B Ö L Ü M

19Aritmiler ve Tedavisi

Dr. Davud YAPICI, Dr. Mustafa AZİZOĞLU

Aritmiler anesteziyologların intraoperatif ve pos-toperatif karşılaştığı önemli bir problemdir. Genel anestezi uygulanan hastaların yaklaşık %70’inde aritmi görülebilmektedir. Farklı çalışmalar %20-70 arasında rapor etse de, devamlı Holter monitörizas-yonu altında %89 oranında görülebildiği bildirilmiş-tir1.

Aritmi oluşumunun elektrofizyolojik mekanizmaları-nın bilinmesi ne kadar önemliyse, aritmi oluşumuna neden olan klinik durumların da anlaşılması -bilin-mesi aynı derecede önemlidir. Asit-baz ve elektrolit düzensizlikleri, vücut sıcaklığı değişiklikleri, bazı en-dokrin anormallikler, konjestif kalp yetmezliği, miyo-kard iskemisi, hipoksi ve bazı ilaç etkileşimleri gibi birçok faktör aritmi oluşumuna veya aritminin daha ciddi hale gelmesine neden olabilmektedir.

Bu bölümde her başlık altında önce aritmi cinsine göre tanımı yapılacak daha sonra bunun nedenleri ve son olarak tedavisine değinilecektir.

Sino-AtriyalDüğüm AnormallikleriNon-kardiyak cerrahi geçiren hastaların çoğunda, çoğunlukla sempatik aktivitenin uyarılmasına bağlı

olarak (cerrahi uyarı, entübasyon, ağrı) gelişebilen aritmilerdir.

Sinüs taşikardisiSinüs taşikardisi, normalden daha hızlı ve genellikle kalp hızının 100 atım/dak’nın üzerinde seyrettiği si-nüs ritimi olarak tanımlanmaktadır. Erişkinlerde bu duruma; ateş, anemi, hipertiroidi, kan kaybı ve hipo-volemi gibi durumlar neden olmaktadır. Ayrıca adre-nalin ve atropin gibi ilaç kullanımları da sinüs taşikar-disi nedenidir. Genelde kompansatuvar bir refleks olan sinüs taşikardisi nadiren sorun yaratır. Tanı na-bız hızının düzenli, QRS’nin dar ve 100 atım/dak’nın üzerinde olmasıyla rahatlıkla konulur (Şekil 1).

Karotis masajı atriyal taşikardi ve atriyal flatterde olduğu kadar etkili değildir. Sinüs taşikardisinin ken-disi genellikle tedavi gerektirmez. Altında yatan taşi-kardi nedenleri aranmalı fakat hemodinamik stabili-te etkileniyorsa tedavi edilmelidir.

Sinüs bradikardisiGenelde kalp hızının 60 atım/dak’nın altında oldu-ğu, her P dalgasını QRS’nin takip ettiği sinüs ritimi-dir (Şekil 2). Sıklıkla yaşlı sağlıklı bireylerde ve genç sporcularda (40 atım/dak’nın altında olabilir) görül-

390 Aritmiler ve Tedavisi

mektedir. Artmış vagal tonus, hipotermi, yüksek int-rakranial basınç, kalsiyum-kanal blokerleri ve ß-blo-ker gibi ajanlar bu ritime neden olabilir. Genelde semptom vermemesine rağmen düşük kalp hızının, atım hacmi artışı ile tamamlanamadığı durumlar-da, kalp yetmezliği ve/veya hipotansiyon gelişebilir.

Perioperatif dönemde, tedavi ge-rektiren ciddi bradiaritmiler, tüm olgularda %0.4, ASA 3-4 hastalar-da ise %6.4 olarak bildirilmiştir. Semptomatik hastalarda kalp hızı intravenöz atropin ile arttırılabilir. Yanıt alınamayan hastalarda adre-nalin infüzyonu (2-10 µg/dak) veya gerekirse kalp pili kullanılmalıdır.

Sinüzal aritmiVagal tonustaki değişkenlikler, si-nüs düğümünün düzenli uyarı çı-karmasına engel olabilir. Sinüzal aritmi klinik olarak önem taşımaz fakat diğer tip aritmilerden ayırı-mının yapılması gerekmektedir. Bu düzensizlik solunumla ilişkilidir. İnspirasyon sırasında hızlanma, ekspirasyon sırasında yavaşlama ile kendini göstermektedir ve bu değişim ayırıcı tanıda önemlidir (Şekil 3).

Supraventriküler AritmilerArtmış otomatisite veya re-entry kaynaklı gelişebilen, atriyumlar

veya atriyoventriküler (AV) kavşaktan köken alan çeşitli ritim problemleri ortaya çıkabilir.

Atriyal ekstrasistol EKG’de normal sinüs atımı öncesi, prematür bir P dalgası sonrası normal görünümde bir QRS komp-leksi görülür. Atriyum depolarizasyonu anormal yönde geliştiğinden, P dalgası normal sinüs atımın-dakinden farklı yapıdadır (Şekil 4). Ventrikül depo-larizasyon yolu normal olduğundan QRS kompleksi genellikle önceki sinüzal atımlardaki ile benzerdir. Bazen aberran iletiye bağlı olarak, QRS kompleksi geniş olabilir fakat önünde bir P dalgası vardır. Atri-yal ektopik vuru genelde diğer atriyal kaynaklı arit-milerin habercisi olabilir fakat tedavi gerektirmez.

Şekil 1: Sinüs Taşikardisi

Şekil 2: Sinüs Bradikardisi

Şekil 4: Atriyal Ekstrasistol

Şekil 3: Sinüs Aritmisi

391Kalp ve Anestezi

Nodal (kavşak) ritimSıklıkla sino-atriyal nodun aktivi-tesinin geçici bir süre baskılanma-sından kaynaklanan bir durumdur. Bu durumda kavşak dokusu, kalbin pacemaker’ı gibi davranır. Kalp hızı genellikle 50-60 atım/dak aralığın-dadır. EKG’de P dalgasının ters veya QRS kompleksinin içerisinde, he-men öncesinde veya sonrasında görüldüğü ritimdir (Şekil 5). Digoksin kullanımı bu ritimi tetikleyebilir. Eğer kalp hızı hemodinamik instabilite yaratıyorsa, atropin ile tedavi edilebilir.

Paroksismal supraventrikülertaşikardilerAni başlayan, genellikle düzenli, 140-220 atım/dak hızında, dar QRS’li ve sinüs ritiminde görüntü veren aritmilerdir. Aberran iletim geniş QRS’ye neden ola-bilir. EKG’de QRST dalgalarının normal veya normale yakın konfigürasyonda hızlı ve düzenli olduğu bir tür taşikardidir (Şekil 6). Paroksismal supraventriküler taşikardiler genellikle iki mekanizmadan biri ile or-taya çıkar: P dalgalarının varlığı ve yeri tanı koydu-rucudur.

