Echilibru hidro-electrolitic
-
Upload
bloju-mihaela -
Category
Documents
-
view
424 -
download
3
Transcript of Echilibru hidro-electrolitic
Apa în organismul uman
La copii mai mult de 70% din greutatea corporală o reprezintă apa
La adulţii tineri sănătoşi de sex masculin apa reprezintă
aproximativ 60% din greutate
La adulţii tineri sănătoşi de sex feminin apa reprezintă
aproximativ 50% din greutate (ţesut adipos mai mult decât
bărbaţii, schelet mai uşor)
O dată cu înaintarea în vârstă conţinutul în apă al organismului
scade până la 45% (scade capacitatea renală de concentrare a
urinii)
Apa în organismul uman
2/3 din totalul de apă din organism se găsesc la nivelul
compartimentului intracelular (40% din greutate)
1/3 din totalul de apă din organism se gaseşte la nivel extracelular
(20% din greutate)
Compartimentul fluid extracelular este reprezentat de:
Plasmă – conţinutul în apă reprezintă 4,5% din greutatea
corporală
Lichid interstiţial - conţinutul în apă reprezintă 15% din greutate
Alte fluide – lichid cerebrospinal, lichid sinovial, umori oculare,
secreţii gastrointestinale, etc.
Compoziţia corpului uman (adult 70 Kg)
Echilibrul apei în organismul uman
Aport de apă exogen
~2,2 litri
Apa rezultată din metabolismul celular
~ 0,3 litri
Pierderi de apă prin urină ~ 1,5 litri
Pierderi de apă prin fecale ~ 0,1 litri
Pierderi de apă prin respiraţie şi piele ~ 0,9 litri
+
+
Apa în organismul uman
Apa este un solvent universal
Solviţii se pot clasifica în:
Electroliţi – sărurile anorganice, acizii, bazele
Non-electroliţi – glucoza, creatinina, lipide, uree.
Alte fluide – lichid cerebrospinal, lichid sinovial, umori
oculare, secreţii gastrointestinale, etc.
Electroliţii au putere osmotică mai mare decât non-electroliţii.
Electroliţii în organismul uman
Na - cationul principal în compartimentul extracelular
K - cationul principal în compartimentul intracelular
Electroliţii în organismul uman
Cl – anionul principal în compartimentul extracelular
PO4 – anionul principal în compartimentul intracelular
Sodiu
Na este esenţial în menţinerea presiunii osmotice în compartimentul extracelular
Concentraţia extracelulară a Na reglează distribuţia apei între mediul extracelular şi cel intracelular (menţinerea tensiunii arteriale).
Na este menţinut extracelular (împotriva gradientului electrochimic) prin activitatea ATP-azei Na/K
La nivel renal mecanismele de control ale echilibrului acido-bazic sunt cuplate cu transportul cationilor de Na.
Na este implicat în menţinerea transmiterii impulsurilor nervoase şi a contracţiilor musculare (potenţialele membranare)
Potasiu K are rol în menţinerea presiunii osmotice în compartimentul
intracelular
K reglează excitabilitatea celulară (concentraţia intracelulară a K influenţează potenţialele membranare).
K are rol în echilibrul acido-bazic – shift intra/extracelular K/H.
Magneziu
Mg are rol în activarea unor sisteme enzimatice (exp: procesele enzimatice ce implică ATP, enzimele implicate în metabolismul acizilor nucleici, etc).
Mg stabilizează structura macromoleculară a ADN şi ARN
Calciu
Ca are rol în menţinerea potenţialelor membranare.
Ca menţine contractilitatea musculară prin cuplarea contracţiei cu excitaţia
Intervine în activitatea anumitor sisteme enzimatice (exp: coagulare, etc)
Rol în comunicarea intercelulară (eliberare neurotransmiţători)
Ca are rol de mesager secund intracelular
Ca prin activarea proteinkinazelor şi a proceselor de fosforilare enzimatică mediază răspunsul celular la acţiunea hormonală (insulină, glucagon, ADH, epinefrină, etc.)
Fosfor
Fosforul sub formă de fosfat (PO4) este componentă a acizilor nucleici intracelulari şi a fosfolipidelor membranare.
PO4 este implicat în metabolismul energetic aerob şi anaerob: La nivel eritrocitar 2,3 – difosfogliceratul are rol esenţial în livrarea O2.
La nivel ADP şi ATP, legăturile chimice între anionii PO4 au rol în stocarea energiei.
Anionul clorid
Cl este implicat alături de Na în menţinerea presiunii osmotice şi a volumului extracelular.
Cl este important şi în menţinerea echilibrului acido-bazic – exp: pierderea Cl (exp. sub formă de HCl) induce alcaloză.
