Dra Marina Spera 2020
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Etílico
El consumo crónico de alcohol genera problemas a nivel médico, social y laboral
Es una droga socialmente aceptada
Da lugar a enfermedades que llevarán a la muerte del paciente
Se asocia a trastornos psiquiátricos (Sindrome depresivo)
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Etílico
Vías de ingreso: oral, cutánea, inhalatoria, endovenosa, rectal
Absorción 20% en estómago
80% en duodeno
Aparece en sangre: 5 - 10 minutos desaparece 8 - 10 hs
Pico plasmático 30 - 90 minutos
Absorción total 2 - 6 horas
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Etílico
Vd: 0.6 L/kg
Metabolismo 90 a 98% por oxidación hepática
Velocidad de metabolización: 10 ml/ hora
DOSIS LETAL: 5 A 8 g/kg en adultos
3 g/kg en niños
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Etílico PRINCIPAL VÍA METABÓLICA
Zn ²⁺
ETANOL + NAD+ ACETALDEHIDO + NADH + H⁺
ACETALDEHIDO + H₂O + NAD⁺ ACETATO + NADH + H⁺
Alcohol
Deshidrogenasa
Acetaldehído
Deshidrogenasa
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Etílico
Sistema Nervioso
El etanol ejerce su acción sobre las
neuronas incorporándose a sus
membranas, desorganizando su estructura
lípido/proteica y alterando sus propiedades
electrofisiológicas y su sistema de
transporte
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Etílico
Afecta los canales iónicos dependientes
del receptor GABA-A favoreciendo la
entrada de cloro por estímulo del mismo e
inhibiendo al NMDA
Produce aumento de la liberación de
dopamina y serotonina; en los bebedores
crónicos se produce tolerancia a este
efecto.
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Etílico
Estimula los receptores opioides,
especialmente el y aumenta la liberación
de endorfinas, responsables de la
sensación de bienestar, que forma parte de
la conducta de reforzamiento positivo.
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Etílico
Aparato Cardiovascular
Es un vasodilatador per se y a través de la
liberación de histamina, produciendo en forma
refleja aumento de la TA y de la FC
A altas concentraciones, produce disminución de
la contractilidad cardíaca.
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Aparato Digestivo
Aumento de la secreción ácida gástrica y de
gastrina.
A dosis altas inhibe el peristaltismo
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Aparato Digestivo
A nivel hepático los mecanismos de lesión
mediados por el alcohol son múltiples,
• daño oxidativo
• formación de radicales libres
• participación de endotoxinas que activan
citokinas.
Riñón
Inhibe la liberación de ADH, provocando diuresis y
aumento en la eliminación de ácido úrico.
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INTOXICACIÓN ALCOHÓLICA AGUDA
PRIMER PERIODO 0,5 a 1,5 mg/ml
EXCITACIÓN PSICOMOTRIZ
EUFORIA
LLANTO INMOTIVADO
RISA
LOGORREA
PUPILAS ISOCÓRICAS Y MIÓTICAS
TAQUICARDIA, CON TA Y FR NORMALES
REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS NORMALES
ALTERACIÓN MOVIMIENTOS REFLEJOS AUTOMÁTICOS
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INTOXICACIÓN ALCOHÓLICA AGUDA
SEGUNDO PERIODO 1,5 a 2,5 mg/ml
EBRIEDAD PARCIAL
DEPRESIÓN DEL SNC
ATAXIA
VISIÓN BORROSA O DOBLE
INCOORDINACIÓN MUSCULAR
DISARTRIA
HIPOTENSIÓN ARTERIAL Y TAQUICARDIA
HIPOGLUCEMIA
ACIDOSIS LÁCTICA
HIPOTERMIA
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INTOXICACIÓN ALCOHÓLICA AGUDA
TERCER PERIODO 2,5 a 3,5 mg/ml
EBRIEDAD COMPLETA
DEPRESIÓN DEL SNC
SOMNOLENCIA
ESTUPOR
TAQUICARDIA
HIPOTENSIÓN ARTERIAL
BRADIPNEA
HIPOTERMIA
HIPORREFLEXIA
HIPOALGESIA
AMNESIA TEMPORAL
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INTOXICACIÓN ALCOHÓLICA AGUDA
CUARTO PERIODO 3,5 a 4,5 mg/ml
COMA ALCOHÓLICO
HIPOTENSIÓN ARTERIAL MARCADA
BRADICARDIA
APNEA
ARREFLEXIA
ANALGESIA SUPERFICIAL Y PROFUNDA
ACIDOSIS METABÓLICA
HIPOXEMIA
HIPOGLUCEMIA
HIPOTERMIA.
