EFECTO ANTIHIPERTENSIVO DE LA …bibmed.ucla.edu.ve/edocs_bmucla/TextoCompleto/TW4DV4S58.pdf ·...
Transcript of EFECTO ANTIHIPERTENSIVO DE LA …bibmed.ucla.edu.ve/edocs_bmucla/TextoCompleto/TW4DV4S58.pdf ·...
EFECTO ANTIHIPERTENSIVO DE LA METOCLOPRAMIDA COMO PREMEDICACION ANESTESICA EN PACIENTES PREECLAMPTICAS SOMETIDAS A CESAREA
SEGMENTARIA. HOSPITAL CENTRAL “ANTONIO MARIA PINEDA”. BARQUISIMETO OCTUBRE – DICIEMBRE 1999.
GERARDO ANTONIO SIVIRA ROMANO
RESUMEN
Con objeto de determinar el efecto antihipertensivo de la metoclopramida en la premedicación
anestésica de pacientes con preeclampsia leve, se realizo un estudio clínico controlado, doble ciego, paralelo con inclusión al azar. La muestra fue 48 pacientes embarazadas, con edad promedio de 24,5 años y 38,5 semanas de gestación, ASA II; las cuales se dividieron en un grupo A que recibió 10 mgs de metoclopramida y el B 10 ml de placebo. Durante el procedimiento se evaluó el comportamiento hemodinámico materno–fetal mediante el registro de frecuencia cardiaca, presiones arteriales sistólica, media, diastólica y el foco fetal. Se analizaron los resultados por el método de Varianza de Dos Vías; donde se obtuvo un descenso estadísticamente significativo el la presión diastólica y ausencia de cambios estadísticamente significativos en los otros parámetros estudiados. Se concluye que el uso de la metoclopramida en combinación con otros fármacos hipontensores es recomendable en la premedicación anestésica de las pacientes preeclampticas leves.
vi
INDICE
Capitulo Página
AGRADECIMIENTO...................................................................................................... iv CURRICULUM VITAE................................................................................................... v RESUMEN.................................................................................................................... vi INDICE DE GRAFICOS................................................................................................
viii
I. INTRODUCCION...................................................................................................... 1
II. MARCO METODOLOGICO...................................................................................... Tipo de Estudio............................................................................................................ Población y Muestra..................................................................................................... Procedimiento.............................................................................................................. Análisis Estadístico......................................................................................................
5 5 5 5 6
III. RESULTADOS.......................................................................................................... 8
IV. DISCUSION.............................................................................................................. 13
BIBLIOGRAFIA............................................................................................................. 14
ANEXOS....................................................................................................................... Anexo I....................................................................................................................... Anexo II...................................................................................................................... Anexo III..................................................................................................................... Anexo IV.....................................................................................................................
16 17 18 19
20-21
vii
INDICE DE GRAFICOS
Gráfico Página
1. VALORES DE PRESIÓN ARTERIAL SISTÓLICA EN LOS GRUPOS EN ESTUDIO. SERVICIO DE ANESTESIOLOGÍA. HOSPITAL CENTRAL ANTONIO MARÍA PINEDA. OCTUBRE – DICIEMBRE 1999................................
8
2. VALORES DE PRESIÓN ARTERIAL MEDIA EN LOS GRUPOS EN ESTUDIO. SERVICIO DE ANESTESIOLOGÍA. HOSPITAL CENTRAL ANTONIO MARÍA PINEDA. OCTUBRE – DICIEMBRE 1999.................................................
9
3. VALORES DE PRESIÓN ARTERIAL DIASTÓLICA EL LOS GRUPOS EN ESTUDIO. SERVICIO DE ANESTESIOLOGÍA. HOSPITAL CENTRAL ANTONIO MARÍA PINEDA. OCTUBRE – DICIEMBRE 1999...............................
10
4. VALORES DE FRECUENCIA CARDIACA EN LOS GRUPOS DE ESTUDIO. SERVICIO DE ANESTESIOLOGÍA. HOSPITAL CENTRAL ANTONIO MARÍA PINEDA. OCTUBRE – DICIEMBRE 1999..............................................................