Mecanismul setei
Centrul hipotalamic al setei este stimulat de:
Scădere a volumului plasmatic cu 10-15% Creştere a osmolarităţii plasmatice cu 1-2% Prin intermediul angiotensinei II (se activează prin scădere TA) Uscarea mucoasei bucale
Centrul hipotalamic al setei este inhibat de:
Umidificarea mucoasei bucale Activarea receptorilor de întindere de la nivelul stomacului şi
intestinului Scăderea osmolarităţii plasmatice
Scade osmolaritatea plasmatică
Creşte osmolaritatea plasmatică
Stimulaţi osmoreceptorii hipotalamici
Stimulată eliberarea ADH la nivelul hipofizei posterioare
Stimulează inserţia aquaporinelor în membranele celulare crescând reabsorbţia de apă la nivelul
tubilor renali colectori
Scade volumul plasmatic
Scade tensiunea arterială (cu 10 -15%)
Stimulaţi baroreceptorii de la nivel atrial şi vase mari
Menţinerea homeostaziei sodiului
Cantitatea totală de Na din organism este sub controlul aldosteronului
Aldosteronul creşte reabsorbţia de Na şi excreţia de K la nivelul tubilor distali şi colectori ai nefronilor
Apa este reabsorbită împreună cu Na doar dacă ADH a stimulat permeabilitatea tubulară.
Scăderea TA determină scăderea perfuziei renale şi stimularea celulelor juxtaglomerulare de la nivelul arteriolelor aferente şi eferente cu activarea sistemului Renină-Angiotensină, cu formarea angiotensinei II.
Menţinerea homeostaziei sodiului
Angiotensina II creşte eliberarea de aldosteron de la nivelul corticosuprarenalei.
Estrogenii sunt chimic similari cu aldosteronul şi cresc reabsorbţia renală de Na (explică edemele din sarcină)
Progesteronul scade reabsorbţia renală de Na, comportându-se ca un diuretic
Glucocorticoizii au efect aldosteron-like.
Menţinerea homeostaziei potasiului
Rinichiul este responsabil pentru menţinerea pe termen lung a homeostaziei K.
Pe termen scurt concentraţia serică a K este reglată de transferul intra – extracelular, transfer reglat în principal de insulină, catecolamine, echilibru acidobazic şi osmolaritatea intra şi extracelulară.
Aldosteronul creşte secreţia renală şi colonică de K, stimulând astfel pierderile de K.
Menţinerea homeostaziei potasiului
Aldosteronul creşte sinteza şi activitatea ATP-azei Na/K de la nivelul membranei bazocelulare a tubilor distali, ceea ce are ca efect reabsorbţia Na şi eliminarea K.
Insulina stimulează antiporterul Na+/K+ şi astfel determină pătrunderea K în celulă.
Creşterea intracelulară de Na va activa ATP-aza Na/K ceea ce va determina eliberare Na extracelular şi pătrundere K intracelular.
Catecolaminele stimulează ATP-aza Na+/K+.
Volum extracelular normal
Creşte volumul extracelularPrin aport de apa sau de apa şi sare
Creşte volum sanguinDistensie atrială
Creşte eliberare Peptid natriuretic
atrial
Scade eliberare aldosteron
Scade eliberare ADH
Inhibat centrul setei
Cresc pierderile renale de Na
Cresc eliminările renale de apă
Homeostazie alterată
Volum extracelular normal
Scade volumul extracelularPrin pierderi de apa
sau de apa şi sare
Scade volum sanguinScade tensiunea arterială
Creşte secreţie renină şi activare angiotensină II
Creşte eliberare aldosteron
Creşte eliberare ADH
Stimulat centrul setei
Creşte retenţia renală de Na şi
apă
Scad eliminările renale de apă
Homeostazie alterată
Concentraţie Na extracelular normală
Creşte concentraţia extracelulară de Na
Stimulaţi osmoreceptorii
Creşte eliberare ADH
Stimulat centrul setei
Creşte volumul de apă extracelular
Diluţia spaţiului extracelular
Scad eliminările renale de apă
Homeostazie alterată
Concentraţie Na extracelular normală
Scade concentraţia extracelulară de Na
Inhibaţi osmoreceptorii
Scade eliberare ADH
Inhibat centrul setei
Scade volumul de apă extracelular
Concentrarea spaţiului
extracelular
Cresc eliminările renale de apă
Homeostazie alterată
Hiponatremia
Concentraţia serică normală a Na: 135-145 mEq/L.
Hiponatremia - concentraţie serică a Na < 135 mEq/L
Hiponatremia – severă < 125 mEq/L.