Re-entry; AV nod içinde farklı iletim ve iletiyi geciktir-me özelliği olan iki yol oluşturur (AV nodal re-entry taşikardisi). EKG’de; Atriyal depolarizasyon ventri-küler depolarizasyon ile eşzamanlı olduğunda, QRS içinde gizlenmiş olan P dalgası görülmez (Şekil 7).

İkinci mekanizma; atriyum ve ventriküller arasında ikinci bir elektriksel ileti yolunun (aksesuar) olduğu, kısa PR aralığı ve delta dalgasının görüldüğü form-dur (Wolf Parkinson White sendromu). Burada uya-rı atriyumdan ventriküle AV nod üzerinden geçer ve ventrikülden atriyuma aksesuar yol sayesinde tekrar ulaşır. EKG’de; retrograd aktivasyonun kanıtı olarak, QRS’den sonra P dalgası vardır ve QRS kompleksi dardır (Şekil 8).

Paroksismal SVT’de ataklar; birkaç dakika veya saat-te sonlanabildiği gibi, nadiren günlerce sürebilir. Kısa aralıklarla tekrarlayabildiği gibi, bir ataktan sonra

diğerinin görülmesi geç olabilir. Ataklar, sağlıklı kişi-lerde, hemodinamik sorun yaratmadan sonlanabilir. Fakat bu tip taşikardilerde herhangi bir kalp hastalı-ğı mevcutsa artmış iş yüküne bağlı iskemi ve kalbin diyastolde yeterince dolamamasından kaynaklanan kalp yetersizliği, solunum problemleri ve hipotansi-yon görülebilir2.

Şekil 5: Nodal Ritim

Şekil 6: Supraventriküler Taşikardi (SVT)

Şekil 7: AV-Nodal Reentri’ye bağlı SVT

Şekil 8: Aksesuar Yola Bağlı SVT

392 Aritmiler ve Tedavisi

Atak sırasında hastaya karotis ma-sajı uygulanabilir. Bu uygulama, sıklıkla atağı sonlandırmasına rağ-men, eğer sonlanmazsa kalp hızın-da bir değişiklik olmaz. Uygulama eğer başarısızsa ilaç tedavisi baş-lanmalıdır. AV noddan kaynaklanan re-entry’nin yol açtığı taşikardinin ilaç tedavisi adenozin veya verapa-mil gibi, AV düğümde iletimi yavaş-latan ilaçlarla yapılmalıdır.

Preeksitasyon- Wolf Parkinson White (WPW) sendromu: Aksesu-ar yoldan, AV nod bypass edilerek, ventriküllerin bir kısmı erken uya-rılır. EKG’de kısa PR aralığı (<0.12), yukarı doğru çentiklenmiş (delta dalgası) ve genişleyen QRS dalgası-na neden olur (Şekil 9). Eğer klinik semptom mevcut değilse, bazı has-talarda WPW sendromunun tanısı-nın konması, rutin EKG’de rastlantı sonucu olur.

WPW sendromlu hastalarda özel-likle atriyal fibrilasyona (AF) bağlı ani ölüm sık görülmektedir. Nor-malde atriyal fibrilasyonlu hasta-larda, ventiküller, atriyumların yük-sek depolarizasyon sayısından, AV nod sayesinde korunur. Aksesuar yolun bulunduğu hastalarda bu ko-runma kaybolur. Düzensiz ve değiş-ken morfolojide QRS kompleksi ve çok kısa PR aralığı karakteristik gö-rüntüdür (Şekil 10). Eğer aksesuar yolun refrakter periyodu kısaysa, atriyumdan gelen yüksek sayıda uyarı ventrikül fibrilasyonu ile so-nuçlanabilir ve bu durum acil giri-şim gerektirir. Aksesuar yolda pre-eksitasyonu sonlandıracak selektif etkili ilaçlarla tedavisi mümkündür.

Şekil 9: Wolf Parkinson White Sendromu (delta dalgası)

Şekil 10: WPWS’lu Hastada Atriyal Fibrilasyon

Şekil 12: Atriyal Fibrilasyon

Şekil 11: Atriyal Flutter

393Kalp ve Anestezi

Atriyal taşikardiAtriyal taşikardi, atriyumun kendisinden kaynak-lanan, sıklıkla atriyal genişleme ile veya atriyal ya-pısal anormaliklerle birlikte görülen ve altta yatan bir hastalığa işaret eden taşikardilerdir. Altta yatan temel taşikardi nedeni artmış otomatisitedir. Gü-nümüzde, bu taşikardilerin pulmoner venlerden kaynaklandığı ve atriyal fibrilasyonun bir formunun patogenezinde yer aldığı görüşü hakimdir. Diğer supraventriküler taşikardilere göre daha fazla değiş-ken atım sayısına sahiptir. Adenozin tedavisine yanıt alınamazsa, β-bloker tedavisi uygun bir seçenek gibi görünmektedir.

Atriyal FlatterÇoğu vakada sağ atriyumda bulunan, inferior vena kava-triküspid kapak-koroner sinüs civarındaki mi-yokard isthmusunun, yavaş ileti hızına sahip olma-sından kaynaklanan re-entry olayın asıl nedenidir. Atriyal atım hızı 250-350 atım/dak arasındadır. AV bloğun derecesi değişken olmakla beraber, genellik-le ventrikül hızı, 2:1, 3:1, 4:1 oranında ve düzenlidir. EKG’de V1 ve V3. derivasyonlarda yaklaşık 300 atım/dak hızda, testere dişi görünümünde flatter dalgala-rının görülmesi ile tanı konur (Şekil 11). Testere dişi görünümündeki dalgalar, 2:1 bloğun varlığında QRS dalgaları tarafından gizlenebilir. Karotis masajı kalp hızının yavaşlatılması ile belirgin hale gelebilmekte-dir.

En sık, ventrikül hızının 140-160 atım/dak olduğu 2:1 blok formu görülür. Bu formda flatter dalgaları her zaman görülmez. Bu tür düzenli, dar QRS’li aritmiler, flatter dalgası olup olmadığı açısından dikkatlice in-celenmelidir. Ancak bloğun derecesi atımdan atıma değişkense, ventrikül atımı da düzensiz olabilmekte-dir. Genellikle miyokardit, hipertiroidi, romatizmal veya iskemik kalp hastalığı gibi, altta yatan organik bir kalp hastalığına eşlik eder. Atriyal fibrilasyona dönebilen bu aritmi formu, tedavi edilmezse kalp yetmezliğini tetikleyebilir.