PARO CARDIORRESPIRATORIO
MUERTE
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Tratamiento
Sostén cardiorrespiratorio
Colocar plan hidratación parenteral Dx5%
Control de glucemia
Colocar SNG y aspirar contenido gástrico
Tiamina 100 mg EV o IM (antes o junto con la
dextrosa)
Abrigar
Decúbito lateral /cabecera elevada
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Caso clínico
♂ 63 años FI 29/11/11 14:30
hs
Etilista crónico
Al examen físico:
Temblores
Sudoración
Desorientación (en tiempo)
Se indica:
Hidratación parenteral
Tiamina
Lorazepam 1 mg sublingual
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Caso clínico
15:30 hs
Continua con temblores
Recibe Lorazepam 1 mg sbl
17:00 hs
Recibe Clonazepam 2 mg vo
18:30 hs
Excitación + alucinaciones
Recibe Haloperidol 2,5 mg + Lorazepam 1,25 mg vo . A los
30 minutos Haloperidol 2,5 mg
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Caso clínico
19:30 hs
Presenta mala perfusión periférica y continua con excitación
por lo que pasa al shock room
Recibe O₂ y Lorazepam 3 mg ev
TA 140/80 SpO₂ 97%
Laboratorio:
CPK 311
Ionograma 136/4/98
GOT y GPT elevadas x 3
KPTT 28” TP 88%
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Caso clínico
21:00 hs
Actividad eléctrica sin pulso
Maniobras de RCP
Obito
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Cuestionario CAGE
Puede reducir el consumo de alcohol?
Le molesta cuando se le pide dejar de
beber?
Se siente culpable por beber?
Necesita beber al abrir los ojos cuando se
levanta a la mañana?
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SAA: Definición del DSM-IV
La abstinencia alcohólica se define como la
cesación del consumo de alcohol luego de un
período prolongado o intenso de consumo.
Los síntomas no deben tener etiología
orgánica.
La aparición de los síntomas puede ser
rápida: a las 6 horas del cese del consumo
(entre 5 a 10 horas).
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SAA: Definición del DSM-IV
A. Cesación o reducción del consumo de
alcohol luego de ingesta intensa o
prolongada
B. Dos o más de los siguientes síntomas en
pocas horas:
Hiperactividad autonómica (sudoración, FC >
100)
Temblor
Insomnio
Náuseas o vómitos
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SAA: Definición del DSM-IV
Alucinaciones visuales, táctiles, auditivas
Agitación psicomotriz
Ansiedad
Convulsiones
C. Los síntomas provocan un malestar clínicamente
significativo o deterioro de las áreas sociales, de la
actividad o de otro tipo de funcionamiento.
D. Los síntomas no son debidos a otra enfermedad.
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SAA
Inicialmente se caracteriza por
hiperactividad autonómica:
Taquicardia
Hipertensión
Temblor
Agitación psicomotriz
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SAA
Cerca del 25 % de los pacientes presentan
alucinaciones (táctiles y visuales)
Aproximadamente 10% presenta
convulsiones de estos un 3% pueden
desarrollar estatus epiléptico. En general
son tónico clónicas con breve período post
ictal.
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Delirium Tremens
Es la complicación más severa del SAA.
Generalmente se manifiesta entre las 48 y 96 horas posteriores al cese del consumo.
Clínicamente difiere del SAA en la severidad y en la presentación de alteraciones de la conciencia con delirio, confusión , psicosis franca, desorientación.
Puede durar hasta 2 semanas.