11
5. VALORES DE FOCO FETAL DE LOS GRUPOS DE ESTUDIO. SERVICIO DE ANESTESIOLOGÍA. HOSPITAL CENTRAL ANTONIO MARÍA PINEDA. OCTUBRE – DICIEMBRE 1999.............................................................................
12
viii
I. INTRODUCCION
La premedicación anestésica consiste en la administración de fármacos previo al acto
anestésico con el objetivo de disminuir la ansiedad y el dolor por los procedimientos y facilitar la
inducción anestésica (16). La elección adecuada de los fármacos a utilizar en la premedicación
permite mantener la homeóstasis orgánica durante los periodos críticos de la anestesia (Inducción y
Emersión), especialmente en los sistemas cardiovascular y respiratorio. Dentro de las drogas más
usadas tenemos: Benzodiacepinas, Barbitúricos, Anticolinérgicos, Antihistaminicos, Antiácidos No
Particulados y Antieméticos (16).
La Hipertensión Arterial es una enfermedad frecuente en nuestra población, afectando un gran
número de pacientes, sin distinción de sexo ni grupo etario (25). Su evolución, en el tiempo, sin
manejo adecuado conduce a complicaciones graves (Accidentes Cerebro-Vasculares, Accidentes
Coronarios y Disfunción Renal) que disminuye sustancialmente la calidad de vida del paciente
afectado (5).
Los trastornos hipertensivos durante el embarazo son un problema médico que afecta
aproximadamente 250.000 mujeres norteamericanas cada año (23). En Venezuela su incidencia
alcanza un 8,6% (8). Alrededor del 10% de las embarazadas presentan diagnóstico de hipertensión
arterial durante el curso del mismo o en el puerperio (2).
La preeclampsia es el desarrollo de hipertensión arterial con proteínuria, edema o ambos,
inducida por el embarazo después de la vigésima semana de gestación (24). Es un trastorno casi
exclusivo de la mujer nulípara, con mayor frecuencia en adolescentes y mujeres mayores de 35
años (22). Sin embargo, la enfermedad se observa con frecuencia en las múltiparas con gestación
múltiple, hidropesía fetal, afecciones vasculares, hipertensión esencial y afecciones renales (3,20).
Hasta ahora se desconoce su fisiopatología, estudios recientes sugieren que puede estar asociada
a la producción de prostanglandinas placentarias (Tromboxano y Prostaciclinas) (1). Las pacientes
toxémicas presentan un notable aumento del cociente entre tromboxano y prostaciclinas, en
comparación con las pacientes normales (23). El tromboxano produce incremento de la
vasoconstricción, agregación plaquetaria y disminución del flujo sanguíneo útero-placentario (24).
Algunos investigadores han presentado evidencia de que el daño endotelial vascular es causado por
la liberación de un péptido denominado Fibronectin (8); asociado a esto, existe disminución de una
sustancia relajante muscular y el impedimento de la producción de anticoagulantes endogenos,
favoreciendo la agregación plaquetaria y la activación de la coagulación (8). Así mismo, produce
vasoconstricción debido a un aumento de los niveles plasmaticos de sustancias vasoactivas como la
Renina, Angiotensina, Aldosterona y Catecolaminas. Estos elementos condicionan gran reactividad
vascular y vasoconstricción periférica presentes en la preeclampsia (10,14).
El manejo terapéutico incluye medidas dietéticas, reposo físico y drogas antihipertensivas de
acción central (Metildopa y Clonidina), vasodilatodores (Hidralazina), betabloqueantes (Labetalol) y
calcioantagonistas (Nifedipina, Amlodipina e Isradipina), constituyendo los dos últimos grupos el
avance terapéutico más reciente (3,12,17). La solución definitiva es la separación del feto y la placenta
del útero materno, sin embargo, preeclampsia no es sinónimo de cesárea, si la medre y el feto
toleran las contracciones uterinas, debe preferirse el parto vaginal (8). Aquellos casos, donde la
solución al trastorno hipertensivo es la evacuación fetal por vía abdominal, ameritan una adecuada
preparación para el acto anestesico, estando orientada a la corrección del volumen intravascular,
descenso de las cifras tensionales y prevención de la broncoaspiración.