Sinüs ritimini sağlamada ilaç tedavisi nadiren etkili-dir. Amiodaron ventriküler hızı yavaşlatır ve tekrarı-

nın önlenmesinde önerilse de nadiren sinüs ritimine çevirir. Digoksin blok düzeyini arttırır ve ventriküler hızı kontrol altına alabilir. Prokainamid, lidokain gibi sınıf I antiaritmikler, flatter hızını azaltarak 1:1 vent-riküler geçişe neden olabileceğinden kaçınılması gereken ilaçlardır. Hemodinamik instabilitesi olan hastalarda elektriksel kardiyoversiyon etkili bir uy-gulamadır.

Atriyal flatterdeki hastalarda, atriyal fibrilasyondan daha az olmakla beraber, artmış inme ve diğer trom-boembolik komplikasyon riski vardır. Yeni başlamış ve 24 saat içinde tanı konmuş atriyal flatterde, kardi-yoversiyon için antikoagülan tedaviye gerek yoktur.

Atriyal FibrilasyonBazı hastalarda erken uyarı çıkarmaya yatkın, genel-de atriyal miyokarddaki multipl odaktan ve pulmo-ner venler gibi odak veya odaklardan kaynaklandığı düşünülen ritim bozukluğudur. Belli derecede AV bloğa bağlı olarak, ventrikül hız atriyumlardan daha düşük fakat düzensizdir. EKG’de P dalgası yoktur ancak atriyum aktivitesine bağlı QRS’ler arası base-linedaki dalgalanmalar kolaylıkla görülebilir (Şekil 12). QRS dalgaları, tam kalp bloğu haricinde dar ve tamamen düzensizdir. Tedavi edilmeyen hastalarda sıklıkla kalp hızı 100-160 atım/dak aralığındadır3.

Atriyal fibrilasyon ve flatter. Flatter, KABG sonrası en sık gözlenen aritmidir. Genel popülasyonda 65 yaş sonrası hastalarda %7 ve özellikle 75 yaş sonrası hastalarda %10 oranında görülebilmektedir. Genel-likle AF’un üç formu tanımlanmıştır: Paroksismal (48 saat içinde kendiliğinden sonlanır), Persistant (ge-nellikle 7 günden uzun sürer ve hız kontrol stratejisi gerektirir) ve son olarak Permanent atriyal fibrilas-yon (uzun süreli - kronik)6.

Hastada atriyal fibrilasyon varlığı, sol atriyumda bir patolojik durumun geliştiği, mitral kapak problemi veya sol ventrikül hastalığına bağlı basınç yüksel-mesini akla getirmelidir. AF’de etiyolojik faktörler kardiyak (miyokard infarktüsü, kardiyomiyopati, hi-pertansiyon, kapak hastalığı ve kalp yetmezliği) ve non-kardiyak (diyabet, obesite, hipertiroidi, akut

394 Aritmiler ve Tedavisi

akciğer enfeksiyonu ve KOAH) olmak üzere 2 gru-ba ayrılabilir. Atriyal fibrilasyon özellikle miyokard infarktüsü, toraks içerisinde enfeksiyon varlığı, ti-rotoksikozun erken dönemlerinde ve mitral kapak hastalıklarında, dakika veya saatler süren ataklar halinde seyreder. Etiyolojinin belirlenmesinde eko-kardiyografik olarak kapak patolojisi ve hipertrofi ve/veya duvar hareket düzensizliği yaratabilen iske-minin görülmesi önemlidir. Ayrıca tiroid fonksiyon testlerinin değerlendirilmesi gerekir.

Fizyopatolojik olarak atriyal fibrilasyon;

a) Atriyoventriküler uyumun kaybına bağlı olarak, atriyumların ventriküler dolumdaki katkısı kaybolur.

b) Hızlı ventriküler ritime bağlı, diyastolik ventriküler dolum için süre kısalır ve kalp debisi düşer.

c) Özellikle mitral darlıkta, efektif kasılmayan atri-yumlarda kanın stazı, trombüs oluşumuna neden olur ve emboli riski yaratır.

Tedavide hedef, öncelikle ventrikül hızının kontrolü ve embolinin önlenmesi olmalıdır. Eğer uygunsa si-nüs ritiminin tekrar sağlanması ve korunması ideal yaklaşım olacaktır.

Ventrikül hızının yavaşlatılması önceliklidir, çünkü ventrikül hızı-nın yüksek olması, atriyal fibrilas-yonun kendisinden daha zararlı-dır. Eğer atriyal fibrilasyon yıllardır devam ediyorsa veya 24-48 saati geçen bir durum varsa, altta te-davi edilemeyen kalp veya pul-moner bir hastalık ile birlikteyse hız kontrolü sağlanmalıdır. Bunun için β-bloker veya verapamil uygu-lanması uygun olacaktır. Bu ilaç-lar uygulanamıyorsa, IV digoksin uygulaması yaklaşık 2-3 saat içe-risinde kalp hızını istenen düzeye getirebilir.

Aritmi yeni başlamışsa ve özellikle kalpteki sorun bir miktar geriletil-mişse sinüs ritiminin tekrar sağ-lanması ve ritimin korunmasına

yönelik tedavi uygulanmalıdır. Hemodinamik olarak stabil olan hastalarda, amiodaron ile farmakolojik tedavi faydalıdır. Farmakolojik tedavinin faydasız olduğu durumlarda kardiyoversiyon sinüs ritimini sağlamada oldukça etkilidir. Ancak atriyal fibrilasyo-nun yeni başladığı yani 24 saatten uzun zaman geç-mediğinden emin olunamıyorsa, önceden antikoa-gülasyon sağlanmadan bu tedavi uygulanmamalıdır. Farmakolojik veya elektriksel kardiyoversiyondan önce transözöfageal ekokardiyografi ile atriyumlar-da trombüs olmadığı işlemden önce doğrulanmalı-dır. Sinüs ritiminin korunması, özellikle paroksismal atriyal fibrilasyonda oldukça zordur. Amiodaron en etkili ajan olmakla birlikte, uzun süren kullanımda ciddi yan etkiler ortaya çıkabilir. β-blokerler daha az etkilidir ancak daha az yan etkileri nedeniyle, ritimin korunması için ilk basamak tedavi olarak seçilebilir. Tekrarlayan atakların önlenmesinde digoksinin her-hangi bir katkısı yoktur.

Karotid sinüs masajıKarotid sinüsteki gerilme reseptörlerinden çıkan uyarılar, vagal sinir motor nükleusunu uyarır ve kal-

Şekil 13: Ventriküler Ektopik Atımlar (Ekstrasistol)

Şekil 14: Ventriküler Taşikardi

395Kalp ve Anestezi

bin sempatik aktivitesini azaltarak kalp hızını yavaş-latır. Dışarıdan bası ile kalp hızı, sinüs düğümünün aktivitesini azaltarak yavaşlar. Bazı bireylerde ka-rotid sinüs çok duyarlıdır ve masaj uygulaması cid-di hipotansiyon, bradikardi hatta asistoliye neden olabilir. Önce karotis bifurkasyonunda üfürüm olup olmadığı teyit edilmelidir. Üfürüm yoksa tek taraflı karotid arterin yeri belirlenip nazik ama etkili bir bi-çimde bastırılır. Eğer bu manevra etkisiz olursa aynı işlem karşı tarafa uygulanabilir. Mutlaka EKG moni-törizasyonu altında yapılmalıdır.

