Educação Médica Continuada Urgências em Pneumologia e Endocrinologia - Comas associados a...
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Educação Médica Continuada
“Urgências em Pneumologia e Endocrinologia”
- Comas associados a disfunções tiroidianas e metabolismo do cálcio –
10/09/2011
João Roberto Maciel MartinsEndocrinologia e Metabologia
Universidade Federal de São Paulo
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Hipotiroidismo
Coma mixedematoso
“Síndrome rara que representa a expressão extrema do hipotiroidismo
grave não tratado e no qual os mecanismos adaptativos falham em
manter a homeostase corporal”
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Coma mixedematoso
Quadro clínico
• Sintomas e/ou sinais Sintomas e/ou sinais característicos de característicos de hipotiroidismohipotiroidismo
- hipotiroidismo prévio- hipotiroidismo prévio
- hipotiroidismo subclínico- hipotiroidismo subclínico
• Alteração do estado mentalAlteração do estado mental
• Hipotermia (temp<34Hipotermia (temp<34ooC)C)
• Presença de fatores Presença de fatores precipitantesprecipitantes
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Coma mixedematoso
Quadro clínico
• HipotensãoHipotensão
• HipoglicemiaHipoglicemia
• HiponatremiaHiponatremia
• Hipoventilação e acidose Hipoventilação e acidose respiratóriarespiratória
• ConvulsãoConvulsão
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Fatores precipitantes
• Exposição ao frio• Infecções• AVC• ICC• Medicamentos (anestésicos, narcóticos,
sedativos, anti-depressivos)• Trauma• Sangramentos
Coma mixedematoso
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Diagnóstico
• Clínico- suspeição
• Laboratorial- anemia
- hiponatremia
- hipercolesterolemia
- aumento de DHL e CPK
- aumento de TGO/TGP
• Complementar- Eletrocardiograma
- RX de tórax
• Função tiroidiana- TSH elevado
- TSH normal ou baixo
- T3/T4 baixos
Coma mixedematoso
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Tratamento - reposição hormonal
• T4: 300 a 500 g iv (in bolus) + 50 a 100 g/dia iv
• T3: 25 g, iv, 12/12hs
• T4 + T3: 200-300 g de T4 + 25 g de T3, iv
Coma mixedematoso
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Tratamento
• Insuficiência adrenal
- hidrocortisona: 50 a 100 mg cada 6 ou 8 horas
• Hipotermia
- aumento da temperatura corporal e do consumo de oxigênio ocorre 2 a 3 horas após a infusão do T3 e 8 a 14 horas após o T4
- deve-se evitar o aquecimento externo do corpo devido à possibilidade de vasodilatação periférica e colapso vascular
Coma mixedematoso
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Tratamento • Hiponatremia
- 120-130 mEq/L: expectante
- < 120 mEq/L: 50 a 100 mL de NaCl 5% nas primeiras horas
• Hipotensão
- a reposição hormonal habitualmente é suficiente para elevar a pressão
- se severamente hipotenso a infusão de líquidos pode ser feita, cuidadosamente
Coma mixedematoso
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Tratamento Tratamento
• Suporte ventilatórioSuporte ventilatório
- habitualmente necessário nas primeiras 48 horas- habitualmente necessário nas primeiras 48 horas
* apesar de os pacientes tornarem-se alertas a partir do * apesar de os pacientes tornarem-se alertas a partir do 2º/3º dia, em casos mais graves a ventilação mecânica pode se 2º/3º dia, em casos mais graves a ventilação mecânica pode se prolongar por mais de 2 semanas.prolongar por mais de 2 semanas.
•InfecçõesInfecções
- atentar para possíveis focos de infecção - atentar para possíveis focos de infecção (habitualmente respiratória)(habitualmente respiratória)
- alguns autores advogam o uso de antibióticos - alguns autores advogam o uso de antibióticos profilaticamente ao menos nos dois primeiros dias de manejo, profilaticamente ao menos nos dois primeiros dias de manejo, que são os mais críticos.que são os mais críticos.
Coma mixedematoso
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Prognóstico
• Mesmo com o diagnóstico feito Mesmo com o diagnóstico feito rapidamente e todas as medidas rapidamente e todas as medidas terapêuticas tomadas a mortalidade do terapêuticas tomadas a mortalidade do coma mixedematoso ainda é elevada coma mixedematoso ainda é elevada (20%)(20%)
Coma mixedematoso
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Crise tirotóxica
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Crise tirotóxica:definição
• Emergência médica causada por exacerbação de um quadro de tirotoxicose e caracterizada por descompensação de um ou mais órgãos ou sistemas (Nayak and
Burman, Endocrinol Metab Clin N Am 2006; Cooper, NEJM, 2005, Bahn et al., Thyroid 2011).
