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Eixo
Hipotálamo – Hipófise -
Adrenal
(Suprarrenal/Interrenal)
Fisiologia Endócrina e Metabólica PG em Zootecnia (Produção
Animal) / FCAV / UNESP / Jaboticabal
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Adrenal (mamíferos)
Eixo hipotálamo-hipófise-adrenal
Componentes do eixo
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Adrenais nos vertebrados
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Adrenal (aves)
Componentes do eixo
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Eixo hipotálamo-hipófise-adrenal
Componentes do eixo
AVP
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Eixo
Hipotálamo
hipófise
Adrenal
Tipos de
estressores
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CRH + AVP - Sinergismo
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Resposta da hipófise a ação do CRH / outros fatores
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Principais produtos derivados
do processamento da POMC
na HIPÓFISE INTERMÉDIA
Principais produtos derivados
do processamento da POMC
na HIPÓFISE ANTERIOR
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Receptor de ACTH
Quinase A
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Ações do ACTH
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Fonte:
andrógeno feminino
Estrógeno - menopausa
Angiotensina, ACTH
ACTH
ACTH
Impulsos nervosos
simpáticos
Mamíferos
80%
20%
Adrenal - estrutura
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Mamíferos
Esteroidogênese
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Estimulação da síntese da aldosterona
pela angiotensina II (mamíferos)
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Regulação da secreção de
aldosterona em mamíferos
ECA
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Síntese do cortisol
Não há estoques celulares
Zona fasciculada
ACTH
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Padrão circadiano de secreção do cortisol (humanos)
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Homem –
Às 8 h
13 ng/ml
Entre 7 e 9
horas: 5,4 a 25,0
ng/mL
Entre 16 e 17
horas: 2,4 a 13,6
ng/mL
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Mecanismo de ação do cortisol
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Efeitos metabólicos do
cortisol
Hormônio catabólico ou anti-anabólico
(efeito push-pull)
Mobilização de combustível
Ação direta ou permissiva
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Ação
proteolítica e
gliconeogênica
do cortisol
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Lipólise (efeito agudo) e lipogênese (efeito crônico)
Cortisol estimula a diferenciação de adipócitos, aumenta atividade da
lipase lipoproteína, glicerol 3P desidrogenase e síntese de leptina –
obesidade visceral.
Metabolismo lipídico
Metabolismo de carboidratos
Gliconeogênese e glicogênese
Cortisol estimula a gliconeogênese hepática e aumenta a mobilização
de substratos periféricos (ativação da PEPCK e glicose 6Pase).
Diminui a utilização periférica da glicose.
Estimula a glicogênese para estocar fonte de glicose.
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Defesa contra hipoglicemia induzida por insulina (diabetogênico)
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e vasos
humor, memória
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Eixo hipotálamo-
hipófise-adrenal X
Sistema imune
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(Transplantes)
Cortisol e respostas imune e anti-inflamatória
1
2
4 5
3
1
3
2
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Transporte
transcortina (80%)
albumina (15%)
Livre (10%)
Meia-vida – 70 min
Metabolização
Excreção
Urina e fezes
Saliva, suor
Metabolização
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Meia – vida – poucos minutos
Síntese de adrenalina
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Celulas cromafins
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Ações metabólicas da adrenalina (mamíferos)
Hormônio catabólico ou anti-anabólico
Mobilização de combustível
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Redirecionamento de
prioridades
Reação de luta ou fuga
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Significado e importância do estresse
Estímulo Reação (Processo biológico)
Noção intuitiva do conceito de estresse – O que é normalidade?
1) Resposta de estresse
Como distinguir?
2) Resposta adaptativa normal Indicadores específicos
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Animal
Estressores ambientais
Não detecção Detecção
Não evitação ou atração Evitação
Exposição Exposição reduzida Não exposição
Efeitos letais Efeitos sub-letais Sem efeitos letais
Morte Sobrevivência inicial
Longevidade reduzida
por distúrbio fisiológico
ou comportamental
Longevidade reduzida
por comportamento
não adaptativo
Sobrevivência
crônica
Ex.: Evitação
predador/presa
Alimentação
Busca de abrigo
Agressão
Importância da
resposta de estresse
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Quantificação do estresse
Dificuldade para abordagens quantitativas (intensidade do estressor,
tempo de exposição) – uma medida mais precisa deve considerar vários
indicadores (fisiológicos, comportamentais).