Karotis masajı ile paroksismal SVT derhal sonlana-bilir. Atriyal fibrilasyon ve flatterde ventrikül yanıtı hafif azalabilir. Ventrikül taşikardisinde ise herhangi bir değişiklik olmaz.

Ventrikül AritmileriYüksek riskli hastaların yarısına yakınında, perope-ratif prematür ventriküler ekstrasistol (VES) ve kısa süreli ventriküler taşikardi (VT) görülebilmektedir. Bunların postoperatif prognoza etkilerini gösteren kanıt yoktur. Sebebi ne olursa olsun, düzelmeyen ve/veya hemodinamik stabiliteyi bozan VT’ler, hızlı-ca tedavi edilmelidir. Amiodaron, hemodinamik ola-rak stabil olan hastalarda (uzun QT sendromu yoksa) ilk seçenek olmalıdır. Aynı zamanda hemodinamik olarak stabil olmayan ve kardiyoversiyona yanıt alı-namayan VT’de de tercih edilmektedir. β-blokerler, özellikle iskemiye bağlı (şüphelenilen veya dışlana-mayan) tekrarlayan VT’de önerilmektedir1.

Ventriküler ektopik atımlar(ekstrasistoller)Ventriküldeki herhangi bir odaktan kaynaklanabilir. Ventriküler ektopik atımlar normal bireylerde sık değildir. Görülmesi sıklıkla kalpteki bir organik pa-tolojiye, özellikle miyokard iskemisine işaret eder. Ventriküler ektopik atımlar iskemik kalp hastalık-larında kötü prognoz göstergesidir. Hasta nadiren atımları fark etse de, bazen kalbin bir süre durması veya güçlü hissedilen bir atım şeklinde tarif edilir. EKG’de geniş-anormal QRS dalgaları ve bunu takip

eden ana QRS komponentinin aksi yönünde T dal-gaları gözlenir. QRS’den önce bir P dalgası yoktur ve bir sonraki atımdan önce uzun bir bekleme süresi (kompansatuvar pause) görülür (Şekil 13).

Ventrikül taşikardisiEKG’de hızlı, dal bloğuna benzeyen, düzenli QRS kompleksleri görünür. P dalgaları görülmez fakat ge-nellikle atriyumlar ventriküllerden bağımsız olarak çalışmaya devam ederler. R-R aralığı genellikle eşit-tir fakat 0.03 sn değişkenlik gösterebilir (Şekil 14). Bu durumda ventriküllerden kaynaklanan 120-220 atım/dak aralığında, atriyumların sinüs nodu etkisi altında atmaya devam ettiği bir taşikardi mevcut-tur. Karotis masajına yanıt vermemesi, dal blokları ile birlikte olan atriyal taşikardilerden ayırmada yar-dımcı olabilir. Ayrıca VT’de SVB eğrisinde düzensiz dev canon dalgaları görülür.

Ventrikül taşikardisi oldukça ciddi bir aritmidir ve re-entry veya ventriküllerdeki pacemaker hücrelerin artmış otomatisitesinden kaynaklanabilir. Normal bireylerde de görülebilmesine rağmen çoğu ciddi bir kalp hastalığının komplikasyonu olarak ortaya çı-kar. Ataklar dakikalarca süren ve tekrarlayan ataklar halinde görülme eğilimindedir. Tedavi edilmezlerse bazen saatler sürebilir. Hemodinamik olarak stabil olan hastalarda ilaç tedavisi fakat hemodinamik ins-tabilite (kollaps, hipotansiyon, sol ventrikül yetmez-liği veya anjina) varsa kardiyoversiyon hızlıca uygu-lanmalıdır4.

Ventrikül taşikardisinin supraventriküler taşikardi-den ayrılması bazen zor olabilir. Bazı EKG bulguları tanı konmasında yardımcı olabilir. QRS 140 milisani-yeden (3.5 küçük kare) daha geniş ise taşikardi for-mu büyük olasılıkla ventrikül kaynaklıdır. Ayrıca sol aks deviasyonu da VT’yi destekler. Dal bloklu sup-raventriküler taşikardi, VT’den daha nadir görülür. Şüphede kalınması durumunda en iyi tedavi yakla-şımı ventrikül kaynaklı olarak kabul etmektir. İntra-venöz adenozin, SVT’yi sonlandırabilirken, ventrikül taşikardisinde etkisizdir.

396 Aritmiler ve Tedavisi

Torsades de pointes Polimorfik tipte ve QRS’nin sürekli değiştiği, dans eden ritim olarak da adlandırılan, ventrikül taşi-kardisinin bir formudur (Şekil 15). Aritmi genellikle uzamış repolarizasyon ile karakterize, konjenital bir form olan herediter uzun QT sendromunda ortaya çıkmaktadır. Karakteristik olarak EKG’de, birkaç sa-niye süren tekrarlayıcı patlamalar şeklinde görülür ve ventrikül fibrilasyonuna ilerleyebilir. Sıklıkla hipo-magnezemi-hipokalemi varlığında trisiklik antidep-resan veya sınıf-I antiaritmiklerin kullanımı sırasın-da ortaya çıkar. Magnezyum, 1-2 gr IV bolus (10-20 dak sürede) olarak verilmeli, gerektiğinde 1-2 gr/st hızında infüzyona devam edilmelidir. Risk altındaki bireyler tanınmalı ve bu bireylerde farkındalık yara-tılmalıdır.

Ventrikül fibrilasyonuVentrikül fibrilasyonu ani ölümlerin yaygın bir nede-nidir. Primer aritmi olarak ortaya çıkabileceği gibi, miyokard infarktüsünün komplikasyonu olarak da ortaya çıkabilir. Bu aritmide 300-500 atım/dak hızın-

da ventriküllerde elektriksel olarak kaotik bir düzen-sizlik mevcuttur (Şekil 16). Ventrikül kontraksiyonu koordine değildir, ventrikül atımı gerçekleşemez ve kalp debisi sıfıra düşer.