Poate fi clasificată din punct de vedere fiziopatologic: hiponatremie hipertonă
hiponatremie normotonă
hiponatremie hipotonă – se clasifică în funcţie de volumul intravascular efectiv în: hipovolemică, hipervolemică si euvolemica.
Hiponatremia hipertonă
Pacienţii prezintă hiponatremie diluţională datorită prezenţei serice de alte substanţe osmotic active, ceea ce determină creşterea osmolarităţii plasmatice cu stimularea ADH şi a mecanismului setei.
Capitalul total de Na al organismului este normal.
Exp: Creşterea glicemiei determină o astfel de modificare.
Pentru fiecare creştere de 100 mg/dl a glicemiei peste 100 mg/dl, Na
seric scade cu 1.6 mEq/L.
La creşteri peste 400 mg/dl ale glicemiei, pentru fiecare creştere de
100 mg/dl a glicemiei, Na seric scade cu 2.4 mEq/L
Hiponatremia normotonă (Pseudo-hiponatremia)
Hiperlipidemia severă şi paraproteinemia pot determina obţinerea unei măsurători a concentraţiei serice a Na fals scăzute.
Prin creşterea concentraţiei de proteine sau lipide fracţia de apă şi Na din totalul volumului plasmatic scade, ceea ce este înregistrat de măsurătorile fotometrice ca hiponatremie.
În realitate, concentraţia serică a Na şi osmolaritatea plasmatică sunt normale.
Acest artefact poate fi evitat prin folosirea măsurătorilor selective a ionilor cu ajutorul electrozilor.
Se mai poate întâlni indusă iatrogen de perfuzii cu soluţii izotone
Hiponatremia hipotonă hipovolemică
Se pierd lichide cu [Na]>[Na]plasmatic
Etiologia acestei modificări poate fi apreciată prin măsurarea
concentraţiei urinare a Na.
Concentraţie urinară a Na < 10 mEq/L sugerează pierderi
non-renale:
Gastrointestinal – diaree, vărsături, pancreatită, etc
Piele – arsuri
Hemoragii
Hiponatremia hipotonă hipovolemică
Concentraţie urinară a Na > 20 mEq/L sugerează pierderi renale:
Diureză osmotică – glucozurie, ketonurie
Exces de diuretice
Insuficienţă corticosuprarenală
Sindromul cerebral de pierdere de sare – apare post-meningită infecţioasă, hemoragii subarahnoidiene, proceduri neurologice – afectarea sistemului nervos simpatic şi deci a sistemului RAA (renină angiotensină - aldosteron).
Pierderea concomitentă de apă stimulează creşterea ADH, cu
creşterea retenţiei renale de apă, dar pierdere de sare (afectare RAA).
Hiponatremia hipotonă hipovolemică
Atunci când hipoNa este severă și simptomatică - administrarea
de soluție hipertonă de NaCl 3%.
Administrarea se face în ritm moderat cu scopul de a preveni
instalarea unor complicații amenințătoare de viață și NU cu scopul
de a normaliza rapid natremia.
Rata de creștere a Na plasmatic în caz de hipoNa acută este de
max 1 mEq/L/h, dar nu mai mult de 12 mEq/L în primele 24 de ore
și nu mai mult de 18 mEq/L în primele 48 de ore.
Hiponatremia hipotonă hipervolemică
Din punct de vedere clinic pacientul prezintă semne de hipervolemie (edeme, ascită).
Se întâlneşte în: ciroza hepatică, insuficienţa cardiacă, sindrom nefrotic, hipoproteinemii severe (albumina palsmatică <1.5-2 g/dL),polidipsie psihogena,SIADH - chirurgicale majore, tumori pulmonare, infecţii, afectarea sistemului nervos central, tratamente cu carbamazepină, ciclofosfamidă.
Hiponatremia Simptomatologia în hiponatremie are la bază apariţia edemului celular (scăderea osmolarităţii determină trecerea apei spre spaţiul intracelular).
Simptomatologia se datorează în principal apariţiei edemului cerebral.
În funcţie de severitatea hiponatremiei simptomele pot fi:
- Greaţă
- Cefalee
- Letargie
- Convulsii
- Comă.
Hiponatremia
În cazurile severe, edemul cerebral poate determina hernierea
tentorială cu apariţia compresiei bulbare, ceea ce determină stop
respirator şi deces.
Simptomatologia se corelează şi cu rapiditatea instalării anomaliei
O scădere graduală a natremiei, chiar severă, poate fi uşor tolerată datorită apariţiei adaptărilor neuronale (din cauza edemului cerebral este inhibată eliberarea ADH, ceea ce determină eliminare de apă, iar celula se adaptează prin pierdere de electroliţi şi alţi osmoli
intracelulari).
Hipernatremia
Hipernatremie - concentraţie serică a Na >145 mEq/L.