La metoclopramida es una benzamina con efecto antagonista dopaminergico (5), usada con
frecuencia en el manejo de las nauseas y el vómito que acompaña al embarazo. Su mecanismo de
acción esta relacionado con la liberación de acetilcolina desde las neuronas o con el aumento de la
respuesta a este neurotransmisor (5). Se administra por vía oral, intramuscular o endovenosa, tiene
alto metabolismo hepáticos (75%), para finalmente ser eliminado por vía renal (22). Tienen amplia
distribución tisular y atraviesa la barrera placentaria, su vida media es de 6 horas y puede alcanzar
24 horas en pacientes con disfunción renal severa. Alta dosis son bien toleradas y sus efectos
secundarios más frecuentes son el extrapiramidalismo, somnolencia, mareo y ansiedad. No produce
efectos teratógenicos en animales y no existen estudio que comprueben este efecto en humanos
(22). Recientemente, Blanco y colaboradores (1997) demostraron el efecto antihipertensivo de la
metoclopramida, estudiando su acción en urgencias hipertensivas, obteniendo excelentes
resultados y sugiriendo su uso en la gestante hipertensa(13). El efecto hipotensor esta relacionado
con mecanismos multifactoriales:
§ Bloquea los receptores DA2 postsinápticos que actúan estimulando el músculo liso
vascular (5).
§ Produce efecto relajante directo sobre el músculo liso vascular (13).
§ Tienen efecto sobre receptores serotoninergicos 5HT1 y 5HT2 (18).
§ Bloquea los receptores 5HT3, asociados con el movimiento de sodio y potasio,
consecuentemente, con la despolarización neural rápida y la permeabilidad al calcio (13).
§ Estimula el reflejo de Bezold-Jarish causando bradicardia o hipotensión arterial (13).
Martín y colaboradores (1994) sugieren que la metoclopramida puede actuar sobre receptores
dopaminergicos, antagonizandolos y deprimiendo el sistema cardiovascular (4). Su acción
hipotensora no se acompaña de taquicardia refleja, otorgándole ventaja en aquellas situaciones
clínicas donde el incremento de la frecuencia cardiaca comprometa el aporte de oxigeno al
miocardio. Velasco y colaboradores (1995) determinaron un significativo descenso de la frecuencia
cardiaca en sujetos normotensos sometidos a ejercicios estresantes luego de la administración de
40 mgr de metoclopramida por vía oral (9). También se ha descrito el efecto antiagregante
plaquetario al usarse en conjunto con aspirina para la prevención de la trombosis coronaria (7,11,21).
Todos los mecanismos hipotensores de la metoclopramida están relacionados con una disminución
de la reactividad vascular y vasoconstricción, elementos importantes en la patogénesis de la
preeclampsia, lo que sugiere que esta droga puede ser eficaz en la estabilización hemodinámica
preoperatoria de la paciente preeclamptica, esto unido a su inocuidad materno-fetal y bajo costo
puede transformar a la metoclopramida en un fármaco seguro y eficaz en la premedicación
anestésica de la gestante hipertensa.
En vista de lo antes expuesto, se decide evaluar la eficacia de la metoclopramida como droga
hipotensora en la premedicación anestésica de las pacientes preeclampticas leves sometidas a
cesárea segmentaria en la sala de partos del Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María
Pineda”.
II. MARCO METODOLOGICO
Tipo de Estudio
Es un ensayo clínico controlado doble ciego, paralelo con inclusión al azar.
Población y Muestra
La población estuvo formada por pacientes embarazadas que ingresaron con el diagnósticos de
preeclampsia leve en la Sala de Partos del Servicio de Gineco-Obstetricia del Hospital Central
Universitario “Dr. Antonio María Pineda” durante los meses de Octubre a Diciembre de 1999.
La muestra correspondió a 48 pacientes, se dividieron en dos grupos de 24 individuos,
mediante el uso de la tabla de azar, a un grupo se le administro metoclopramida y al otro un placebo
(Solución Fisiológica).
Con el objeto de asegurar la comparación de los grupos de estudio y con el fin de disminuir la
posibilidad de intervención de factores ajenos a los evaluados en este trabajo, se tomaron en cuenta
los criterios de inclusión y exclusión pautados (Anexos I y II).