Miyokard enfarktüsünün yanında elektrik çarpma-sı, boğulma, digoksin entoksikasyonu, adrenalin ve izoprenalin gibi sempatomimetik ilaç tedavisi sıra-sında da oluşabilir. Atakların kendi kendine sonlan-ması nadirdir ve kardiyak arrest olarak değerlen-dirilir. Tedavi edilmediği zaman, EKG’de ventrikül komplekslerinin değişik amplitüd ve genişlikte oldu-ğu kaotik görüntü sonlanır ve sonunda asistoli geli-şir. Sinüs ritmi hemen her zaman sadece elektriksel uyarı ile (defibrilasyon) sağlanır ve mümkün oldu-ğunca erken uygulanmalıdır. Eğer defibrilatör hazır değilse, etkin göğüs kompresyonu ve ventilasyonu içeren kardiyopulmoner resüsitasyona zaman kay-betmeden başlanmalıdır. Miyokard infarktüsünün akut döneminde ortaya çıkmışsa tekrarlamayabilir. Bir hastada ventrikül fibrilasyonuna bağlı kardiyak arrest gelişmişse, tekrar görülebileceği dikkate alın-malıdır. Bu gibi durumlarda sadece antiaritmik ilaç

tedavisi güvenli olmayabilir ve implante edilebilen defibrilatörler tedavide göz önünde bulundurul-malıdır.

ANTİARİTMİK İLAÇLARSon yıllarda antiaritmik ilaçlar ye-rine, alternatif yöntemler (elektro-fizyolojik uygulamalar, kalp pilleri gibi) daha sık olarak kullanılmaya başlanmıştır. Bunun temel nedeni, ilaçların kendilerinin aritmiyi kötü-leştirebilmesi veya yeni bir aritmi başlatma potansiyelidir. Antiarit-mik ilaçların elektrofizyolojik ve farmakolojik sınıflamasında en sık kullanılan, Voughan Williams tara-fından tanımlanan sınıflamadır. Bu sınıflamada, ilaçların farmakolojik ve elektrofizyolojik etkileri iç içe geçmiştir. Antiaritmik ilaçlar temel

Şekil 16: Ventrikül Fibrilasyon

Şekil 15: Torsades de Pointes

397Kalp ve Anestezi

olarak; aritmiyi durdurma ve/veya aritmi proflaksisi için uygulandığı gibi, ventrikül hızını azaltmak ama-cıyla da kullanılabilmektedir.

Bu bölümde sınıflama kısaca tarif edildikten sonra, anestezi pratiğinde peroperatif veya postoperatif, özellikle de intravenöz olarak sıkça kullanılan ilaçla-rın (kalın olarak işaretlenen) farmakolojik özellikleri, yan etkileri ve kullanım alanlarına değinilecektir5-7.

SınıflamaSınıf I ilaçlar: Membran stabilizasyonu ve hızlı Na++

kanal bloğu yapar.

Farmakolojik olarak birbirinden farklı ilaçlar olma-larına rağmen, bu gruptaki ilaçların ortak özelliği, depolarizasyonda hızlı Na++ kanallarını inhibe etme-leri böylece iyon geçişini engellemeleridir. Bu ilaçlar ayrıca membran stabilizasyonu yapar ve ventriküler yolaklarda aksiyon potansiyelini kısaltarak, re-entry yolakların iletimini ortadan kaldırır. Böylece aksiyon potansiyel zamanı (APZ) ve refrakter periyod (RP) kısalmakta ve potansiyel re-entry azalmaktadır. Ge-nelde lokal anestezik olarak da adlandırılabilir. Kendi içinde 3 gruba ayrılır.

Sınıf I-A: Depolarizasyonun maksimum hızını (Vmax) yavaşlatır. Kalbin yeniden şarj olması için geçen sü-reyi, repolarizasyon süresini uzatır. Örn: kinidin, di-zopramid ve prokainamid

Sınıf I-B: Repolarizasyon süresini kısaltır, kalpteki si-nir impulsları yavaşlar. Anormal (hasarlanmış) kalp dokusunun aritmojen etkisini azaltırlar. Örn: tokai-nid, mexiletin, lidokain ve fenitoin

Sınıf I-C: Güçlü Na++ kanal blokeridir. Kalpteki sinir impulsları yavaşlar. Repolarizasyona etkisi minimal-dir. Örn: flekainid ve propafenon

Sınıf II ilaçlar: β-adrenerjik reseptör blokeridir.

β-reseptör antagonistleri otomatisiteyi azaltır, ön-celikli olarak ventrikül kasında olmakla beraber aksi-yon potansiyel hızını (APZ) arttırır. β blokaj SA nodda spontan depolarizasyon (faz 4) oranını azaltır, bu et-

kinin gücü sempatik tonusa bağlıdır. Dinlenmedeki kalp hızı β-blokajı ile azalsa da bu azalma egzersiz ve emosyonel artışlarda daha belirgindir. AV nod ve daha çok alt iletim yolaklarında otomatisite baskı-lanır. β-reseptör blokajının VF eşiği üzerine etkileri değişkendir ama katekolamin etkisini ters çevirerek VF eşiğini azaltır. Aslında β-blokerlerin dominant an-tiaritmik etkileri AV nodda efektif refrakter periyo-du (ERP) uzatmasıdır. Özet olarak: Vmax azalır, APZ uzar, efektif refrakter periyod (ERP) uzar ve ERP/APZ oranı artar. Metoprolol, esmolol, atenolol, propra-nolol.

Sınıf III ilaçlar: Antifibrilatuvar ajanlar

Kalbin elektriksel iletimine karışmadan, repolarizas-yonu uzatan ilaçlardır. Muhtemelen Na++-Ca++ değişi-mi ile etkileşir. APZ ve ERP uzar, ERP/APZ oranı artar. Kalbin pompa aktivitesi etkilenmez. Amiodaron ve sotalol.

Sınıf IV ilaçlar: Ca++ antagonistleridir. Yavaş Ca++ ka-nal iletkenliği azalır. APZ kısalır. Verapamil ve dilti-azem.

Lidokain Ventrikül aritmilerinde, antiaritmik ajan olarak 1950’lerde kullanılmaya başlanmıştır ve en yaygın kullanılan ilaçtır. Aynı zamanda lokal ve genel anes-tezik etkileri nedeniyle, anestezi klinik uygulamala-rında da yaygın kullanılmıştır.

Lidokain terapotik konsantrasyonlarda, purkinje liflerindeki faz 4 diyastolik depolarizasyonu depre-se eder. Böylece VF eşiği yükselir. Purkinje liflerin-deki transmembran potasyum geçirgenliğini artırır ancak istirahat membran potansiyellerini veya eşik potansiyelleri etkilemez. Aynı zamanda kısmi depo-larize olmuş membran potansiyeline sahip hücreler-de, hızlı (Na++) kanallarının cevabını azaltır. Bu etki, potasyumun dışarı çıkışının arttırılması ile sağlanır. Normal dokularda ileti hızı değişmezken özellikle is-kemik dokularda aksiyon potansiyel zamanını azalt-tığından, ileti hızı ve re-entry olasılığı azalır. Atriyal dokularda çok düşük veya hiç etki göstermez. Vent-

398 Aritmiler ve Tedavisi

rikül aritmilerinde, uzun QT intervali dışında, stan-dart tedaviye girmiştir. Lidokainin etkinliği hipokale-mik hastalarda azalmaktadır.