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Delirium Tremens
Presentan mayor riesgo de DT:
Consumo de alcohol diario
Antecedente de DT
> 30 años de edad
Intercurrencia de enfermedad que motiva
SAA
↑BUN
↑Frecuencia repiratoria
↓albumina
↓TA sistólica
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Mortalidad del SAA
SAA 5% evoluciona a DT
10% mortalidad
Fue ↓ del 40 al 8% en los últimos años
Inicio de tratamiento a síntomas menores
Tratamiento de problemas médicos agudos
Puede ocurrir muerte brusca inesperada a
veces ya superado el SAA.
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Mortalidad del SAA
Esta muerte súbita se atribuye a arritmia ventricular.
En relación con:
El aumento de la actividad adrenérgica
○ Persiste y ↓ la sensibilidad de los barorreceptores
MCP alcohólica
Trastornos electrolíticos
50 % presenta QT prolongado
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Factores que ↑ mortalidad del SAA Edad avanzada
Hiperpirexia
Enfermedades previas (cirrosis/EPOC)
Enfermedad aguda
Hepatitis alcohólica
Pancreatitis
HDA
Infecciones
Traumatismo
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Factores que ↑ mortalidad del SAA Situación hiperadrenérgica:
↑Fc
Arritmias
HTA
Fiebre
DHT
↓K+ y Mg++
Sedación excesiva
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Fisiopatología
Estimulación persistente del Rc GABA a
través del complejo etanol-canal de cloro
Efectos agudos sobre el sistema
cardiovascular:
MCP alcohólica
HTA
Arritmias
ACV
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Fisiopatología
Efectos sobre la contractilidad:
Efecto inotrópico negativo directo
Efecto inotrópico y cronotrópico positivos por
liberación de catecolaminas
Efectos sobre el ritmo cardíaco:
Asociados a MCP
Trastornos neurohormonales
Alteraciones electrolíticas
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Fisiopatología
Efectos sobre el ritmo cardíaco:
“corazón de fin de semana” (holiday heart)
○ Forma preclínica de la MCP -OH
FA paroxística/ ESV/ TV
El intervalo QT prolongado es un predictor de mortalidad en los pacientes OH con hepatopatía
La hiperactividad simpática se considera una de las principales causas de arritmia en OH
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Se realizo un estudio con 50 pacientes
20 pacientes OH con MCP
20 pacientes OH con Fey normal
10 pacientes sanos
Se les administró 1 gr de etanol/k vía oral
Los pacientes del primer grupo presentaron
extrasístoles con dobletes o tripletes
El pico máximo de las extrasistoles coincidió
con el pico de alcoholemia
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Acohol y muerte súbita:
Los OH tienen > riesgo a sufrir muerte
súbita independientemente de la presencia
o no de cardiopatía previa.
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Evaluación inicial
Debe incluir:
Evaluación exhaustiva para identificar
TEC
Laboratorio
○ Anemia
○ Trombocitopenia
○ Elevación de enzimas hepáticas
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Predictores
Un fuerte predictor para el desarrollo de
SAA es la historia de episodios previos de
SAA/DT y /o historia familiar
Uno de los medios para evaluar con
exactitud el SAA es el CIWA-AR
Una alcoholemia elevada al ingreso es el
predictor de SAA más grave
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CIWA: Clinical Institute
Withdrawal Assessment for
Alcohol Sudoración
Ansiedad
Temblores
Alteraciones auditivas o visuales, táctiles
Agitación
Náuseas / vómitos
Cefalea
Orientación
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CIWA: Clinical Institute
Withdrawal Assessment for
Alcohol
Una puntuación mayor a 15 o antecedente
de convulsiones por abstinencia indica que
se debe iniciar tratamiento
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Tratamiento
Sin tratamiento los síntomas alcanzarían un máximo a las 72 horas después del último consumo de alcohol
Duración del tratamiento por 7 días aproximadamente con descenso gradual de la dosis
El tratamiento anticonvulsivo deberá continuarse por 2 semanas
