Eda Clase Final[1]
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Dr. Felix Takami Angeles
Gastroenterólogo Pediatra
Hospital nacional Hipolito Unanue
ENFERMEDAD DIARREICA
AGUDA
Anatomía fisiología
epidemiología etiología
patogenia clínica
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Deposiciones líquidas en mayor frecuencia (3 o más/día)
y volumen (> 10g/kg/día) .
Incremento en frecuencia y volumen de las deposiciones,
con disminución en la consistencia de las mismas.
Desequilibrio entre proceso de secreción y absorción
intestinal.
DEFINICION
Aguda ≤ 14 días
Persistente 15 – 30 días
Crónica > 30 días
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OMS: 1300 millones de episodios de EDA/año en < 5a.
Países Desarrollados: 1 a 2 episodios/niño/año.
Países Pobres: 6 a 7 episodios/niño/año.
Principal contribuyente de Malnutrición.
Mortalidad Anual: 3 millones
- En el 50 a 70% a por Deshidratación.
Mortalidad:
- Perinatal (23%).
- EDA (15%).
- IRA(8%).
EPIDEMIOLOGIA
MUNDIAL
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0 a 6m
6 a 12m
12 a 18m
18 a 24m
24 a 30m
30 a 36m
EDAD
EPISODIOS/NIÑO/AÑO
0 2 4 6 8 10 12
LM
INCIDENCIA DE DIARREA SEGÚN
EDAD
CANTOGRANDE LIMA PERU 1987
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RUTAS DE TRANSMISION
FECAL ORAL
ANIMAL
INFECTADO
PERSONA
INFECTADO
NIÑO
SUSCEPTIBLE
ALIMENTO AGUA
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DE COMPORTAMIENTO:
Malas prácticas de lactancia.
Prácticas inadecuadas de higiene
personal y de alimentos.
AMBIENTALES:
Contaminación fecal del agua y
alimentos.
Cohabitación con personas o animales
infectados.
FACTORES QUE FAVORECEN
TRANSMISION
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Fisiologia del Aparato
Digestivo
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Anatomía e Histología del Intestino
Mucosa
Submucosa
Muscularis
Serosa
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Oral 2.0 L
Saliva 1.5 L
Estomago 2.5 L
Bilis 0.5 L
Páncreas 1.5 L
Intestino 1.0 L
TOTAL 9.0 L
% Absorción: 9L – 8.8 L = 95%
Secreción Endógena 7 L
INGESTA DIARIA Y
SECRECIONES DEL APARATO DIGESTIVO
Yeyuno 3 a 5 L
Ileon 2 a 4 L
Colon 1 a 2 L
Absorción 8.8 L Heces 200 ml
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Alimento
Secrecion
Digestion
Absorcion
Vaso Sanguineo
Motilidad
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Existen 3 mecanismos para Absorción de Na y agua y 1 para secreción
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ABSORCION
SECRECION
VELLOSIDAD
CRIPTA
MIGRACION
DIFERENCIACION
UNIDAD CRIPTO VELLOSIDAD
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1er Mecanismo: Na acoplado a Cl
(Afectado en Diarrea Toxigénica)
K+
Cl-
Na+
Cl-
LUMEN
Enterocito
Enterocito Tight Junction
K+ Na+Na+
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2do Mecanismo: Entra 1 Na y sale 1 H
K+
H+
Na+
LUMEN
Enterocito
Enterocito Tight Junction
K+
Na+Na+
H+
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3er Mecanismo: Cotransporte de Na y Glucosa
Base de la eficacia de la TRO.
Patógenos alteran otros mecanismos sin afectarlo
Enterocito
Enterocito
K+
Na+Na+
Glucosa
LUMEN
Na+
Glucosa
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Secreción de gua y Electrolitos
Na+
K+
Cl-
Na+
K+Cl-
Na+
H2O
LUMEN
Enterocito
Enterocito Tight Junction
K+
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Movimiento del H20 en Intestino
delgado
Comida hipertónica
Cl-
HCO3-
NaCl
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Movimientos del H20 en Colon
NaCl
AGUA
OSMOLARIDAD
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Fisiopatología de la diarrea:
Clasificación
Alteración de la absorción ( )
Osmótica
Alteración de la secreción ( )
Secretora
Alteración de la motilidad ( o )
Inflamación de la mucosa intestinal
Inflamatoria
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DIARREA OSMOTICA
Comida hipertónica
Cl-
HCO3-
NaCl
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Fisiopatología de la diarrea osmótica
Presencia luminal de sustancias osmóticas (malabsortivas).
