Éclampsie - medecine.unilim.fr · Convulsions et/ou coma inexpliqué survenant au cours de la...
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Éclampsie
Mayeur Nicolas Etcheverry Jonathan DESC réanimation médicale Toulouse Juin 2009
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Plan
Définition et Épidémiologie
Données Physiopathologiques
Diagnostic
Prise en charge thérapeutique : la place du MgSO4
Séquelles à
long terme
Conclusion
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Définitions
Sibai. Obstet Gynecol 2005
«
Convulsions et/ou coma inexpliqué survenant au cours de la grossesse ou du post partum dans un contexte de Pré éclampsie. »
RFE SFAR 2009
«
survenue d’une crise convulsive tonico clonique dans un contexte de pathologie hypertensive de la grossesse »
« pré éclampsie sévère : éclampsie ou troubles neurologiques rebelles »
RFE SFAR 2009
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Épidémiologie Karnad et al. CCM 2005
Duley. Seminar of Perinat 2009Sibai. Obstet Gynecol 2005
Pré
éclampsie : 6 -
8 %
Éclampsie : 0,04 -
0,1 %
Éclampsie :
14 -
66 %des cas d’hospitalisation
en USI
Mortalité maternelle :1,8 %
vs 14 %
Morbidité maternelle :
CIVD (7 -
11 %) HRP (7 -
10 %)OAP (3 -
5 %) IRA (5 -
9 %) ACC (2 -
5 %)
Mortalité fœtale :6 % vs 27 %
Morbidité fœtale :Prématurité
: 50 %< 32 SA : 25 %
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Sibai. Obstet Gynecol 2005Karnad et al. CCM 2005
Chronologie
«
The late
post partum Eclampsia
»
«
Convulsions survenant au cours de la grossesse ou du post partum dans un contexte de Pré éclampsie. »
Définition et Épidémiologie
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Physiopathologie Pré éclampsie
Défaut d’invasion trophoblastique
Hypoxie placentairePlacenta
Fœtus
Dysfonction endothéliale
État pro inflammatoire et stress oxydatif
Micro angiopathie Vasospasme Perméabilitévasculaire
Activation coagulation
HELLP CIVDÉclampsie HTA / protéinurie
Boulanger. Néphrol and Therapeut 2007
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Modification cardio vasculaires
volémie DC
RVS TA
Hémodynamique cérébrale
Vélocités ACM
R vasculaires cérébrales
Hémodynamique régionale cérébrale et Grossesse
Cipolla. Hypertension 2007Williams. Ultrasound Obstet Gyn 2003
Sherman et al. BJA 2002
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Hémodynamique cérébrale et Pré éclampsieSherman et al. BJA 2002
Williams. Ultrasound Obstet Gyn 2003Cipolla. Hypertension 2007
Pré
éclampsie
Vélocités ACM
R vasculaires cérébrales
Vasospasme et œdème cytotoxique
?Adaptatif ou Pathologique
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Hémodynamique cérébrale et Éclampsie
Éclampsie
P perfusion cérébrale
R vasculaire cérébrale
Williams. Ultrasound Obstet Gyn 2003Cipolla. Hypertension 2007
Perte auto régulation DSC
Dysfonction endothéliale œdème vasogénique
Altération barrière hématoencéphalique
Hyper perfusion
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Neuro imagerie Dineen et al. Clin Radiology 2005
Sibai et al. AJOG 2009
Leuco encéphalopathie postérieure réversible
Oedéme bilatéral Localisation postérieure pariéto-occipitaleSubstance blanche Réversible
Œdème vasogénique
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Physiopathologie cérébrale
Autres pistes
Wassef. Med Hypoth 2008
CytokinesPro inflammatoire
tPA
NKB
Dysfonction endothéliale
Perte régulationDSC
Hyper excitabiliténeuronale Éclampsie
Oedémevasogénique
Altération barrièreHémato
encéphalique
Aquaporine 4
R NMDA
CytokinesTNF αIL1 β
tPA
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Diagnostic Shah et al. J Neurol Sciences 2007Sibai. Obstet Gynecol 2005
Trépied diagnostique
Hypertension Protéinurie Convulsions
Clinique !
HTA sévère : 20 –
54 %
HTA modérée : 30 -
60 %
HTA absente : 16 %
Protéinurie +++ : 48 %
Protéinurie absente: 14 %
Symptomatologie neurologique associée
Céphalées
Troubles visuels
Hyper réactivitétendineuse
50 - 75 %
19 - 32%
23 %
33 %Déficit mnésique
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Diagnostic Place de l’imagerie cérébrale
Dilip et al. CCM 2005Dineen et al. Clin Radiology 2005
Pas en 1ère
intention !