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Tratamiento
En las etapas iniciales muchos pacientes
se automedican con consumo adicional de
alcohol
Muchos pacientes se pueden tratar de
manera segura en forma ambulatoria
En el resto de los pacientes se indica
internación en centros de desintoxicación o
unidades médicas
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Tratamiento
BZD:
Son el tratamiento de elección por
eficacia y por poder ser administradas al
alta
La administración vía oral es eficaz pero
una dosis endovenosa inicial puede ser
más eficiente
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Tratamiento
BZD:
Lorazepam tiene un retardo de 10 a 20
minutos en el efecto clínico máximo lo
que puede llevar a redosificar en forma
anticipada
El objetivo es lograr la sedación pero
mantener la respiración espontánea
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Tratamiento
Múltiple estudios sugieren que si se requieren dosis adicionales deben ser administradas basandose en los síntomas y no en horario de dosis fijo
Pacientes con SAA resistente o DT puden requerir dosis de más de 2600 mg de Diazepam en las primeras 24 horas e ingreso a UTI
Se pueden utilizar el fenobarbital y el propofol
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Tratamiento
Convulsiones:
Son generalmente autolimitadas
Las benzodiazepinas son de elección en
caso de convulsiones persistentes o
recurrentes
La fenitoína es ineficaz probablemente
por su incapacidad de regular los Rc
GABA o NMDA
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Tratamiento adyuvante CBZ:
○ Eficacia similar al FB
○ No tiene repercusión hepática
○ Reduce la angustia
○ Permite un retorno laboral más rápido
○ No genera abuso potencial como las BZD
○ Los datos de ensayos en seres humanos son limitados
○ No ha sido evaluada en el tratamineto del DT
○ En un estudio de 136 pacientes con seguimiento a tres
meses se vio que la recaida en el consumo fue menor
en los tratados con CBZ
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Tratamiento adyuvante
Valproico:
○ También puede reducir los síntomas por SAA
○ 2 ensayos doble ciego demostraron que
pacientes tratados con 1000 a 1200 mg
durante 4 a 7 días presentaron:
Menos convulsiones
SAA menos grave
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Bibliografía
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An.Med.Interna (Madrid) v.23 n.7 Madrid jul 2006
Epidemiología del Sindrome de abstinencia alcohólica.
Mortalidad y factores de mal pronóstico An.Med.Interna
(Madrid) v.23 n.7 Madrid jul 2006
Efectos del alcohol en la fisiología humana. Servicio de
Medicina Interna Hospital de Clínicas de Barcelona vol
14 2002
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MUCHAS GRACIAS!!!
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Alcohol metílico Fuentes
anticongelante
removedor de pinturas
solvente de lacas y barnices
síntesis química
desnaturalizante para el alcohol
combustible
limpiavidrios
líquidos para lavado en seco
limpiacarburadores
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Alcohol metílico
Absorción: Rápida
Vd: 0.6 l/kg
Vida ½ Leve 14 – 20 horas
Grave 24 – 30 horas
Etilterapia 30 – 35 horas
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Alcohol metílico
Metabolismo hepático
ALCOHOL DH ALDEHIDO DH
METANOL FORMALDEHIDO ÁCIDO FÓRMICO
NAD NADH NAD NADH
LACTATO PIRUVATO LACTATO PIRUVATO
H2O + CO2
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Vida ½ metanol: 12 horas
Vida ½ metanol con hemodiálisis: 2 - 5 horas
El formaldehido es 33 veces más tóxico que el metanol
El ácido fórmico es 6 VECES más tóxico que el metanol
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Alcohol metílico
Toxicidad mediada por:
Formaldehído
Acido Fórmico:
Inhibe la respiración mitocondrial
Toxicidad ocular
Acidosis metabólica
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Clínica
Latencia de 12 a 24 horas (mayor si hubo
ingesta de etanol)
Ocular
Visión borrosa
Diplopía
Constricción del campo visual
Ceguera