Salida de agua hacia el lumen, desde intra y extracelular
Disminuye la osmolaridad intraluminal.
Diluye los iones inorgánicos en el lumen (Na+ y K+).
CEDE CON EL AYUNO
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Características Clínicas
Diarreas acuosas (esteatorreicas)
CEDEN CON EL AYUNO.
Ph fecal es bajo (<5.5) por la fermentación bacteriana.
Sustancias reductoras (+).
Existe tendencia a la hipernatremia.
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Causas
Exógenos
Laxantes (Mg+2, lactulosa, PEG)
Antiácidos (Mg+2 )
Alimentos (azucares)
Endógenos
Enfermedades malabsortivas (congénitas o
adquiridas)
HIDRATOS DE CARBONO (osmoles activos)
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Malabsorción de Hidratos de carbono:
digestión y absorción
Almidon Oligo o disacaridos
Sacarosa Glucosa y fructosa
Lactosa Glucosa y galactosa
Maltosa Glucosa y glucosa
Absorción: activa acoplada a Na+ ( Proximal)
Amilasa pancreática y salival
Disacaridasas (ribete en cepillo) Monosacaridos
SACARASA
LACTASA
MALTASA
Disacaridos
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Malabsorción de hidratos de carbono
principales mecanismos
fisiopatológicos.
Deficiencia de amilasa pancreática
Alteración de disacaridasas en el
intestino LACTASA
Alteración de la superficie intestinal
absortiva
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DIARREA SECRETORIA
CL-
HCO3-
NaClAgonistas de la
secreción
VELLOSIDADES
Cripta
Vellosidad
ENTEROCITO
AMPc
CL-
HCO3-NaCl
NO CEDE CON EL AYUNO
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Mecanismos
Mediados por AMP cíclico (la mayoría)
Enterotoxinas bacterianas
Ácidos orgánicos (OH)
Prostaglandinas
Medicamentos
VIP
Mediado por sustancias neuroendocrinas
Serotonina, glucagón, secretina, CCK, laxantes, etc.
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Causas según el tipo de agente clínico
Exogenas
Laxantes (fenolftaleínas, antraquinonas, etc)
Medicamentos (Diuréticos, colinérgicos,etc)
Toxicos (Arsénico, OH, mariscos, café, hongos)
Toxinas ingeridas (staphylococcus aureus, etc)
Alergia intestinal sin inflamación
Endógenas
Enterotoxinas bacterianas (V cholerae, E Coli )
Laxantes endógenos (acidos-hidroxilados)
Tumores productores de hormonas
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Características Clínicas
Diarreas Acuosas, suelen ser voluminosas
No cesan a pesar ayuno
Ph fecal > 6
ETEC, Shiguella, V.cholerae, C.difficile, Stafilococo
Actúa en el intestino delgado
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DIARREA INFLAMATORIA
Daño del enterocito e inflamación asociada de grado
variable.
Infecciosa es un buen ejemplo
Colonización y adherencia.
Invasión o entrega de citotoxinas.
Respuesta inflamatoria
Célular
Humoral
Fagocítica
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Fisiopatología
secreción intestinal
motilidad.
Daño al epitelio (enterocitos)
Alteración de la permeabilidad.
Daño grave exudación desde vasos y capilares.
Intestino delgado
Atrofia vellositaria e hiperplasia de las criptas
Colon
Criptas regenerativas irregulares e hiperplasticas
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Causas
Infecciosas
Invasoras (bacterias, virus, parasitos)
Producción de citotoxinas (bacterias)
Inflamatorias (autoinmunes)
Tóxicas
Vasculares
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Características Clínicas
Diarreas con moco y sangre.
A nivel colonico.
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DIAGNOSTICO
Historia clínica:
- Características de las evacuaciones: comienzo, duración y severidad.
- Síntomas concomitantes: náuseas, vómitos,
dolor abdominal, fiebre, tenesmo, urgencia fecal.
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Viral:
- Intestino delgado.
- Evacuaciones líquidas,
abundantes.
- Dolor abdominal menos
intenso.
- Ausencia de leucocitos en
muestra fecal.
Bacteriana:
- Colon.
- Evacuaciones frecuentes y
en escaso volumen.
- Tenesmo. - Fiebre.