Procedimiento
Una vez ingresada las pacientes en el área de sala de partos, se constató por revisión de la
historia clínica, interrogatorio y examen físico si cada una cumplía los criterios del estudio para ser
elegida como muestra; se procedió a solicitar una autorización escrita para ser incluidas en el
estudio (Anexo III). En posición decubito dorsal se realizaron 5 determinaciones (Cada 3 minutos)
de los signos vitales y foco fetal para promediar los valores basales. Conservando la posición
original, se administraron por vía endovenosa, cada 2 minutos, 2 ml de solución acuosa. (Registrada
por un código) hasta obtener un descenso de la presión arterial diastólica igual o mayor de 10mmHg;
con un limite de espera de 10 minutos después de administrada una dosis máxima de 10mg de
metoclopramida o 10ml del placebo. La frecuencia cardiaca, presiones sistólica, diastólica, media y
foco fetal se determinaron cada 2 minutos por 20 minutos, a partir del inicio de administración de la
solución codificada ya preparada.
Para la determinación de los parámetros hemodinámicos meternos se utilizo un
esfingomanometro electrónico oscilométrico, colocándose el brazalete siempre en el brazo
derecho. Para la cuantificación del foco fetal fue utilizado un equipo Doppler portátil. La ficha de
recolección de datos fue el instrumento de registro (Anexos IV).
La objetividad del estudio fue garantizada por la ayuda valiosa prestada por un colaborador
independiente de la Unidad de Farmacología Clínica de la Escuela de Medicina “ Pablo Acosta
Ortiz”; el cual hizo la preparación de las soluciones en frascos estériles, rotulados con un código,
desconocido para el investigador y revelado al final del estudio para la realización del análisis
estadístico, cumpliéndose así, la condición de doble ciego. (6,15).
Análisis Estadístico
Con el fin de asegurar que las características basales de los grupos fueron las misma y, por
ende, las diferencias entre ellos obedecieron a las variables en estudio, la que se distribuyeron al
azar.
Las variables se presentaron como promedio (± Error Estándar) según fuera necesario.
Después de llevar estas variables a gráficos, según las características que se presentaran, se
utilizó el Análisis de Varianza de Dos Vías (Two-Way ANOVA), también conocido como análisis de
dos factores, para analizar los parámetros hemodinámicos, tomando en cuenta en este caso el
Grupo y el Tiempo. Este análisis determinó el efecto aislado de la droga.
Pese a los criterio de exclusión considerados, para asegurar la comparabilidad de los grupos,
se contrastaron las diferencias que pudiesen existir con respecto a la edad y a la edad gestacional
entre las pacientes de los 2 grupos, a través de un T-Test (Test de Student).
Se usaron los programas GraphPad Prism, versión 3.0 y MicrosoftExcel 2000 para los
cálculos. Se aceptaría significancia estadística ante valores de p < 0,05.
III. RESULTADOS
Gráfico N0 1. VALORES DE PRESIÓN ARTERIAL SISTÓLICA EN LOS GRUPOS EN ESTUDIO. SERVICIO DE ANESTESIOLOGÍA. HOSPITAL CENTRAL “ANTONIO MARÍA PINEDA”. OCTUBRE - DICIEMBRE 1999.
0 15 30 45Basal0
AB
110
120
130
140
150
160
Tiempo (min)
PA
S (
mm
Hg
)
En el gráfico N0 1 se observa los valores de presión arterial sistólica, el grupo A el de estudio y
el B control, donde se observa una disminución posterior a la administración del medicamento, al
realizar el análisis estadístico (Análisis de Varianza de Dos Vías) no se presentan diferencias
estadísticamente significativas, cuando se compararon los grupos (p=0,4563), al comparar los
tiempos se presenta una diferencia estadísticamente significativa (p< 0,0001).
Tiempo ( Min)
Gráfico N0 2. VALORES DE PRESIÓN ARTERIAL MEDIA EN LOS GRUPOS EN ESTUDIO. SERVICIO DE ANESTESIOLOGÍA. HOSPITAL CENTRAL “ANTONIO MARÍA PINEDA”. OCTUBRE - DICIEMBRE 1999.