Influências na resposta de estresse (fatores ambientais, época do ano,
idade, sexo, condição fisiológica/nutricional, fatores sociais, características
herdadas ou adquiridas, espécie, linhagem)
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Conceito de estresse tem evoluído nos últimos anos.
Pontos que estão claros:
1) Vários estressores – mesmas respostas (Selye – 1930)
2) Respostas imediatas / Respostas crônicas
3) Respostas variam na sua intensidade de acordo com características do
estressor e do animal
Estressor – estímulo suficiente para desencadear respostas de estresse
Estresse – resposta do animal (conjunto de respostas, de diferentes tipos)
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Indicadores das respostas de estresse (tempo de aparecimento)
Primários (segundos, minutos e horas)
• Neuro-hormonais – Sistema nervoso simpático/medular da adrenal
(catecolaminas)
• Hormonais – Eixo hipotálamo-hipófise (ACTH, cortisol)
Secundários (minutos, horas, dias)
• Metabólicos (glicose sangüínea, glicogênio hepático, lactato sanguíneo,
proteína muscular, células sanguíneas vermelhas)
• Iônicos e osmóticos (amônia, sódio, potássio, cloreto)
• Imunológicos (células sanguíneas da série branca)
Terciários (horas, dias, tempos mais longos)
• Comportamento (aquisição da comida, fuga do predador, seleção de habitat,
relações sociais)
• Desempenho biológico (taxa de crescimento, sucesso reprodutivo,
suscetibilidade a doenças)
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Resposta 2ária
Uso de indicador molecular de estresse – nível celular
HSPs – heat shock proteins (chaperones)
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v
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Benavides, 2013
Cortisol x HSP 70
pacu
Resposta celular molecular
2ária
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Estresse oxidativo
Uso de indicador celular de estresse – nível celular
Resposta 2ária
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Fosforilação oxidativa
Cadeia respiratória mitocondrial
Cadeia de transporte de elétrons
• Toda energia liberada da oxidação de carboidratos, lipídeos e
proteínas está disponível nas mitocôndrias como equivalentes
redutores (-H ou e-). Eles são direcionados para a cadeia respiratória,
onde se envolvem num gradiente redox de carregadores para sua
reação final com o oxigênio para formar H2O.
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• Os carregadores redox estão agrupados nos complexos presentes na membrana interna da
mitocôndria. Eles usam a energia liberada no gradiente redox para bombear prótons para o
lado externo da membrana, criando um potencial eletroquímico através da membrana.
• Inseridos na membrana estão complexos ATP sintetase que usam a energia potencial do
gradiente de prótons para sintetizar ATP a partir de ADP e Pi.
• Assim, a oxidação é acoplada à fosforilação para atender a demanda de energia das células.
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Estresse oxidativo – formação de espécies reativas de O2
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A fonte mais significativa de espécies reativas de oxigênio, em condições normais,
em organismos aeróbios, é o oxigénio ativado das mitocôndrias, durante
a respiração oxidativa normal.
Algumas enzimas capazes de produzir superóxido são a xantina oxidase, NADPH
oxidases e citocromo P450 oxidase. O peróxido de hidrogênio é produzido por diversas
enzimas, que incluem monooxigenases e oxidases. As espécies reativas de oxigênio
têm um papel relevante na sinalização celular. Assim, para manter a homeostase
celular, a célula necessita equilibrar a produção de EROs com seu consumo.
Os antioxidantes enzimáticos mais estudados são as enzimas superóxido
dismutase (SOD), catalase e glutationa peroxidase. Outras proteínas menos
estudadas incluem as peroxiredoxinas e enzimas cujo papel principal não é a
desintoxicação de EROs, mas que possuem atividade antioxidante, como as
glutationa-S-transferases e aldeído desidrogenases.
O estresse oxidativo causa danos em tecidos biológicos e hiperóxia. Evidências
apontam para um papel importante em doenças neurodegenerativas, a doença de
Lou Gehrig (esclerose lateral amiotrófica), doença de Parkinson, doença de
Alzheimer e doença de Huntington.
Existe correlação entre estresse oxidativo e algumas doenças cardiovasculares. A
oxidação de LDL no endotélio vascular leva à formação de ateromas. O estresse
oxidativo também participa na cascata isquêmica nos danos causados por reperfusão
de tecidos após hipóxia, que ocorre em AVC e enfartes do miocárdio.