- Dolor abdominal intenso.
- Presencia de leucocitos y
sangre en materia fecal.
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TIPOS DE DIARREA
URO INSN 1991
ACUOSA
DISENTERICA
96.5%
3.5%
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¿etiologia?
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Bacteria
Desconocido Rotavirus
Calicivirus
Rotavirus
E. coli
Parásitos
Otrasbacterias
Países Desarrollados
AdenovirusCalicivirusAstrovirus
AdenovirusAstrovirus
Desconocido
Países Menos Desarrollados
Distribución de patógenos causantes de
gastroenteritis infantil
Kapikian AZ, Chanock RM. Rotaviruses. In: Fields Virology 3rd ed. Philadelphia, PA: Lippincott-Raven; 1996:1659.
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Etiologías de Diarrea Aguda Infantil
A. Agentes más frecuentemente aislados:
1- Rotavirus * (30 – 50%)
2- Escherichia coli enteropatógena (ECEP) * (10 – 40%)
3- Campylobacter jejuni
4- Shigellæ sp
5- Salmonellæ sp
6- Cryptosporidium sp
7- Escherichia coli enterotoxigénica (ECET)
Agentes aislados con menos frecuencia:
1- Escherichia coli enteroinvasora (ECEI)
2- Giardia lamblia
3- Entamoeba histolytica
4- Yersinia enterocolitica
5- Adenovirus entéricos
6- Virus Norwalk
(*) patógenos más frecuentemente aislados en niños hospitalizados con
diarrea agua
Prado V, O'Ryan ML.: Acute gastroenteritis in Latin America. Infect Dis Clin North
Am. 1994; 8:77-106.
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0
20
40
60
80
100
0 6 12 18 24 30
Edad en meses
Po
rce
nta
je
12 meses 54% 24 meses 90%6 meses 18%
‘GSK Biologicals Epi Study 203 - presented at Vaccines for Enteric Diseases congress,Montego Bay, Jamaica, April 28-30 2004’
El 95% de los niños serán infectados para los 3 a 5 años,independiente de su clase social
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Transmisión de Rotavirus
Ruta fecal - oral es el modo de transmisión predominante
Gran número de partículas virales excretadas en heces
fecales
Contamina objetos, mantiene su infectividad por varios días
La excreción comienza antes de los síntomas y persiste
después de la enfermedad (hasta 2 sem)
La transmisión ocurre independientemente de las condiciones
sanitarias
La propagación de persona a persona es a través de las manos
contaminadas
Parashar et al, Emerg Infect Dis 1998 4 561–570
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Aspectos Clínicos Relevantes
Período de Incubación: 1–3 días
Inicio brusco
Fiebre (30%–50%)
Vómitos (80%–90%)
Diarrea aguda acuosa sin moco ni sangre (5–10
camaras/día)
30 a 50 % sintomas respiratorios concomitantes
Deshidratación leve severa
Duración: 3–5 días
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CALICIVIRUS
Los Calicivirus constituyen la tercera causa de Diarrea
aguda infantil de origen viral
Suelen presentarse en forma de brotes epidémicos.
Su frecuencia relativa occila entre 0.2 a 6.6%.
Diarrea aguda explosiva – brote familiar
Duración 24 a 48 hrs.
Menos frecuente en niño y adolescente
90 % de brotes epidémicos.
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NOROVIRUS
Todo grupo etáreo.
Transmisión fecal oral
Peack en invierno
Incubación 24 a 48 hrs
Inicio abrupto o gradual : cólico abdominal asociado a
náuseas, vómitos y diarrea
Sint sistémicos: mialgia, malestar, cefalea
Fiebre 38.3 a 38.9 º C (50% de casos)
Duración 48 a 72 hrs rapida recuperación
Diarrea moderada 4 a 6 v/día acuosa.
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ASTROVIRUS
En 42% se detectó coinfección con otros patógenos.
Transmisión fecal oral, comida, personas
Peack invernal en zonas tropicales
Predominio en niños (3 a 9 % de diarreas infantiles)
Clinica: diarrea, náuseas, vomitos, fiebre baja, malestar
Incubación 3 a 4 días
Duración 2 a 4 días
Fisiopatologia: disminución de actividad enzimática de
ribete en cepillo (menos severo que el Rotavirus)
Pediat Infect Dis J. 1998;17:723-7
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ADENOVIRUS
Los Adenovirus entéricos representan la segunda causa de
diarrea aguda grave en los niños.