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Epidemiologia
• Ocorrência:– Antes da década de 1970:
• ±10% dos pós-operatórios de hipertiroidismo (Nelson and Becker, Ann Surg, 1969)
– Mais recentemente:• 1-2% dos casos hospitalizados por tirotoxicose (Wartofsky, In:
The Thyroid, 1996; Dillman, Curr Ther Endocrinol Metab 1997, Bahn et al., Thyroid 2011)
• Mortalidade:– Anos 1920:
• ~100% (Lahey, NEJM, 1928)
– Anos 1970:• 30-75% (Mackin et al., NEJM, 1978)
– Atualmente:• Raramente ocorre (Dillman, Curr Ther Endocrinol Metab, 1997, Bahn et al.,
Thyroid 2011)
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Causas
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Causas
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Quadro clínico I
• Febre (>38,5oC)• Taquicardia acentuada• Disfunção gastrointestinal:
– Náuseas, vômitos, diarréia, icterícia
• Disfunção do sistema nervoso central– Confusão, surto psicótico, apatia, coma
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Quadro clínico II
• Disfunção de órgãos/sistemas:– ICC, hepatomegalia congestiva, edema
pulmonar– Arritmias (fibrilação atrial)– Insuficiência hepática (hepatite
fulminante e colestase): pela ICC, por isquemia - desnutrição grave
– IRA pré-renal (desidratação secundária à febre, diarréia e vômitos)
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Quadro clínico III
• Forma apática:– Fraqueza extrema– Apatia emocional– Confusão
• Agitação e crise hipertensiva na indução anestésica
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Patogênese
• Desconhecida
• Rápido aumento do T4 e T3
• Alteração na ligação dos HT
às suas proteínas ligadoras
• Aumento da resposta celular
aos HT na hipóxia tecidual
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Fatores precipitantes
• No passado: após tiroidectomia
• Recidivas frequentes no quadro de hipertiroidismo devido a irregularidade no tratamento
• Suspensão dos anti-tiroidianos
• Uso de contrastes iodados • Radioiodo (I131)• Palpação vigorosa da
tiróide
• Atualmente: Infecções
• Cirurgias • Trauma • Cetoacidose diabética • Trabalho de parto• Estresse emocional• Tromboembolismo• AVC
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Laboratório
• TSH suprimido
• T4 e T3 elevados
• Cálcio sérico e FA elevados
• Hiperglicemia
• Aumento de DHL, transaminases,
bilirrubinas, gama-GT
• Cortisol
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Tratamento
• Objetivos:
– Redução de nova síntese dos HT
– Redução dos efeitos periféricos
dos HT
– Suporte para as
descompensações sistêmicas
– Identificação e tratamento das
causas precipitantes
• Migneco et al., Eur Rev Med Pharmacol Sci,2005• McKeown et al., Emerg Med Clin North Am, 2005 • Cooper, NEJM,2005 • Nayak and Burman, Endocrinol Metab Clin N Am 2006• Bahn et al., Thyroid 2011
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Tratamento- diminuição de nova síntese -
• PTU: – 200-400mg cada 3-4 vezes/dia– Bloqueia a conversão T4—T3
(redução de ~30%)
• TPZ: – 20-25mg 6/6hs
Nayak and Burman, Endocrinol Metab Clin N Am 2006Cooper, NEJM, 2005
Bahn et al., Thyroid 2011
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• Ácido iopanóico e ipodato
• Iodo/iodeto
Tratamento- diminuição dos efeitos periféricos (T3) -
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• Contrastes radiológicos novos– Henetix (iobitridol-não iônico):
300-350 mg/mL de iodo
– Telebrix (iobitridol-iônico): 300-350 mg/mL de iodo
Tratamento- diminuição da liberação doT3 da glândula e conversão
T4/T3 -
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• Iodeto de potássio (5-10%): – Deve ser dado pelo menos 01
(uma) hora após o PTU ou TPZ– 5 gotas 6/6hs
• Solução de Lugol: – 4-8 gotas 6/6 hs
Tratamento- diminuição da liberação doT3 da glândula -
Nayak and Burman, Endocrinol Metab Clin N Am 2006
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• Propranolol: – 60-120 mg, vo, 6/6 ou 4/4 hs– 1-3mg, IV cada 4/6 hs– Bloqueia conversão T4/T3
• Atenolol: – 50-200mg/ dia– Cardio-seletivo
• Metoprolol: – 100-200 mg/dia
• Nadolol: – 40-80 mg/dia
• Esmolol: – 50-100 g/kg/min– Uso intravenoso– ICC
Tratamento- diminuição dos efeitos periféricos do excesso dos HTs -
Nayak and Burman, Endocrinol Metab Clin N Am 2006
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• Dexametasona: – 2mg vo ou IV 6/6 hs
• Hidrocortisona: – 100 mg IV 8/8 hs
• Betametasona: – 0,5 mg IM ou IV 6/6 hs
• Todos diminuem conversão periférica de T4/T3
Tratamento- diminuição dos efeitos periféricos do excesso de HTs -
Nayak and Burman, Endocrinol Metab Clin N Am 2006Cooper, NEJM, 2005
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Tratamentos alternativos
• TPZ (uso retal): – TPZ 1200 mg + 12 mL H2O + SPAN 80 + 52 mL
tampão (Nabil, JCEM 1982).