Hipernatremia este o stare de hiperosmolaritate (deficit de apă).
Acest deficit de apă este rezultat în urma unui aport inadecvat de apă (comparativ cu aportul de sare sau cu pierderile de apă şi sodiu).
Deoarece setea este un răspuns potent la hiperosmolaritate, pacienţii cu hipernatremie au în general afectat mecanismul setei sau au acces restricţionat la apă.
De aceea cel mai frecvent apare la bătrâni (ateroscleroză cerebrală cuafectarea osmostatului), copii mici, persoane cu dizabilităţi.
Chiar şi pacienţii cu diabet insipid (ce pot elimina până la 20 litri de urină zilnic) dacă au acces liber la apă nu prezintă hipernatremie
simptomatică.
HipernatremiaÎn funcţie de statusul volemic al pacientului poate fi clasificată în:
Hipernatremie hipovolemică (deficit de apă sau pierderi de apă mai mari decât de sodiu)
Pierderi extrarenale – diaree, vărsături, arsuri semnificative, etc
Pierderi renale - diureză osmotică, diuretice, afecţiuni renale.
Hipernatremie adipsică – afectarea mecanismului de adaptare al setei (bătrâni, afecţiuni ale SNC – tumori, meningite,etc) sau restricţia accesului la apă (dizabilitaţi, copii).
Hipernatremia Hipernatremie hipervolemică (aport de sodiu mai mare decât de
apă)
Administrare de soluţii hipertone
Sindrom Cushing – exces de mineralocorticoizi
Hipernatremie euvolemică Pierderi extrarenale – exp: hiperventilaţie
Pierderi renale – Diabet insipid – pacienţi clinic euvolemici deoarece pierderea de apă se face din spaţiul intracelular şi mai puţin de 10% din spaţiul intravascular.
Hipernatremia
Diabetul insipid se poate defini ca incapacitatea rinichilor de a concentra urina.
Există 2 tipuri de diabet insipid: Central – lipsa producţiei de ADH
- Etiologie: traumatisme cerebrale, tumori, meningite,
encefalite, hemoragii sau tromboze cerebrale, congenital, etc.
Nefrogenic – lipsa răspunsului renal la acţiunea ADH
- Etiologie: afecţiuni renale avansate, siclemie, sarcoidoză, aport excesiv de apă, medicaţie – litiu, furosemid, gentamicină, etc.
Hipernatremia
Hipernatremia înseamnă hiperosmolaritate în spaţiul extracelular, ceea ce determină deshidratare intracelulară.
Pentru a combate dezechilibrul osmolar creat intracelular prin migrarea apei extracelular are loc transferul extracelular de K şi alţi electroliţi ceea ce afectează potenţialele membranare.
După o oră de hipernatremie la nivel celular începe producerea în cantităţi mari de solviţi organici activi osmolar, în încercarea de a restaura volumul celular şi a preveni distrugerea structurală. Atentie la terapia hipernatremiei - o hidratare prea rapidă poate avea ca efect apariţia edemului cerebral (solvitii organici - inozitol, betaină, glutamină, taurină etc, necesita timp pentru metabolizare).
Hipernatremia Simptomele de hipernatremie sunt nespecifice.
Anorexie, agitaţie, greaţă şi vărsături sunt simptome precoce.
Ulterior convulsii, alterarea statusului mental, letargie, comă.
Hipernatremia instalată acut datorită deshidratării intracelulare poate duce la apariţia de tracţiuni asupra vaselor cerebrale cu apariţia de hemoragii subdurale, subcorticale.
Hipernatremia ce durează mai mult de 2 zile este considerată cronică şi este asociată cu o mortalitate ridicată.
Pacienţii cu nivele ale natremiei peste 180 mEq/L prezintă adeseori afectare reziduală a SNC.
Potasiul
Principalul cation intracelular – 150 mEq/L.
Valori plasmatice normale 3,5 – 5 mEq/L
Această distribuție între spațiul EC/IC – crucială pentru funcția neuromusculară normală – menținerea potențialului membranar de repaus
ATP-aza Na+/ K+ - exportă 3 Na+ extracelular și importă 2 K+ intracelular.
Potasiul Exercițiul fizic – creștere tranzitorie a K plasmatic, datorită
efluxului de K generat în faza de repolarizare a potențialului de acțiune. Creșterea K direct proporțională cu intensitatea și durata activității musculare.
Post exercițiu fizic, K se reîntoarce rapid IC prin acțiunea epinefrinei de stimulare a ATPazei Na/K - prin intermediul receptorilor β2
Insulina stimulează ATP-aza Na+/ K+ și preluarea intracelulară de K independent de glucoză, mai ales la nivel hepatic și muscular – previne hiperK postprandial.