Los Adenovirus son virus cuyo genoma esta constituido
por DNA.
3 a 7 % de gastroenteritis pediátricas
Predominio climas templados
Cuadro clinico similar a rotavirus
Transmisión persona a persona
Incubación 8 a 10 días
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Bacterias
Vía de contagio:
Salmonella: huevos, leche, pollo
Shigella: agua, verdura,leche
Campilobacter jejuni: Carne, leche
E. Coli enteroinvasivo: agua,leche,alimentos.
E. Coli enterohemorrágico: Hamburguesa, agua.
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DOSIS MINIMAS PATOGENAS
SHIGUELLA 101
SALMONELLA 105
E COLI 108
V CHOLERAE 108
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Fisiopatología
Diarrea infecciosa: Vía fecal – oral.
Agente supera
Acido gástrico
Peristaltismo
Flora saprófita supresora
Ig A secretoria y tejido linfoide
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PATOGENIA DE LA DIARREA DEBIDA A ENTEROTOXINAS:
INGESTIÓN DE LA TOXINA
INGESTIÓNDELMICROORGANISMO
COLONIZACIÓN DEL INTESTINO
ADHERENCIA DE LA TOXINA EN LOS
RECEPTORES DE LA MUCUOSA
PRODUCCIÓN DE LIQUIDO
A) INHIBICIÓN DE LA ABSORCIÓN
B) AUMENTO DE LA SECRECIÓN
DIARREA
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PATOGENIA DE LA DIARREA INVASIVA:
INGESTIÓN DEL MICROORGANISMO
COLONIZACIÓN DEL INTESTINO
FACTOR DE ADHERENCIA BACTERIANA A
RECEPTORES INTESTINALES
INVASIÓN DE LA MUCUOSA
INFLAMACIÓN AGUDA
ESTIMULACIÓN EN LA PRODUCCIÓN DE LÍQUIDO
SECRECIÓN ACTIVA
DIARREA
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Mecanismos
TOXINAS:
Toxinas preformadas: Bacilus cereus, clostridium
perfringens, staphylococcus aureus
Enterotoxinas: Aeromonas Sp., Enterotgoxigenic E.
Coli, Vibrio Cholerae,
Citotoxinas: Clostridium difficile, E. Coli O157:H7
ENTEROADHERENCIA:
Giardia lamblia, criptosporidium.
INVASIVAS:
Campylobacter, shiguella, salmonella, entamoeba
histolitica.
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09/07/2009 diarrea aguda 66
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09/07/2009 diarrea aguda 67
Diapositiva 15 de 37
Notas:
15: D iapos itiva 15
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1) ENTERO ADHERENTE (EAEC)
- Intestino delgado
2) ENTERO AGREGATIVA (EAgEC)
- Países pobres común, diarrea persistente
- Diarrea con moco y sangre 30%
3) ENTEROPATOGENA (EPEC)
-Países pobres: común, diarrea persistente
4) ENTEROTOXIGENICA (ETEC)
- Países desarrollados: común
- Países pobres: muy común
E COLI CLASES MECANISMO
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5) ENTERO HEMORRAGICA (EHEC)
-Países desarrollados frecuente
- Países pobres raro
- Intestino grueso
- Diarrea con sangre 90%
- Síndrome urémico-hemolítico
6) ENTEROINVASIVO (EIEC)
- Países desarrollados: raro
- Países pobres: endémico
- Ileo distal y colon
E COLI CLASES MECANISMO
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REACCIÓN INFLAMATORIA:
En los casos graves, dudosos o complicados está
indicado el examen microscópico de las heces para
detectar glóbulos rojos y leucocitos.
Su presencia confirma la existencia de una diarrea de
origen inflamatorio (exudativa) mientras que su
ausencia sugiere la presencia de una diarrea secretora
u osmótica.
PRUEBAS DIAGNOSTICAS
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Determinación de leucocitos fecales
(Reacción Inflamatoria):
Sensibilidad 73% y especificidad
84%.
Mayor a 20 a 30 leucocitos
polimorfonucleares por campo, son
muy sugestivos de que los agentes
bacterianos.
Thielman Nathan et al. Acute infectious diarrhea. N. Engl J Med 2004; 350: 38-47
PRUEBAS DIAGNOSTICAS
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PRUEBAS PARA VIRUS:
En la investigación de las diarreas por virus se usan la
inmunolectrofóresis, las pruebas de fijación del
complemento, radioinmunoanálisis (RIA),
inmunofluorescencia y Elisa, en especial para
rotavirus.
