriksaan lain sesuai keperluan. Kerahasiaan harus terjamin sebelum dan

selama terapi serta adanya wajah orang yang dikenal akan bermanfaat bagi proses

pemulihan.

Anastesia seperti biasa harus diberikan secara hati-hati. Atropin diberikan

sebelum terapi, diikuti dengan anastesi intravena. Tiopenton memungkinkan

pasien tidur lebih lama dalam fase pemulihan dini, tetapi metohexiton kurang

bersifat antikonvulsi dan lebih jarang menyebabkan aritmia jantung. Obat pelemas

otot biasanya suksametonium klorida (Scoline) sekitar lima puluh mg, disuntikkan

dengan jarum yang sama. Oksigen diberikan sebelum dan stelah konvulsi.

Biasanya konvulsi diinduksi oleh suatu mesin yang dapat diatur waktunya

secara otomatis dan dapat dipilih bentuk gelombangnya. Rangsangan yang

diberikan merupakan rangsangan minimum yang diperlukan untuk menimbulkan

konvulsi generalisata, biasanya memiliki 140 volt selama 0,5 detik. Elektroda

bantalan saline digunakan. ECT bilateral dipasangkan di daerah fronto-temporalis.

Pada ECT unilateral, elektroda dipasang di pelipis dan processus mastoideus pada

sisi yang sama.

Sebelum pengobatan pasien diberi obat bius seperti methohexital,

etomidate, atau thiopental, short-acting relaksan otot seperti suxamethonium

(succinylcholine), dan kadang-kadang atropin untuk menghambat air liur.

Kedua elektroda dapat ditempatkan satu di sisi yang sama dari kepala

pasien. Hal ini dikenal sebagai ECT sepihak. Unilateral ECT digunakan pertama

untuk meminimalkan efek samping (rugi memori).

Ketika elektroda ditempatkan pada kedua sisi kepala, ini dikenal sebagai

bilateral ECT. Dalam ECT bifrontal, sebuah variasi biasa, posisi elektroda suatu

tempat antara bilateral dan unilateral. Pada ECT Unilateral diduga menyebabkan

efek kognitif lebih sedikit dari bilateral namun dianggap kurang efektif. Di Inggris

hampir semua pasien menerima ECT bilateral. Elektroda menyampaikan stimulus

listrik. Tingkat Stimulus direkomendasikan untuk ECT adalah lebih dari ambang

kejang seseorang: sekitar satu setengah kali ambang kejang untuk ECT bilateral

dan hingga 12 kali untuk ECT sepihak.

F. MEKANISME KERJA

Tujuan dari ECT adalah untuk menyebabkan kejang klonik terapeutik

(kejang di mana orang tersebut kehilangan kesadaran dan kejang-kejang) yang

berlangsung selama minimal 15 detik. Meskipun sejumlah besar penelitian telah

dilakukan, mekanisme yang tepat dari tindakan ECT tetap sukar ditangkap.

Alasan utama untuk hal ini adalah bahwa otak manusia tidak dapat

dipelajari secara langsung sebelum dan sesudah ECT dan oleh karena itu para

ilmuwan mengandalkan pada model hewan depresi dan ECT, dengan keterbatasan

utama.

Sementara model hewan yang diakui model hanya aspek penyakit depresi,

otak manusia dan hewan yang sangat mirip pada tingkat molekuler,

memungkinkan studi rinci tentang mekanisme molekular yang terlibat dalam ECS

ECT telah terbukti dapat meningkatkan kadar faktor neurotropik yang diturunkan

dari otak (BDNF ) dan Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF) pada

hipokampus tikus.

Ini membalikkan efek racun dari depresi di daerah ini otak, meningkatkan

baik pembentukan sinaps baru dan pembentukan sel-sel otak baru (neurogenesis

hippocampal).

Kedua efek ini telah dicatat untuk ada pada hewan antidepresan yang

diobati, namun mereka tidak perlu dan tidak cukup untuk respon antidepresan.

ECT adalah inducer yang lebih kuat dari efek neuroplastic dari antidepresan.

Electroconvulsive Terapi (ECT) juga telah terbukti meningkatkan faktor

neurotropik serum yang diturunkan dari otak (BDNF) pada pasien depresi resisten

obat. Hal ini menunjukkan mekanisme molekuler umum, meskipun membutuhkan

studi lebih lanjut banyak.

G. EFEKTIVITAS TERAPI ELECTROCONVULSIVE

ECT efektif (dengan tingkat 60 sampai 70 persen rata-rata remisi) dalam

pengobatan depresi parah, beberapa negara psikotik akut, dan mania.

Efektivitasnya belum dibuktikan dalam dysthymia, penyalahgunaan zat,

kecemasan, atau gangguan kepribadian.