0 15 30 45Basal0
AB
85
90
95
100
105
110
115
120
125
130
Tiempo (min)
PA
M (
mm
Hg
)
En el gráfico N0 2 se presentan los valores de presión arterial media en los grupos en estudio
(Grupo A estudio y Grupo B control), evidenciándose una disminución de la misma posterior a la
administración de la droga, al realizar al análisis estadístico (Análisis de Varianza de Dos Vías) no se
presentaron diferencias estadísticamente significativas cuando se compararon los grupos, (p=
0,276), pero si existió diferencias estadísticamente significativa cuando se comparo en el tiempo (p<
0,0001).
Tiempo ( Min)
Gráfico N0 3. VALORES DE PRESIÓN ARTERIAL DIASTÓLICA EN LOS GRUPOS EN ESTUDIO. SERVICIO DE ANESTESIOLOGÍA. HOSPITAL CENTRAL “ANTONIO MARÍA PINEDA”. OCTUBRE - DICIEMBRE 1999.
0 15 30 45Basal0
AB
60
70
80
90
100
Tiempo (min)
PA
D (
mm
Hg
)
En el gráfico N0 3 se observan los valores de presión arterial diastólica de los grupos en estudio
(Grupo A estudio y Grupo B control), evidenciándose una disminución de la misma posterior a la
administración del medicamento; al comparar los grupos de estudio se reporto que existió diferencia
estadísticamente significativa (p= 0,0002), el grupo que recibió metoclopramida presento cifras de
presión arterial diastólica significativamente inferior al grupo control, está diferencia estadísticamente
significativa también se presento cuando se comparo al tiempo (p< 0,0001).
Tiempo ( Min)
Gráfico N0 4: VALORES DE FRECUENCIA CARDIACA EN LOS GRUPOS EN ESTUDIO. SERVICIO DE ANESTESIOLOGÍA. HOSPITAL CENTRAL “ANTONIO MARÍA PINEDA”.OCTUBRE-NOVIEMBRE 1999.
0 15 30 45Basal0
AB
65
70
75
80
85
90
95
100
Tiempo (min)
Pu
lso
En este gráfico se observa una disminución significativa de la frecuencia cardiaca posterior a la
administración de la droga, no existió diferencia estadísticamente significativa (p= 0,643) cuando se
compararon los grupos.
Frecuencia Cardiaca
Tiempo ( Min)
Gráfico N0 5: VALORES DEL FOCO FETAL DE LOS GRUPOS EN ESTUDIO. SERVICIO DE ANESTESIOLOGÍA HOSPITAL CENTRAL “ANTONIO MARÍA PINEDA”. OCTUBRE-NOVIEMBRE 1999.
0 15 30 45Basal0
AB
135
136
137
138
139
140
141
Tiempo (min)
Fo
co F
etal
En el gráfico N0 5 se presentan los promedios de los focos fetales de las pacientes en estudio,
al realizar el análisis estadístico no se encontró diferencia significativa cuando se compararon los
grupos (p= 0,90).
Tiempo ( Min)
IV. DISCUSION
El efecto hipotensor de la metoclopramida ha sido poco estudiado (9,13) y no existe investigación
de su uso como antihipertensivo en la premedicación anestésica que permita la comparación de los
resultados obtenidos.
En el presente trabajo se obtuvo un descenso de los parámetros hemodinámicos maternos,
siendo significativamente estadística la disminución de la presión arterial diastólica, semejante a lo
encontrado por Blanco y colaboradores en 1997, siendo esto trascendente en la preeclampsia ya
que la mayoría de las complicaciones maternas son productos del incremento de las cifras de
presión arterial diastólica (10,12,14).
La disminución de la frecuencia cardiaca, presión arterial sistólica y media observada en los
grupos de estudio fue estadísticamente no significativa, efecto que tuvo relación con el tratamiento
antihipertensivo previo.
El foco fetal no fue afectado por la administración de la droga estudiada, reflejando el escaso
efecto que tiene la metoclopramida sobre el producto de la gestación.
En ningún caso se reportó efectos secundarios relacionados con el uso de la metoclopramida,
demostrando ser una droga segura en la embarazada hipertensa.
En conclusión la metoclopramida puede ser utilizada como droga antihipertensiva en la
premedicación anestésica de las pacientes con preeclampsia leve, por el efecto hipotensor obtenido
en las cifras de la presión arterial diastólica, por sus escasos efectos secundarios y en combinación
con otras drogas hipotensoras para garantizar la estabilidad hemodinámica materna fetal.