Cultivo
Inmunoensayo
PCR
* < 15 % de Reacción Inflamatoria (+)
PRUEBAS DIAGNOSTICAS
![Page 62: Eda Clase Final[1]](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022013102/5595a4cd1a28ab8b168b45d6/html5/thumbnails/62.jpg)
COPROCULTIVO:
Estudio indispensable de
sospecharse etiología bacteriana
asociada a reacción
inflamatoria positiva.
PRUEBAS DIAGNOSTICAS
![Page 63: Eda Clase Final[1]](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022013102/5595a4cd1a28ab8b168b45d6/html5/thumbnails/63.jpg)
COPROFUNCIONAL:
El estudio químico de las heces es útil, puesto que si
hay deficiencia de disacaridasas, el pH es inferior a
5,5 y aparecen azúcares reductores por encima de 0,5
g/dl.
PRUEBAS DIAGNOSTICAS
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Pruebas de laboratorio
Examen parasitológico.
Determinación de antígenos (Giardia, Crytosporidium,
Rotavirus).
Tinciones especiales (Crytosporidium, microsporidium)
Lactoferrina:
- Marcador leucocitario.
- Campylobacter, salmonella y shigella.
- Sensibilidad 92% y especificidad 79%.
ELISA para toxinas A y B de Clostridium dificile.
Gore J. et al. Diarrea aguda severa. Gastroenterology Clinics of North America. 32:1249-67. 2003
![Page 65: Eda Clase Final[1]](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022013102/5595a4cd1a28ab8b168b45d6/html5/thumbnails/65.jpg)
Cryptosporidium parvum
(Modified acid fast)
Isospora belli
(Kinyoun stain)
Cyclospora cayetanensis-oocyst
(modified acid fast)
![Page 66: Eda Clase Final[1]](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022013102/5595a4cd1a28ab8b168b45d6/html5/thumbnails/66.jpg)
ROTAVIRUS
mEq/l
Sodio 37
Potasio 38
Cloruro 22
Citrato 6
Glucosa 0
E COLI ENTEROTOXIGENICA
mEq/l
Sodio 53
Potasio 37
Cloruro 24
Citrato 18
Glucosa 0
ELECTROLITOS EN DIARREA AGUDA
COLERA
mEq/l
Sodio 88
Potasio 30
Cloruro 86
Citrato 32
Glucosa 0
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DIARREA
PERSISTENTE
EPISODIOS/NIÑO/AÑO
0 20 40 60 80 100
LM
EPISODIOS
MUERTES
PREVENIBLES TRO
PREVENIBLES
80%
23%
35%
5%
80%
15%
10%
DISENTERIA
100%
95%
50%
90%
AGUDA
ACUOSA
PROPORCION DE EPISODIOS Y MUERTES
POR TIPOS DE DIARREA
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![Page 69: Eda Clase Final[1]](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022013102/5595a4cd1a28ab8b168b45d6/html5/thumbnails/69.jpg)
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GRACIAS!!!!!
SRO
![Page 71: Eda Clase Final[1]](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022013102/5595a4cd1a28ab8b168b45d6/html5/thumbnails/71.jpg)
Absorcion de proteinas
Enterocito
K+Na+
Na+
H+Na+
H+
LUMEN
![Page 72: Eda Clase Final[1]](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022013102/5595a4cd1a28ab8b168b45d6/html5/thumbnails/72.jpg)
ASTROVIRUS CALICIVIRUS
NORWALK ADENOVIRUS
![Page 73: Eda Clase Final[1]](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022013102/5595a4cd1a28ab8b168b45d6/html5/thumbnails/73.jpg)
“Medicina es un arte y una ciencia,
donde un ser humano depende de otro,
y este depende de su criterio ,
conocimiento y honestidad”
![Page 74: Eda Clase Final[1]](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022013102/5595a4cd1a28ab8b168b45d6/html5/thumbnails/74.jpg)
![Page 75: Eda Clase Final[1]](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022013102/5595a4cd1a28ab8b168b45d6/html5/thumbnails/75.jpg)
H2O
![Page 76: Eda Clase Final[1]](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022013102/5595a4cd1a28ab8b168b45d6/html5/thumbnails/76.jpg)