Potasiul Schimbările de pH plasmatic influențează nivelul plasmatic al
K deoarece spațiul IC tamponează până la 60% din încărcarea acidă.
Creșterea nivelului plasmatic de H+ generează schimburi transmembranare cu principalul cation intracelular.
Scăderea Ph-ului intracelular inhibă activitatea ATP-azei Na+/ K+ - persistă efluxul de K.
Deși relația între K plasmatic și pH este foarte variabilă – K se schimbă cu 0,6 mEq/L pentru fiecare schimbare de 0,1 U a pH plasmatic.
Potasiul Creșterile acute de osmolalitate plasmatică (hipernatremie,
hiperglicemie) – creștere a K plasmatic
Crește K cu aprox 0,6 pentru fiecare creștere de 10 mOsm/kgH2O
Mecanism: efluxul apei celulare se face concomitent cu K (efect de solvent sau secundar deshidratării intracelulare)
Hiperpotasemie
Apare de obicei ca urmare a scăderii excreției renale de K sau redistribuției acestuia între spațiul EC și IC.
Etiologie: IRC Deficit de mineralocorticoizi Distrugeri tisulare/celulare extinse cu eliberare K extracelular Supradozare de digitalice - Digitalicele inhibă ATPaza Na/K Acidoză metabolică
Aportul excesiv de K – este foarte rar o cauză de hiperK
Hiperpotasemie Potențialul membranar de repaus (PMR) crește (de la – 90 mV
la – 80 mV) = diferența de potențial între EC și IC scade (hiperK scade efluxul de K).
Faza 0 a Potențialului de acțiune (PA) debutează prin deschiderea canalelor de Na voltaj dependente – numărul de canale de Na deschise în timpul depolarizării depinde de valoarea PMR .
HiperK – număr mai mic de canale de Na deschise – scade rata de influx a Na.
Permeabilitatea membranară pentru Na, K și Ca în timpul potențialului de acțiune
Viteza depolarizării în funcție de PA
Hiperpotasemie Chiar dacă pragul de potențial scade -depolarizare facilă, prin
stimuli mai mici (risc al aparitiei de ES) - viteza de depolarizare scade.
Scade viteza de depolarizare – scade viteza de conducere a impulsului în miocard, prelungire undă P, interval PR si complex QRS, aplatizare de unda P
În faza 2 a PA (faza de platou) efluxul de K și influxul de Ca sunt reglate astfel încât să nu se modifice gradientul electric transmembranar.
Hiperpotasemie În faza 3 canalele de Ca se închid continuă doar efluxul de K
apare repolarizarea.
Canalele de K ce asigură efluxul sunt sensibile la nivelul extracelular al K – pentru atingerea unui potential de repaus mai mare, e necesar un eflux de K mai mic, scazand timpul necesar pentru repolarizare.
Scurtarea repolarizării – unde T ascuțite, scurtare QT, ST izoelectric sau usor supradenivelat.
HiperK – linia punctată – PA celulă miocard
Hiperpotasemie
Datorită riscului letal crescut, K > 6 mEq/l - tratat întotdeauna.
Prima linie terapeutică – Ca gluconat sau CaCl2 – antagonizează efectele cardiace ale hiperK – durată efect 30-60 minute
administrare de glucoza – efect maxim în 1 oră
Dacă acidoză metabolică – Bicarbonat de Na – determina preluarea K intracelular - efect maxim în 15 minute
La pacienții cu funcție renală – diuretice de ansă.
La pacienții fără funcție renală – rășini schimbătoare de cationi (fiecare gram de rășină leagă 1 mEq de K și eliberează 1,5 mEq de Na).
Hipopotasemie
Nivelul plasmatic la K se corelează slab cu nivelul capitalului total de K – potasemia păstrată în limite normale prin mecanisme de adaptare.
Etiologie: Redistribuția K între spațiul EC și IC:
Alcaloză metabolică, terapie cu insulină, agoniști β2-adrenergici.
Administrare de masa eritrocitara
Hipopotasemie
Pierderi crescute de potasiu – activitate mineralocorticoidă crescută, diuretice
Reducerea severă si prelungita a aportului de potasiu
Deoarece rinichiul are capacitatea de a reduce excreția de K de 20 de ori, pentru instalarea hipoK este necesară o reducere marcată și prelungită a aportului.
aportul exogen scăzut pe perioade scurte poate accentua
efectele unor pierderi crescute de K.
Hipopotasemie Terapia orală cu KCl (60-80 mEq/zi) – este în general sigură. Intravenos – doar pentru pacienții cu risc crescut de afectare
activitate cardiacă – nu mai mult de 8 mEq/h, deoarece scopul nu este corectarea hipoK, ci eliminarea riscului cardiac.