• PTU (uso retal): – PTU 600 mg + 90 mL H2O (Yeung et al., Thyroid 1995).
• PTU (enema e supositório): – Enema: PTU 400 mg + 90 mL H2O– Supositório: PTU 200 mg + PEG (Jongjaroenprasert et
al., Thyroid 2002).
• TPZ (intravenoso):– TPZ 500 mg diluído em 50 mL NaCl 0,9% +
filtrado em filtro 0,22 m (Hodak et al., Thyroid 2006).
• Amiodarona: – 200-600mg/dia
• Lítio:– 300mg 6/6/ hs
• Plasmaferese • Resinas ligadoras de T4 e T3 (Colestipol 20-
30g por dia)• Diálise
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Evolução e prognóstico
• Depende do diagnóstico rápido e tratamento adequado (unidades intensivas)
• Mortalidade: – ~100% … 30-75% … (raramente)
Bartalena and Henneman 2007, in: http://www.thyroidmanager.org/Chapter12/12-frame.htm
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Hipercalcemia maligna
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Hipercalcemia Desordem do metabolismo do cálcio caracterizada tanto por aumento no aporte do metal para dentro da corrente sanguínea como por menor excreção renal.
Importante tanto no metabolismo intracelular como extracelular
condução nervosa contração muscular coagulação regulação enzimática e eletrolítica liberação hormonal
Wermers, J Bone Miner Res 2006
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Etiologias
Fraker et al., World J Surg 2009Newey and Thakker, Endocr Pract 2011
Com aumento do PTH Sem aumento do PTHHiperparatiroidismo 1° Malignidade
Adenoma/hiperplasia/carcinoma Uso de tiazídicosMEN 1 (90%) / MEN 2A (30%) Hipocalciúria familiar
Deficiência de vitamina DTumor de mandíbula
HPP 2° a doença renal crônica
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Classificação
Fraker et al., World J Surg 2009Newey and Thakker, Endocr Pract 2011
Leve Moderada Crise hipercalcêmica
10,5-11,9 mg/dL
12,0-13,9 mg/dL
14,0-16,0 mg/dL
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Hipercalcemia da malignidade
PTH-rp Mestástase osteolíticas20% 80%
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Etiologias
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Quadro Clínico
RENAIS ÓSSEAS HIPERCALCEMIA
Nefrolitíase Osteíte fibrosa cística Fraqueza muscular
Hipercalciúria Tumor marrom Ataxia
Nefrocalcinose Fraturas patológicas Desidratação
Redução do clearance
Deformidades ósseas Letargia
Poliúria Dores ósseas Comportamentais
Baixa massa óssea (DO)
Coma
Bilezikian and Silverberg , N Engl J Med 2004
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Quadro Clínico
GASTRO-INTESTINAIS NEURO/MÚSCULO/PSÍQUICO
CARDIOVASCULAR
Anorexia Miopatia proximal Hipertensão
Náusea Fraqueza Prolongamento QT
Vômitos Depressão Hipertrofia ventricular
Dor abdominal Déficit de atenção
Obstipação Perda de memória
Úlcera péptica Coma
Pancreatite aguda
Bilezikian and Silverberg , N Engl J Med 2004
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Tratamento
Expansão de volume com solução isotônica Diurético de alça
suplementação com potássio e magnésio
Mobilização Diminuição do aporte (cálcio/vitamina D) Inibição da reabsorção – bifosfonato/pamidronato Corticosteróides
doenças linfoproliferativas / sarcoidose
Diálise Ressecção cirúrgica
Wermers, J Bone Miner Res 2006
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Obrigado!