Endikasyonları: Dakikada 5 ve üzeri ventriküler ekst- rasistol (VES), T dalgasına çok yakın VES (R on T), multifokal VES (EKG’de değişik formlarda QRS) ve bigemine-trigemine VES. Ayrıca akut MI sonrası, hayatı tehdit eden VT veya VF’nin proflaksisinde de kullanılmaktadır.

Farmakokinetik: Distribüsyon yarı ömrü 100, elimi-nasyon yarı ömrü ise 1 dak’dır. Karaciğerde tamamı metabolize olur ve oluşan metabolitler böbrekler-den atılmaktadır. Monoetil metabolitlerinin birikimi ise lidokain toksisitesinden sorumludur. Karaciğer fonksiyon bozukluğu veya kalp yetmezliğine bağlı olarak azalmış hepatik kan akımı varlığında, doz ya-rıya indirilmelidir.

Doz: Terapotik plazma konsantrasyonu 1.5-5 µg/ml ve toksik konsantrasyonu ise 9 µg/ml’dir. Başlangıç IV bolus doz 1-1.5 mg/kg ve devamında 20-50 µg/kg infüzyon olarak verilmelidir.

Yan etkileri: Toksisiteye bağlı en sık santral sinir sistemi bulguları görülmektedir. Öncelikle kulakta çınlama, huzursuzluk, nistagmus ve yüzde seğirme-ler gibi eksitatif bulgular görünürken daha yüksek dozlarda konvülziyon ve koma görülmektedir. Kon-vülziyonların durdurulmasında benzodiyazepinler, barbitüratlara göre daha etkindir. Bu ilaçların ya-nında hava yolu kontrolü, solunumun ve dolaşımın desteklenmesi de önemlidir.

Lokal anestezik toksisite tedavisinde yeni bir yakla-şım olarak “Lipid tedavisi” tanımlanmıştır. IV olarak verilen lipid, muhtemelen kanda yapay bir lipid faz oluşturarak, lipofilik lokal anesteziklerin bu faz içine çıkmaları yolu ile plazma seviyelerini azaltır. Büyük olasılıkla yağda çözünen lokal anestezik içeriğini kalp dokusundan çeken ve böylece kalp iletimini ve kontraktiliteyi iyileştiren bir “lipid sink (lipid çamu-ru)” gibi etki ederek resüsitasyonun kolaylaştırılma-sına yardımcı olmaktadır. %20 lipidden 1.5 mL/kg

bolus ve devamında, 1000 ml/24 saat olacak şekilde infüzyon olarak kullanılmaktadır.

MetoprololEn çok antihipertansif ve antianjinal tedavide kulla-nılmaktadır. Antiaritmik etkilerini kompetitif β-ad-renerjik reseptör blokajı yoluyla gösterir. Selektif β-reseptör antagonistidir ve intrensek agonistik özellikleri yoktur. β2-reseptör etkinliği nedeniyle kli-nik uygulamalarda, havayolu direncini artırır. Bu etki astımlı hastalarda daha belirgindir. Özellikle KOAH hastalarında, bronkokonstrüksiyon yapması nede-niyle kullanımı sınırlıdır. β-reseptör aracılı insulin salıverilmesini bozar ve hipoglisemik semptomlar maskelenebilir.

Doz: Metoprolol IV yoldan, 0.5-1 mg dozlarda titre edilerek başlanır ve 2-5 dakika arayla 0.1-0.15 mg/kg’a kadar uygulanabilir.

Yan etkileri: Hipotansiyon, bradikardi, kalp bloğu, kalp yetmezliği ve bronkospazmdır.

EsmololKısa etki süreli, kardiyoselektif (β1) reseptör antago-nistidir. Esmololun minimal intrinsik aktivitesi vardır. 5-60 µg/kg/dak dozlarda LV diyastol sonu basıncı, kalp hızı, kan basıncı ve kalp debisi etkilememekte-dir. α-reseptör üzerinde etkileri yoktur.

Esmolol IV olarak uygulandığında eritrositlerdeki esterazlarla, hızla hidrolize uğrar. Plazma kolin este-razlarından etkilenmediğinden, kolin esteraz inhibi-törü ilaçlardan etkilenmez. Klinik anestezi açısından esmolol ile diğer esterazlar arasında metabolik bir ilişki bildirilmemiştir. Esmolol 500 µg/kg/dak dozun-da verilse de, süksinilkolinin nöromüsküler etkilerini değiştirmez. Yarılanma ömrü 12-27 dakika arasında-dır. Kesildikten sonra tüm etkileri 20 dak içinde geç-mektedir.

Doz: 0.5 mg/kg 1 dakikada bolus dozu uygulandık-tan sonra, 0.06-0.2 mg/kg/dak infüzyon olarak de-vam edilmelidir.

399Kalp ve Anestezi

Klinik açıdan; esmolol havayolu direncini hafif art-tırır (300 µg/kg/dak). KOAH’lı hastalarda esmolole bağlı pulmoner yan etkiler nadirdir. Perioperatif β blokaj istendiğinde oldukça uygun ve kullanışlı bir ajandır. Hipotansiyon, bradikardi, kalp bloğu ve kalp yetmezliği gibi yan etkiler görülebilir.

AmiodaronGeniş etki spektrumuna sahip bir antiaritmiktir. Sup-raventriküler ve ventriküler aritmilerde, dirençli VT ve VF’de ayrıca WPW gibi preeksitasyon sendrom-larda etkilidir. Akut ve kronik tedavilerde elektro-fizyolojik etkileri kompleks ve değişkenlik gösterir. APZ’yi uzatır, faz-4 kısalır. Böylece SA nodda otoma-tisite azalır. Atriyum ve ventikül kasında, SA ve AV nodda ve His-purkinje sisteminde repolarizasyonu ve refrakter dönemi uzatır. Dinlenme potansiyelle-ri ve miyokardın otomatisitesi minimal etkilenirken, ERP ve mutlak refrakter periyod uzamaktadır. Amio-daron purkinje liflerinde inaktif Na++ kanallarını bas-kılayarak, faz 0’ı önemli derecede deprese eder.

Amiodaronun kısa ve uzun süreli uygulamalarda et-kileri farklılık gösterir. Paranteral uygulamada ilaç ventrikül miyokardında ve his-purkinjede ERP’u ha-fif artırırken, QT aralığını uzatmaz. Ancak uzun süreli kullanımlarda QT aralığı belirgin olarak artar. VF için gerekli olan elektiriksel aktiviteyi arttırır (VF eşiği yükselir). Dirençli VT, IV uygulama ile birçok haftada baskılanabilmektedir. Amiodaronun non-kompeta-tif β-adrenerjik blokaj etkisi vardır.