Nu se folosesc soluții cu dextroză, glucoză – stimulează secreția de Insulină agravează hipoK.
Clorura de K – în alcaloza metabolică cu deficit de Cl (stenoză pilorică cu vărsături)
Bicarbonat de K (acetat de K sau citrat de K) – în acidoza metabolică.
Fosfat de K la pacienții cu hipofosfatemie concomitentă – cetoacidoza diabetică.
Dacă există deficit de Cl atunci HCO3 este reabsorbit în cantitate mai mare pentru menținere electroneutralitate interstițială
Hipopotasemie HipoK – scade potențialul membranar în repaus
(hiperpolarizare) și prelungește faza de repolarizare a membranei celulare în timpul potențialului de acțiune
• anomalii ECG: crește amplitudinea undelor P și se scurteaza durata undei P si a intervalului PQ, unde T aplatizate, subdenivelare usoara de ST, aparitia undei u
• slăbiciune musculară și paralizie.
HipoK cronică - nefropatie kaliopenică (formă de DI nefrogen) - rezistenței la acțiunea ADH, cu apariție poliurie și tendință la deshidratare globală.
Calciul plasmatic
Calciul – cel mai abundent mineral în organism (aproximativ 1 kg la un adult cu greutatea de 70 kg).
99 % din Calciu - la nivel os sub formă de fosfat sau carbonat.
Calciu plasmatic total – Normal: 8.5–10.5 mg/dL (2.1–2.6 mmol/L).
Din Calciul total 50% sub formă ionizată liberă, 45% legat de proteinele plasmatice (în principal albumină) și 5% sub formă de complex cu anioni (citrat, aminoacizi, etc).
Calciul plasmatic
Din punct de vedere fiziologic este importantă forma liberă – Calciul ionic.
Ca2+ – N: 4.75–5.3 mg/dL (2.38–2.66 mEq/L or 1.19–1.33 mmol/L).
1/3 din Calciul alimentar este absorbit la nivelul proximal al intestinului subțire
Fiziologic, 98% din calciul filtrat glomerular este reabsorbit: La nivelul tubilor contorți proximali și ramurii ascendente a ansei
Henle - reabsobția se face în paralel cu cea de Na. La nivelul tubilor contorți distali reabsorbția este dependentă de
acțiunea PTH (reabsorbția Na este dependentă de aldosteron).
Calciul plasmatic
Calciul plasmatic provine din Ca alimentar absorbit intestinal și de la nivelul osului prin rezorbția osteoclastica – fenomen de remodelare osoasă.
Fiziologic, doar 0,5-1% din calciul osos se transferă în plasmă.
Pierdere de calciu circulant: Mineralizarea matricii osoase Excreție urinară Secreție intestinala Transpiratie
Calciul plasmatic
Reglarea hormonală a calcemiei se face prin acțiunea PTH (parathormon), vitaminei D și calcitoninei.
PTH se secretă de către glandele paratiroide ca răspus la scăderea calciului ionic plasmatic.
PTH stimulează osteoclastele – crește resorbția osoasă – crește calcemia
Vitamina D - forma cu cea mai mare importanță biologică este 1,25-dihidroxicolecalciferol.
Vit D3 (Colecalciferolul) se produce la nivelul pielii din 7-dehidrocolesterol sub acțiunea razelor ultraviolete.
Calciul plasmatic
Colecalciferolul (vit D3) este covertit hepatic în 25- hidroxicolecalciferol, care este hidroxilat renal la 1,25-dihidroxicolecalciferol .
PTH, hipocalcemia și hipofosfatemia stimulează conversia renală a 25 - hidroxicolecalciferol (1-hidroxilaza).
Calcitonina – secretată de celulele parafoliculare ale glandei tiroide – secreție stimulată de hipercalcemie și inhibată de hipocalcemie.
Calcitonina inhibă resorbția osoasă și crește excreția urinară de Ca.
Calciul plasmatic
Schimbările în concentrația proteinelor plasmatice influențează nivelul seric a calciului total, dar nu și fracțiunea ionică.
Pentru fiecare creștere/scădere cu 1 g a proteinelor plasmatice Calciul total crește/scade cu 0,8 mg/dl.
Schimbările de pH plasmatic modifică nivelul de Ca ionic plasmatic. Ca2+ și H+ se leagă competitiv la proteine.
Calciul total = Calciu ionic + 0,8* (4- albumina serică)
Calciul plasmatic
Pentru fiecare scădere a pH cu 0,1 U există o creștere a Ca2+ cu 0.16 mg/dl
Pentru fiecare creștere a pH cu 0,1 U există o scădere a Ca ionic cu 3-8%.