BIBLIOGRAFIA
1. BLANCO, MARIO y BLANCO, A. 1997. Efecto Hipotensor de Metoclopramida Durante
Handgrip y Urgencia Hipertensiva. Archivos del Hospital Vargas. Vol 39. pp 41-45. 2. BLANCO, MARIO y IALAMBI, L. 1996. The Effect of Intravenous Metoclopramida on Blood
Presure in Normotensive and Hypertensive Subjets. Journal Clinics Pharmacol. Vol 34. pp 390-392.
3. BRAVO, JAVIER. 1998. Consideraciones Anestésicas en la Paciente con Hipertensión
Inducida por el Embarazo. Revista Venezolana de Anestesiología. Volumen 3. pp 180-183.
4. CAMEL, FAYAD. 1988. Estadística Médica. Consejo de Publicaciones de la Universidad de
los Andes. Mérida, Venezuela. 5. CLARK, WESLEY. 1990. Farmacología Clínica. 12va ed. Panamericana. Uruguay. 6. DALY, WALTER, EASTOM, I y NUTTON, I.1988. Medicina Interna. 2da ed Salvat España. 7. DAWSOM, JACK. 1991. Bioestadística Médica. 2da ed. Manual Moderno México. 8. DRIVER, ROMALD y D´ANGELO, R. 1996. Bolus Metoclopramida Does Not Enhance
Morphine Analgesia After Cesarean Section. Anesthesia and Analgesy. Vol 82. pp 1033-1035.
9. DUVAL, NICK y GROSSET, A. 1997. Combination of Aspiria and Metoclopramide Produces a
Synergistic Antithrombotic Effect in a Canine Model of Coronary Artery Thrombosis. Fundament. Clinic Pharmacology. Vol. 11. pp 57-62.
10. GOODMAN, ALFRED y GOODMAM, L. 1986. Las Bases Farmacologicas de la Terapeutica.
7ma ed. Panamericana. Argentina. 11. HURFORD, WILLIAM. 1999. Massachusetts General Hospital Procedimientos en Anestesia.
5ta ed. Marban-España. 12. KIRKOM, BARRY. 1985. Role of Volumen Expansión in Severe Preeclampsia Surgery
Gynecology Obstet. 187: 367-371. 13. KORIMEM, J y RASAMEN, J. 1996. Maternal and Utero-Placental Homodynamic State in
Preeclampsia Patient During Spinal Anesthesia. Br J. Anesthesia. 768: 612-620. 14. LEE, CLARK y KUO, C. 1993. Diagnostic Use of Metoclopramide in Hypertension Caused by
Pheochromocytoma. J. Cardiology. Vol 42. pp 79-86.
15. LIMDHEIMER, M y KAST, A. 1985. Current Conceps: Hypotension in Prognancy. New England Med. 313: 675-680.
16. MABIE, W y GONZALES, A. 1987. A comparative Trial of Labetalol and Hydralazine In the
Acuto Manegement of Severo Hypertension Complicating Pregnancy. Obstet. Gynecol. 70: 328-333.
17. MARTIM, GEORGE. 1994. Dopamine Induced Antihypertensive Effects and Plasma Insulin
Rise Are Bloccool by Metoclopramide in Labetalol-Trated Patients. Jounal. Clinics-Pharmacology. Vol 34. pp 91-94.
18. MCMORIAND, GRANAVI y MARX, G. 1994. Manual de Anestesia y Analgesia Obstetrica 1era
ed. Editorial F.A.A.A. Argentina. 19. MILLER, RONALD. 1993. Anestesia 2da ed. Doymar. España. 20. MOORE, JACK. 1985. Evaluation of the use of Continuos Lumbar Epidural Anesthesia for
Hypertensive Pregmant Woman in Labor. American Journal of Gynecol. Obstet 152: 404-412.