Doz: Genellikle, 5 mg/kg dozlarda (30 dakika, IV) kan basıncı hafif düşer, LVEDP ve SVR azalır, CO artar ancak kalp hızı etkilenmez. Amiodoronun düşük kli-rensi, uzun yarılanma ömrü ve geniş dağılım hacmi bulunmaktadır. Bu yüzden tedaviye yükleme dozu ile başlanmalıdır. Kardiyopulmoner resusitasyonda, şok uygulanan ritimlerde (VF, nabızsız VT); 300 mg yükleme dozu sonrası, 900 mg/24 st infüzyon şek-linde uygulanmalıdır.

Yan Etkileri: QT aralığını genişleten ilaçlarla bera-ber kullanıldığında ciddi bradikardi ve AV blok riski artmaktadır. Fotosensivite ve deri bulguları dozdan

ve plazma seviyelerinden bağımsız olarak görülen eritematöz döküntülerdir (anormal pigmentasyon). Kronik amiodaron kullanan hastaların çoğunda kor-neal mikrodepozitler görülmesine rağmen, görme semptomları nadirdir.

Pulmoner yan etkiler daha ciddidir. Solunum fonk-siyon testlerinde total akciğer kapasitesi azalmıştır. Radyolojik çalışmalarda difüz bilateral interstisyel infiltrasyonlar bildirilmiş ve patolojik olarak bunlar fibröz alveolit ile uyumlu bulunmuştur. Pulmoner yan etkiler ilacın kesilmesi ile veya doz ayarlaması ile geri döndürülebilir. Bu pulmoner etkilerin pato-fizyolojisi net olarak bilinmemekle beraber, anormal fosfolipid yapımına bağlı olduğu düşünülmektedir. Amiodaronun uzun süreli kullanımına bağlı tiroid anormallikleri bildirilmiştir. Klinik olarak hipertiroidi veya hipotiroidi şeklinde kendini göstermektedir.

SotalolYeni kullanıma giren bir ilaçtır. İlk başta β-bloker ajan olarak sentezlenmiş, anjina ve hipertansiyonu tedavi etmek için kullanılmıştır. Geç potasyum akı-mını bloke eder ve β-adrenerjik reseptör antagonist etkinliğine sahiptir. Hem atriyal hem de ventriküler dokularda refrakter periyod uzar. Böylece kalp hızı azalır ve uzamış refrakter periyod antiaritmik bir etki sağlar.

Sotalol hem supraventriküler hem de ventriküler taşiaritmilerin tedavisi ve tekrarının önlenmesinde kullanılmaktadır. β-bloker ilaçlarla beraber uygula-nabilir.

Doz: Oral biyoyararlanımı çok iyidir. İlaç, plazma proteinlerine zayıf olarak bağlanır ve yarılanma ömrü 12 saattir. Pik plazma konsantrasyonuna 4 saat içinde ulaşır ve böbrek yoluyla atılır. IV olarak 0.2-1.5 mg/kg bolus olarak uygulanır ve 0.15 mg/kg/st hızda infüzyon olarak devam edilir.

Yan etkileri: Kadın cinsiyet ve böbrek yetmezliği olan hastalar, proaritmik yan etki (torsades de pointes) görülmesi açısından artmış riske sahiptir. Miyokard enfarktüsü sonrası sol ventrikül fonksiyon bozuklu-ğu olan hastalarda kullanımı önerilmemektedir.

400 Aritmiler ve Tedavisi

VerapamilAV nodda iletimi deprese ederek ve refrakter peri-yodu uzatarak etki eder. AV ileti depresyonu ile sup-raventriküler taşikardilerde ventrikül cevabını baskı-lar. Atriyal fibrilasyonda, AV nod üzerinden rastgele iletim sıklığını azaltmaktadır. Verapamil PSVT’lerin önlenmesi ve sonlandırılmasında özellikle etkilidir.

Verapamil WPW sendromu (preeksitasyon) olan hastalarda dikkatli kullanılmalıdır. Peroperatif olarak bu durumun tanısı zor olsa da; eğer PSVT ortodro-mik ise (AV nod üzerinden anterograd ve aksesuar yollardan retrograd ileti) anterograd AV nodal iletiyi bloke edeceğinden, taşikardinin sonlandırılmasın-da yüksek başarı oranına sahiptir. Fakat PSVT anti- dromik ise (aksesuar yoldan anterograd ve AV nod üzerinden retrograd) aksesuar yoldaki ileti üzerine minimal etkisi olduğundan, verapamil ile başarılı bir blokaj pek olası değildir. WPW sendromlu hastalar-da gelişen atriyal flatter veya AF’de durum daha teh-likelidir. Verapamil gibi aksesuar yolda ERP’u kısal-tan veya AV nodda ERP’u uzatan ajanlar, genellikle ventrikül cevabını arttırır ve ventrikül fibrilasyonuna neden olabilir. Bu durumda prokainamid, adenozin veya amiodaron gibi ilaçlar daha etkilidir.

Perioperatif dönemde verapamil kullanışlı bir anti-aritmik ajandır. Genel anestezi sırasında başarı ile kullanılsa da, inhalasyon anestezisi altındaki hasta-larda önemli kardiyak depresyon oluşabileceğinden intraoperatif dönemde dikkatli kullanılmalıdır.

Hepatik ekstraksiyonu fazla olduğundan, oral biyo-yararlanımı düşüktür. Verapamil lipofilik olduğun-dan distribüsyon hacmi geniştir. IV uygulanmasının ardından, plazma klirensi, splanknik kan akım hızına yaklaşır. Eliminasyon yarı ömrü ortalama 5 saattir, ama kronik uygulamalarda daha uzun olabilir. Yıkımı sonucu oluşan, biyolojik olarak aktif ana metaboli-ti norverapamil, kronik tedavide birikebilir ve daha uzun yarı ömre sahiptir. Metabolizma sonrası büyük oranda böbrek yoluyla atılmaktadır. Verapamil ve metabolitleri yüksek oranda plazma proteinlerine bağlanır.

Doz: PSVT’nin akut tedavisinde IV 0.07-0.15 mg/kg bolus olarak verilir ve eğer ilk doz yetersiz gelirse aynı doz 30 dakika sonra tekrarlanabilir (maksimum 10 mg). Uzun süreli verilmesi planlanıyorsa 5 mg/st dozda infüzyon olarak uygulanabilir.

Yan etkileri: İnhalasyon anesteziklerinin kardiyak depresan etkilerini arttırmaktadır. Ventrikül fonk-siyon depresyonu yapar ve AV iletimini (PR aralığı) yavaşlatır. Bu etkiler özellikle halotan anestezisinde belirgindir. β-blokerlerle beraber verilmemelidir. Ayrıca, tedavi dozunda bu etki zayıf olsa da, nöro-musküler blokajı potansiyalize edebilir.