Modificările de pH nu influențează nivelul plasmatic de Calciu total.
Calciul plasmatic
Ca2+ - concentrație intracitoplasmatică, în repaus , de 12000 de ori mai mică decât interstițial.
Ca2+ intracelular este depozitat în principal la nivelul reticulului endoplasmic, de unde poate fi mobilizat prin canale de Ca activate de ligand (cel mai frecvent IP3) sau activate de influxul Ca extracelular (la nivel celule cardiace)
Gradient de concentrație, gradient electric – mișcare Ca intracelular.
Calciul plasmatic
Ca pătrunde în celulă prin:
• Canale de Ca voltaj dependente,
• Canale de Ca activate de ligand
• Canale de Ca activate de întindere (mușchi neted).
Calciul părăsește celula prin:
• ATPaza Ca/H,
• ATPaza Ca/Mg
• Antiporterul Na/Ca
Ca se reîntoarce în reticulul endoplasmic – prin ATPaza Ca
Ca intracelular
Hipocalcemia
Etiologie:
Pancreatita acută – eliberare lipaze pancreatice în plasmă – lipoliză – cresc acizii grași plasmatici. AG formează complexe insolubile cu Ca2+
Post intervenții chirurgicale în regiune tiroidiană:• Tiroidectomie - ischemie tranzitorie a glandelor paratiroide, • Paratiroidectomie a glandelor paratiroide adenomatoase - supresie
cronică prin hipercalcemie a paratiroidelor non-adenomatosase.
Insuficiență renală cronică – scade producția de 1,25 - dihidrocolecalciferol, iar hiperfosfatemia secundară IRC generează precipitare Ca în țesuturile moi.
Hipocalcemia
Etiologie:
Rabdomioliză, traumatisme majore, hiperpirexie – hiperfosfatemie prin distrugere celulară, asociata si cu precipitare de Ca.
Hipoparatiroidism, deficit de vitamina D.
Transfuzii multiple, rapide de eritrocite - citratul folosit pentru conservare generează chelarea Ca-ului plasmatic.
Carcinom medular tiroidian secretant de calcitonină.
Sepsis – inhibă eliberare PTH.
Hipomagneziemie – inhibă eliberare PTH
Hipocalcemia
Severitatea simptomelor depinde de rapiditatea instalării hipoCa
Membranele celulare devin mai permeabile pentru Na (depolarizare celulară), deoarece datorită hipoCa:
Potențialul membranar crește, apropiindu-se de pragul de depolarizare – mai puțini cationi extracelulari gradientul electric între EC și IC este mai mic
Crește excitabilitatea – stimuli mai puțin intenși pentru generare potențial de acțiune deoarece potențial membranar este mai mare de – 90 mV
Hipocalcemia Parestezii, iritabilitate, reflexe osteotendinoase profunde hiperactive,
convulsii.
Tetanie – contracție musculară tonică, spontană – nu este specifică hipoCa, fiind întâlnită și în hipomagnezemie, dar, cel mai frecvent, în alcaloză metabolică (hiperventilație).
Semnul Chvostek – lovirea nervului facial într-un punct situat la 0,5-1 cm sub zigomatic și 2 cm anterior de lobul urechii, pe o linie cu unghiul mandibulei – contracție mușchi circumorali și orbiculari.
Un alt punct pentru Chvostek – o linie între proeminența zigomatică și colțul gurii, se lovește într-un punct situat la 1/3 de zigomatic
Semn Chvostek
Hipocalcemia
Semnul Chvostek - prezent la 10-30% din normal (totuși contracția mușchilor pleoapei – diagnostic pt hipocalcemie)
Semnul Trousseau – tensiometrul presiune crescută (peste cea sistolică cu 20 mmHg), timp de 3 minute – degete extinse spastic la nivel interfalangian, flexate metacarpofalangian, articulația carpo-radială flexată și antebraț în pronație.
1-3% din populația sănătoasă prezintă Trousseau pozitiv.
Hipocalcemia
Fenomenul de cuplare excitație-contracție este dependent de Ca intracelular.
Scade contractilitatea miocardică – la nivel miocardic intensitatea contracției (interacțiunile actină - miozină) depinde de concentrația Ca intracitoplasmatic
Repolarizarea este întârziată (depinde de creșterea Ca intracelular)- Alungire interval ST (sdr de QT lung).
HipoCa – determină scăderea depozitelor de Ca de la nivel reticulului endoplasmic – scade eliberare Ca intracitoplasmatic în timpul potențialului de acțiune.
Hipocalcemia
Pacienții cu hipocalcemie severă sau simptomatică (tetanie) – Ca intravenos:
clorura de Ca 10% - 272 mg calciu/10 mL gluconat de Ca 10% - 90 mg calciu/10 mL gluceptat de Ca - 90 mg calciu/10 mL.