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Clínica
Cardiovascular
Bradicardia
hipoTA
Disfunción del VI
• Respiratorio
– Taquipnea
– Edema pulmonar
• Neurológico
– Confusión
– Debilidad
– Cefalea
– Coma
– Convulsiones
– Infarto de ganglios de la base
• GI
– Irritante de la
mucosa
– Pancreatitis
– Aumento de
transaminasas
– constipación
• Renal
– IRA
– Hematuria
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Laboratorio
EAB: acidosis metabólica con gap aumentado
Orina: sin cristales de oxalato de calcio
cuerpos cetónicos negativo
cetonemia negativa
determinación de metanol y etanol en sangre
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Diagnósticos diferenciales
cetoacidosis diabética
cetoacidosis alcohólica
acidosis láctica
intoxicación con etilenglicol
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Tratamiento
ABC…
Medidas de rescate (LG dentro de las 2- 4 horas de la ingesta)
ETILTERAPIA: administración de alcohol etílico como competidor enzimático, bloquea la formación de formaldehido y ácido fórmico
DOSIS DE CARGA: 0,75 a 1 ml/k
DOSIS DE MANTENIMIENTO: 0,50 ml/k
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Tratamiento
Vía oral o SNG etanol al 40% cada 4
horas o infusión continua
Durante la diálisis se debe aumentar al
doble la infusión de etanol
Se puede agregar al baño de diálisis
etanol
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Etilterapia nueva versión
Etanol al 10% para administrar
endovenoso
Dextrosa al 5% 900 ml + 100 ml de etanol
(apto para uso endovenoso)
Etanol al 20% para administrar Vía oral
Jugo 800 ml + 200 ml de etanol
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Etilterapia
Ataque EV
Sc al 10%
Ataque VO
Sc al 20%
Manten. EV
Sc al 10%
Manten. VO
Sc al 20%
No alcohólico 8 ml/Kg 4 ml/Kg 0,8 a 1,3
ml/Kg/hora
0,4 a 0,7
ml/Kg/hora
Alcohólico
crónico
8 ml/Kg
4 ml/Kg
1,5
ml/Kg/hora
0,8
ml/Kg/hora
En
Hemodiálisis
8 ml/Kg
4 ml/Kg 2,5 a 3,5
ml/Kg/hora
1,3 a 1,8
ml/Kg/hora
![Page 69: Dra Marina Spera 2020](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012423/61787f638894c24b9d09393c/html5/thumbnails/69.jpg)
Hemodiálisis
ACIDOSIS METABÓLICA SEVERA QUE NO REVIERTE CON TRATAMIENTO CON BICARBONATO
FALLA RENAL
METANOLEMIA > 50 mg/dl
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4- metilpirazol (Fomepizole)
Inhibidor de la Alcohol DH
Tratamiento de elección en los centros
de toxicología de Estados Unidos
No tiene contraindicaciones para su uso
(excepto antecedente de reacción
alérgica al mismo)
No disponible en Argentina
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Etilenglicol
![Page 72: Dra Marina Spera 2020](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012423/61787f638894c24b9d09393c/html5/thumbnails/72.jpg)
Etilenglicol
Usos:
Líquidos refrigerantes
Anticongelantes
Líquidos para frenos
Dosis letal: 2 ml/Kg
Sabor dulce
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Etilenglicol Etilenglicol
alcohol DH
Glicoaldehído
aldehídoDH
Acido glicólico
Acido glioxilico acido oxalico
Forma cristales
de oxalato de
calcio
Pridoxina
(B6)
Glicina
Acido
formico Tiamina
(B1)
Cetoadipato
![Page 74: Dra Marina Spera 2020](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012423/61787f638894c24b9d09393c/html5/thumbnails/74.jpg)
Clínica
Náuseas
Dolor abdominal
Depresión del sensorio
EAP
ICC
IRA
Acidosis metabólica con GAP↑
![Page 75: Dra Marina Spera 2020](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012423/61787f638894c24b9d09393c/html5/thumbnails/75.jpg)
Laboratorio
EAB: acidosis metabolica con anion gap elevado
Leucocitosis
Hipocalcemia
Sedimento urinario: cristales de oxalato de calcio (forma de sobre)
Determinación de etilenglicol en sangre
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![Page 77: Dra Marina Spera 2020](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012423/61787f638894c24b9d09393c/html5/thumbnails/77.jpg)
Tratamiento
Bicarbonato de sodio 1 – 2 mEq/kg
· Gluconato de calcio al 20%
· Etilterapia
· Piridoxina 500 mg IM cada 6 horas
· Tiamina 100 mg IM cada 6 horas