DiltiazemDiltiazem, kimyasal olarak benzodiyazepin bileşikler sınıfına giren bir kalsiyum kanal blokeridir. Sinoat-riyal ve atriyoventriküler nodal iletiyi ve kalp kont-raktilitesini deprese eder. İlaç aynı zamanda orta derecede koroner vazodilatasyona neden olarak ko-roner kan akımında artışa neden olur. Diltiazem aynı zamanda hipertansiyon, angina ve diyastolik fonksi-yon bozukluğunun tedavisinde de kullanılmaktadır.

Yeni başlamış AF ve atriyal flatterde, ventriküler hı-zın kontrolünde, hızlı etkili bir ajandır. Özellikle kalp cerrahisi sonrası, supraventriküler aritmi profilak-sisinde kullanılabilmektedir. Diltiazemin ventrikül aritmi tedavisinde de etkili olabildiği gösterilmiştir. Özetle; atrioventriküler nodal taşikardi, paroksismal supraventriküler taşikardi, akut anjina atakları, pre-matür atriyal depolarizasyon, AF ve atriyal flatterde ventrikül hızını azaltmak amacıyla kullanılmaktadır.

Doz: Diltiazemin 0.25-0.30 mg/kg IV uygulanan doz-larını takiben, titre edilebilen 5-15 mg/st intravenöz infüzyon şeklinde uygulanmalıdır.

Yan etki: AV blok, SA nod depresyonu ve kalp yet-mezliği, özellikle β-bloker ile beraber uygulandığın-da, görülebilmektedir. Ayrıca digoksinin eliminasyo-nunu geciktirmektedir.

401Kalp ve Anestezi

AdenozinAdenozin monofosfat metaboliti olan adenozin, güçlü elektrofizyolojik etkiye sahip, tek endojen an-tiaritmiktir. Adenozin deaminaz ve adenozin kinaz enzimleri ile hızlıca (yaklaşık 2 saniye) metabolize edilir. Kardiyak ve vasküler etkilerini, inhibitör bir membran reseptörü olan G-proteinini aktifleştire-rek gösterir. Bunun için A1 reseptörünü mediyatör olarak kullanır. A1 reseptörleri; SA nod ve AV nod üzerinde, asetilkolin ve adenozinin kontrol ettiği, potasyumun hücre dışına çıkmasını sağlar. Ventri-kül miyokardında ise katekolamin aracılı kalsiyum artışını antagonize eder. Bu etkilerin sonucu olarak, SA nod aktivitesi, AV nod iletimi ve ventrikül oto-matisitesi azalır. Negatif kronotrop, dromotrop ve inotrop etkiler gösterir. Öncellikli antiaritmik etkisi, supraventriküler nodal re-entran taşikardiler üzerin-de olmaktadır.

Doz: Yetişkinlerde 6 mg IV bolus olarak uygulanır. İlk doz başarısız olursa, doz 12 mg olarak tekrarlan-malıdır. Pediyatrik olgularda 100-150 µg/kg dozda uygulanabilir. Diğer ilaçlarla karşılaştırıldığında, an-tiaritmik olarak benzer etki gösterse de, hızlı etki etmesi, yarılanma ömrünün çok kısa olması ve daha az hemodinamik yan etki avantaj olarak görülmek-tedir. EKG monitörizasyonu altında uygulanmalıdır.

Yan etkileri: Hipotansiyon, yüzde kızarma, geçici gö-ğüs ağrısı ve dispnedir.

DigoksinPrimer etkisini, membrana bağlı, Na-K bağımlı AT-Paz’ı (repolarizasyon sırasında Na++’un dışarı çıkma-sı ve K+’un içeri girmesi için gerekli enerjiyi sağlayan enzim) inhibe ederek gösterir. Enzim, purkinje lifle-rinde Faz 4 üzerine etki yaparak iletim hızını yavaş-latır ve ERP’u uzatır. Digoksin kalp yetmezliğinde, kardiyak kontraksiyon gücünün arttırılması yanında, AF ve atriyal flatterde ventriküler hızı yavaşlatmak amacıyla da kullanılmaktadır.

Doz: Perioperatif dönemde, en sık hızlı dijitalizasyon amacıyla IV olarak kullanılır. IV uygulama sonrası pik etkisine 1.5-2 saatte ulaşır. Fakat istenen etkisi 5-30 dakikada görülmeye başlar. Dijitalize olmayan hastalarda, 0.5-1 mg başlangıç dozu ve takip eden zamanda 0.25-0.5 mg dozunda uygulanmalıdır. IV yolla total dijitalizasyon dozu 0.5-2 mg’dır. Digoksin %25 oranında proteine bağlanır ve plazma terapötik konsantrasyonu 0.5-2 nanogr/ml’dir.

Yan etkileri: Her türlü ventriküler taşiaritmi, bradi-kardi, kalp bloğu ve ilaç etkileşimleridir. Güvenlik sınırının dar olması nedeniyle digoksin zehirlenmesi önemli bir sorundur. Zehirlenme, böbrek fonksiyon bozukluğu olan hastalarda daha sık görülmektedir. Potasyum kaybına neden olan durumlar (diüretik ve uzun süreli steroid kullanımı gibi) toksisiteyi kolay-laştırır.

Kaynaklar1. Guidelines for pre-operative cardiac risk assessment and perioperative cardiac management in non-cardiac surgery: the Task Force for Preoperative Cardiac Risk Assessment and Perioperative Cardiac Management in Non-cardiac Surgery of the European Society of Cardiology (ESC) and endorsed by the European Society of Anaesthesiology (ESA). Eur J Anaesthesiol 2010;27:92-137

2. ACC/AHA/ESC Guidelines for the Management of Patients With Supraventricular Arrhythmias Executive Summary. JACC 2003;42:1493-1531

3. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Management of Pa-tients With Atriyal Fibrillation-Executive Summary. Fuster V, Ry-

den LE, Cannon DS, Crijns H, Curtis B, Ellenbogen KA, Halperin JH, LeHeuzey JY, Kay GN, Lowe JE, Olsson SB, Prystowsky EN, Tamargo JL, Wann S. JACC 2006;48:854-906

4. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death. JACC 2006;48:247-346

5. Villareal RP, Hariharan R, Liu BC, Kar B, Lee VV, Elayda M, Lo-pez JA, Rasekh A, Wilson JM, Massumi A. Postoperative atriyal fibrillation and mortality after coronary artery bypass surgery. J Am Coll Cardiol 2004;43:742-748

6. Lip GY, Tse HF, Lane DA. Atriyal fibrillation. Lancet 2012, 379: 648-661

7. Cardiac Anesthesia Fourth Edition, JA Kaplan. Saunders Com-pany 1999

402 Aritmiler ve Tedavisi