Ca este iritant pentru venă – se administrează în vene mari. Ulterior Ca oral și vitamina D.
Hipocalcemia
Administrarea de Ca iv determină vasoconstricție cu risc de ischemie, mai ales la pacienții care au DC scăzut anterior și deci vasoconstricție anterioară.
În timpul transfuziilor, dacă se administrează sânge în doze mai mari de 1 unitate la 5 minute, se administrează CaCl2 la
fiecare 4-6 unități de sânge.
Hipomagnezemia trebuie tratată înainte de tratarea hipocalcemiei.
Hipercalcemia
Etiologie:
Hiperparatiroidism primar
N.B. Hiperparatiroidism secundar (IRC, malabsobție) – PTH crește ca urmare a hipocalcemiei cronice – calcemie normal sau scăzută.
Hiperparatiroidism terțiar - hiperparatiroidism secundar prelungit – determină secreție autonomă de PTH – nivele de Ca normale sau chiar ridicate.
Paraneoplazic – secreția tumorală de substanțe PTH like sau metastaze osoase cu distrucții osoase.
Pacienți cu turn-over osos crescut – Boala Paget, imobilizare cronică.
Hipercalcemia
Etiologie:
Hipervitaminoza D
HiperCa scade capacitatea de concentrare a urinei (scade reabsorbție apă în TCD și TC) - deshidratare.
HiperCa determină greață și vărsături ceea ce agravează deshidratarea. Deshidratare severă – IRA - scade clearence Ca – HiperCa generează
HiperCa.
Singura alternativă – depunerea de Ca sub formă de fosfat de Ca sau alte săruri în os sau țesuturi moi.
Hipercalcemia
Scurtare de interval QT
Tratament inițial – în funcție de gradul de deshidratare - SF
După ce funcția renală este reluată – inducere de diureză salină.
Diureza salină generează pierdere de K și Mg – e necesara monitorizarea.
În cazul în care deshidratarea nu este foarte severă SF și diuretic de ansă. Diureticele administrate nu trebuie sa provoace deshidratare deoarece agraveaza hiperCa.
Calciuria
Calciuria - 100–300 mg/24 h [2.5–7.5 mmol/24 h sau 2.3–3.3 mmol/12 h] pe o dietă normală de calciu
Aproximativ 1/3 din pacienții cu HiperPTH au Calciurie normală și Calcemie la valori superioare ale normalului.
Crește în hiperparatiroidism, metastaze osoase osteolitice, osteoporoza, intoxicație cu vit D, imobilizare, glucocorticoizi, diuretice de ansă, hipertiroidism.
Scade în hipoparatiroidism, osteomalacie, rahitism, hipotiroidism
Urina pe 24 de ore sau pe 12 ore de-a lungul nopții.
Calciuria
Raportul între concentrația Ca urinar pe concentrația Creatininei urinare dintr-o singură probă de urină se corelează bine cu nivelul calciuriei pe 24 de ore. Normal:
Hipercalciurie – raport > 0,2 sau > 0,57
Osmolaritatea serică
Valori normale: 280–300 mosm/l H2O [mmol/L H2O]
Valori de risc: <240 sau >320 mosm/L H2O
Osmolaritatea serică este un indicator al gradului de hidratare (mult mai eficient decât hematocritul,ureea sau proteinele serice).
Se apreciază prin formula:
Na – mEq/l uree ,glucoza – mg/dl
Osm = 2 Na+ + Uree/28 +glucoză/18
Osmolaritatea serică
Dacă diferenţa între osmolaritatea calculată şi cea măsurată este mai mare de 10 mosm/kg H2O se suspectează prezenţa unei toxine cu greutate moleculară mică (alcool, etilenglicol, etanol, etc)
Măsurarea osmolarităţii serice este un prim pas foarte important în evaluarea pacienţilor cu hiponatremie.
Pentru diagnosticul diferenţial al poliuriei cu polidipsie cele mai importante teste sunt testul de deshidratare însoţit de măsurarea osmolarităţii plasmatice şi a ADH-ului plasmatic.
Osmolaritatea serică
Creşte în: cetoacidoză diabetică, comă hiperosmolară, hipernatremie, ingestie de alcool sau alte toxice.
Scade în: sarcină trimestrul trei, hiponatremie cu hipovolemie (insuficienţă corticosuprarenală, SIADH) sau hipervolemie (ciroză, sdr nefrotic).
Pentru a mentine cst osmolaritatea la cresterea glucozei si TG, Na scade cu 1,5 mEq/l pentru cresterea cu 100mg/dl a glucozei si cu 1 mEq/l pt cresterea cu 400 mg/dl a TG