21. PAGE, DOUGLAS. 1997. Metoclopramide Reduces the Induction Dose of Propofol. Acta
Anesthesiaology vol. 41 pp 256-259. 22. PRIMCHARD, JACK y MCDONALD, P. 1992. Wiilliams Obstetricia 3era ed. Salvat, España. 23. SIBAI, B y MABIE, B. 1987. Pulmonary Edema in Severe Preeclampsia. Analisys of 37
Consecutives Casos. Am J. Obstet. Gynecol. 156: 1147-1179. 24. SUKERMAN, EFRAIM. 1998. Hipertensión Arterial Durante el Embarazo Revista Venezolana
de Anestesiologia. Vol 3. pp 170-172. 25. VELASCO, MARIO. 1995. Dopaminergic Influence on the Cardiovascular Response to
Exercises in Normotensive and Hypertensive Subjects. Journal Clinic Pharmacology. Vol 33. pp 504 –508.
ANEXOS
ANEXO I
CRITERIOS DE INCLUSIÓN
• Edad comprendida entre 18 y 30 años
• Diagnóstico de preeclampsia leve:
• Niveles de presión arterial sistólica igual o mayor de 140 mmHg.
• Niveles de presión arterial diastólica igual o mayor de 90 mmHg
• Tratadas previamente o no con Metildopa, Hidralazina y/o Lobetalol.
• Edad gestacional entre 34 y 42 semanas.
• Consentimiento escrito de la paciente.
ANEXO II
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN
• Niveles de presión arterial sistólica igual o mayor de 160 mmHg.
• Valores de presión arterial diastólica igual o mayor de 110mmHg
• Disfunción neurológica manifiesta por hiperreflexia.
• Alteraciones hepáticas expresada por incremento de la transaminasa glutámico piruvica en
valores 3 meses mayores a los considerados como normales.
• Disfunción hematología dada por trombocitopenia (Valores de plaquetas inferiores a 100.00 por
cc.).
• Nefropatia que implique valores de creatinina 1,5 veces por encima de los considerado como
normal.
• Bienestar fetal comprometido.
• Sufrimiento fetal agudo.
• Cumplimiento de oxitocicos al momento de la toma de muestra.
• Tratamiento reciente (Menor de 12 horas antes de la muestra) con agonistas B2.
• Presencia de disfunción orgánica que comprometa en forma inmediata la vida materna y/o fetal.
• Trastorno psiquiátrico que comprometa la validez del consentimiento escrito.
• Intolerancia conocida a la Metoclopramida o al Labetalol.
ANEXO III
UNIVERSIDAD CENTROOCIDENTAL LISANDRO ALVARADO
HOSPITAL CENTRAL “DR. ANTONIO MARÍA PINEDA”. POSTGRADO DE ANESTESIOLOGIA
AUTORIZACION
Yo,_____________________ portador de la C.I. Nro ____________________, mayor de edad,
autorizo al Dr. Gerardo Sivira, Portador de la C.I. 7402539, para que se me incluya en calidad de
muestra en el estudio denominado Efecto Antihipertensivo de la Metoclopramida como
Premedicación Anestésica en Pacientes Preeclampticas Sometidas a Cesárea Segmentaria.
Hospital Central Antonio María Pineda.
____________________ FIRMA
C.I.:
ANEXO IV
UNIVERSIDAD CENTROOCIDENTAL LISANDRO ALVARADO HOSPITAL CENTRAL “DR. ANTONIO MARÍA PINEDA”.
POSTGRADO DE ANESTESIOLOGIA
FICHA DE RECOLECCION DE DATOS:
NOMBRE:________________________________________________ FECHA:____________
EDAD:____________ HISTORIA CLÍNICA:________________ PACIENTE N0:_________
DIAGNOSTICO DE INGRESO:_________________________________________________
TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO PREVIO:_________________________________
TIEMPO DE TRATAMIENTO:___________________________________________________
DOSIS DE METOCLOPRAMIDA (MG):_________________________________________
DOSIS DE LABETALOL (MG):________________________________________________
AGENTES ANESTESICOS DOSIS TOTALES
MONITOREO HEMODINAMICO
Mm Hg:_______________ CLAVE:_______________
HORA TIEMPO (Min) PAS PAD PAM FC FF
_____________ 0 3 6 9 12_______________________ Promedio Basal 0 _____________ 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24 26 28 _____________ 30_______________________ LABETALOL 35 40 _____________ 45 OBSERVACIONES