Convulsions < 20 SA
Convulsions > 48h après accouchement
Présentation neurologique
atypique
:
Déficit neurologique focaliséComa prolongé….
Éliminer un diagnostic différentiel
Rupture MAV
Thrombose veineuse
Tumeur gliale de bas grade Métastases cérébrales
Craniopharyngiome
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Traitement éclampsie : MgSO4
Anna, G; Stroke 2009
Inhibition
récepteur NMDA↑
du seuil
convulsivant
4 études RCT
Mg2+
> phénytoine
et diazepam ↓
mortalité
et récidive crise éclampsie
Cochrane database Syst Rev; 2003
Collaborative eclampsia trial; Lancet 1995
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Prévention éclampsie: MgSO4
?
Modifications vasculaires :• vasodilatation•↓enzyme de conversion circulante• inhibition agrégation plaquettes
Magnésium ↓
perméabilité
BHE :• ↓
œdème
•
↓
passage hydro-électrolytique paracellulaire• pas d’effet sur AQP 4
Anna, G; Stroke 2009
Euser, AG; Exp Physio 2008
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50 % traitement anti HTA : prééclampsie
sévère.Majorité
des patientes décédées n’avaient pas convulsé
augmentation mortalité
infantile?
• Etude prospective :10110
patientes, 33 pays
MgSO4
4g bolus
puis 1g/h pendant 24h
• Objectif principaux :éclampsie, morbi-mortalité
maternel et fœtal
!
éclampsie ↓
58%mortalité
maternelle ↓
45%
RR Mg vs placebo
2002
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Mortalité
materno-fœtale identique Mg2+
vs placebo
MgSO4 et pronostic neurologique
nouveau né
?Données insuffisantes
Pronostic nouveau-né
Cochrane database Syst Rev; 2007Crowhter; JAMA 2003
2006
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1650 patientes avec pré-éclampsies sévères
2003
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Prophylaxie primaire
Comparaison aux anti-convulsivants1.
> Phénytoine
(3 RCT)
↓
éclampsie de 1% à
0%2.
> Autres anti-convusivants
En comparaison aux anti-hypertenseurs
(4 RCT) ↓
éclampsie de 3,2% à
0,3 %
Coetzee; BJOG 1998
Lucas, MJ; NEJM 1995
Duley; Cochrane Database Syst Rev 2003
Intérêt sulfate de magnesium
dans pré-éclampsie sévère
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Magnésium : bénéfice/risque ?
Augmentation morbidité
respiratoire
materno-fœtale précoce ?
zone thérapeutique [4-7 mEq/l]Index thérapeutique paralysie musculaire si > 7 mEq/l
létale si [Mg2+]s
> 13 mEq/l Donaldson, JO; Clinical Neuropharmacol 1986
pas d’indication dans prévention pré-éclampsie non sévère
doute dans le HELLP syndrome
MgSO4 = anti-hypertenseur et tocolytiqueCochrane data base Syst Rev 2003, 2005Livingston JC obst Gynecol, 2003
antidote 1g gluconate de calcium
Sibai, BM; AJOG 2004
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Prise en charge
Si récidive : pas de consensus 2ème bolus de 2g ou clonazepam
EME Iresp
A
IOT
Hypoventilation maternelle SFA (RCF) régressive (3-10min)
stabiliser état maternel +++
LVAS - PLS - O2 - VVPMgSO4
: bolus
4g en 15 min puis 1 à
2g/hContrôle raisonnable
PAM (DSC /DSUP)
Extraction fœtale+++ et poursuite MgSO4 pendant 48h
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Séquelles neurologiques
(substance blanche)
2009
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HTA (RR = 3,7) Evènement cardiaque ischémique fatal(RR = 2,16)
RR AVC (RR = 1,81)TVP (RR = 1,79)
4 millions
de patientes. Suivi entre 10 et 17 ansRétrospectif ++
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570 433 patientes, 17±9 ans de suivi moyen2 facteurs confondants
non éliminés (HTA et tabac)
2008
Biais de sélection ?Conséquence de la (pré)éclampsie ?(pré)éclampsie reflet d’une susceptibilité
individuelle ?
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Conclusion
!
Complications HTA = 17,4 % mort materno-fœtale en FranceCNEMM décembre 2006
Physiopathologie non élucidée
Prévention pré-éclampsie sévère
et traitement première intention éclampsie : MgSO4
et prise en charge
obstétricale.
Effets secondaires Mg potentiellement graves
Pronostic à
long terme sur le rein, cœur, et cerveau ?