Laporan tersebut menyatakan bahwa ECT tidak memiliki efek

perlindungan jangka panjang terhadap bunuh diri dan harus dianggap sebagai

pengobatan jangka pendek untuk sebuah episode akut penyakit, diikuti dengan

terapi kelanjutan dalam bentuk pengobatan obat atau ECT lebih lanjut di

mingguan untuk interval bulanan.

Pada tahun 2006, penelitian psikiater Colin A. Ross meninjau percobaan

terkontrol plasebo satu-per-satu dan menemukan bahwa tidak ada satu studi

menunjukkan perbedaan yang signifikan antara ECT nyata dan plasebo pada satu

bulan pasca pengobatan.

H. EFEK SAMPING

Beberapa jam setelah terapi, sering timbul konvulsi ringan dan nyeri

kepala. Bila pengobatan lebih dari empat jam, maka sering ada gangguan ingatan

sementara. Janarang menimbulkan komplikasi dan pemulihan spontan terjadi

dalam tiga sampai empat minggu berikutnya. Kenyataannya banyak pasien yang

mencatat perbaikan ingatan setelah ECT, karena konsentrasi dan ingatannya

terganggu sewaktu depresi. Tidak mempengaruhi ingatan secara menetap.

Gangguan ingatan yang terjadi pada tiap tindakan terapi biasanya lebih kecil.

Tetapi kadang-kadang diperlukan lebih banyak terapi agar rangkaiannya efektif.

Dokter harus sangat berhati-hati ketika mempertimbangkan perawatan

ECT bagi perempuan yang sedang hamil dan untuk orang tua atau muda, karena

mereka mungkin berada pada risiko yang lebih tinggi komplikasi dengan ECT.

Selain efek di otak, risiko fisik umum dari ECT adalah serupa dengan

anestesi umum singkat. Beberapa pasien mengalami nyeri otot setelah ECT. Hal

ini disebabkan oleh relaksan otot diberikan selama prosedur dan jarang karena

aktivitas otot.

Kehilangan memori dan kebingungan yang lebih jelas dengan penempatan

elektrode bilateral daripada unilateral. Amnesia retrograd paling ditandai untuk

peristiwa yang terjadi dalam minggu-minggu atau bulan sebelum pengobatan.

Anterograde kehilangan memori biasanya terbatas pada waktu pengobatan sendiri

atau segera sesudahnya. Pada minggu-minggu dan bulan berikutnya ECT masalah

ini secara bertahap meningkatkan memori, tetapi beberapa orang memiliki

kerugian terus-menerus, terutama dengan ECT bilateral. Beberapa studi telah

menemukan bahwa pasien seringkali tidak menyadari defisit kognitif diinduksi

oleh ECT.

Cukup ada kontroversi atas efek ECT pada jaringan otak meskipun fakta

bahwa sejumlah asosiasi kesehatan mental, termasuk American Psychiatric

Association, telah menyimpulkan bahwa tidak ada bukti bahwa ECT

menyebabkan kerusakan otak struktural. Contoh, pada tahun 2005, peneliti Rusia

menerbitkan sebuah penelitian berjudul,''electroconvulsive Shock Menginduksi

Neuron Kematian di Hippocampus Mouse: Korelasi Neurodegeneration

dengan''Aktivitas kejang. Dalam studi ini, para peneliti menemukan bahwa setelah

seri kejut listrik, ada kerugian yang signifikan neuron di bagian otak dan

khususnya di bagian pasti dari hippocampus dimana sampai 10% dari neuron

tewas.

Banyak ahli pendukung ECT mempertahankan bahwa prosedur tersebut

aman dan tidak menyebabkan kerusakan otak. Dr Charles Kellner, seorang

peneliti ECT terkemuka dan pemimpin redaksi mantan''Journal of ECT''negara

dalam sebuah wawancara yang diterbitkan baru-baru ini bahwa, "Ada sejumlah

studi yang dirancang dengan baik yang menunjukkan ECT tidak menyebabkan

kerusakan otak dan berbagai laporan pasien yang telah menerima sejumlah besar

perawatan selama hidupnya dan tidak menderita masalah berarti karena ECT. " Dr

Kellner secara khusus mengutip sebuah penelitian yang dimaksudkan untuk

menunjukkan adanya penurunan kognitif pada delapan mata pelajaran setelah

perawatan seumur hidup lebih dari 100x ECT.

Disarankan untuk ECT selama kehamilan mencakup pemeriksaan panggul,

penghentian obat anticholinergic nonesensial, tocodynamometry rahim, hidrasi

intravena, dan administrasi dari nonparticulate antasida. Selama ECT, ketinggian

pinggul kanan wanita hamil, eksternal janin pemantauan intubasi, jantung, dan

mencegah terjadinya hiperventilasi berlebihan direkomendasikan. mayoritas telah

menemukan ECT aman. ECT tidak dilakukan pada janin.