DR. A. ÖNDER PORSUK Evrensekiz Sağlık Ocağı - Lüleburgaz - KIRKLARELİ

44

description

TİP 2 DİYABETİN KOMPLİKASYONLARINI NASIL İZLEYELİM?. DR. A. ÖNDER PORSUK Evrensekiz Sağlık Ocağı - Lüleburgaz - KIRKLARELİ. 14. Pratisyen Hekimlik Kongresi - Antalya. Sunumun Amacı. - PowerPoint PPT Presentation

Transcript of DR. A. ÖNDER PORSUK Evrensekiz Sağlık Ocağı - Lüleburgaz - KIRKLARELİ

Sunumun AmacıSunumun Amacı

Bulaşıcı bir hastalık olmamasına Bulaşıcı bir hastalık olmamasına

rağmen, artık dünyada epidemisinden rağmen, artık dünyada epidemisinden

bahsedilen, gerek toplumlar, gerekse bahsedilen, gerek toplumlar, gerekse

bireyler üzerinde hem maddi, hem de bireyler üzerinde hem maddi, hem de

manevi büyük yükler oluşturan tip 2 manevi büyük yükler oluşturan tip 2

diyabetin komplikasyonlarına, birinci diyabetin komplikasyonlarına, birinci

basamak hekimi olarak nasıl basamak hekimi olarak nasıl

yaklaşacağımızı tartışmaktır.yaklaşacağımızı tartışmaktır.

Sunum PlanıSunum Planı

• Tip 2 diyabetin akut ve kronik Tip 2 diyabetin akut ve kronik

komplikasyonlarını,komplikasyonlarını,

• Bu komplikasyonların oluşmaması için Bu komplikasyonların oluşmaması için

yapmamız gerekenleri,yapmamız gerekenleri,

• Oluşmuş komplikasyonların tedavisi için Oluşmuş komplikasyonların tedavisi için

yapabileceklerimizi,yapabileceklerimizi,

• Hastaların engellenememiş komplikasyonlar Hastaların engellenememiş komplikasyonlar

sonrası rehabilitasyonlarına yapabileceğimiz sonrası rehabilitasyonlarına yapabileceğimiz

katkıları hatırlayacağız. katkıları hatırlayacağız.

Diabetes Mellitus Diabetes Mellitus (DM)'un(DM)'un

Komplikasyonları Komplikasyonları•Akut KomplikasyonlarAkut Komplikasyonlar

•Kronik KomplikasyonlarKronik Komplikasyonlar

Diabetes Mellitus'unDiabetes Mellitus'unAkut KomplikasyonlarıAkut Komplikasyonları

• Diyabetik KetoasidozDiyabetik Ketoasidoz

• Hiperozmolar Hiperglisemik Hiperozmolar Hiperglisemik

DurumDurum

• Laktik AsidozLaktik Asidoz

• HipoglisemiHipoglisemi

Diyabetik Ketoasidoz (DKA) ve Diyabetik Ketoasidoz (DKA) ve Hiperozmolar Hiperglisemik Durum Hiperozmolar Hiperglisemik Durum

(HHD)(HHD)

• DKA ve HHD, insülin eksikliği ve ağır DKA ve HHD, insülin eksikliği ve ağır

hiperglisemi sonucu ortaya çıkan, hiperglisemi sonucu ortaya çıkan,

patogenez ve tedavisi büyük ölçüde patogenez ve tedavisi büyük ölçüde

benzeşen, iki önemli metabolik benzeşen, iki önemli metabolik

bozukluktur. bozukluktur.

• DKA’da ön plandaki sorun insülin DKA’da ön plandaki sorun insülin

eksikliği iken, HHD’de ise eksikliği iken, HHD’de ise

dehidratasyondur.dehidratasyondur.

Diyabetik Ketoasidoz (DKA)Diyabetik Ketoasidoz (DKA)BelirtilerBelirtiler

• Poliüri,Poliüri,

• Polidipsi, Polidipsi,

• Polifaji, Polifaji,

• Kilo kaybı, Kilo kaybı,

• Bulantı, Bulantı,

• Karın ağrısı, Karın ağrısı,

• Halsizlik, Halsizlik,

• Şuur bulanıklığı ve koma.Şuur bulanıklığı ve koma.

Diyabetik Ketoasidoz (DKA)Diyabetik Ketoasidoz (DKA)BulgularBulgular

• Dehidratasyona bağlı deri turgorunun Dehidratasyona bağlı deri turgorunun azalması, azalması,

• Taşikardi, Taşikardi,

• Hipotansiyon, Hipotansiyon,

• Hiperpneik (Kussmaul) solunum, Hiperpneik (Kussmaul) solunum,

• Nadiren hemorajik gastrite bağlı kusma,Nadiren hemorajik gastrite bağlı kusma,

• İnfeksiyona rağmen vazodilatasyon nedeniyle İnfeksiyona rağmen vazodilatasyon nedeniyle pek çok vakada ateş görülmez. Hatta bazı pek çok vakada ateş görülmez. Hatta bazı kötü prognozlu hastalar hipotermiktir.kötü prognozlu hastalar hipotermiktir.

Hiperozmolar Hiperglisemik Hiperozmolar Hiperglisemik Durum Durum

Belirti ve BulgularBelirti ve Bulgular• Yaşlanma ve demans durumuna bağlı susama Yaşlanma ve demans durumuna bağlı susama

hissinin azalması, böbreklerin idrarı konsantre hissinin azalması, böbreklerin idrarı konsantre etme yeteneğinin azalması, DKA’ya göre etme yeteneğinin azalması, DKA’ya göre dehidratasyonun daha belirgin olmasına yol açar.dehidratasyonun daha belirgin olmasına yol açar.

• Ketozun tetiklediği kusmanın olmaması hastanın Ketozun tetiklediği kusmanın olmaması hastanın sıvı kaybı açısından uyarılmasını engeller.sıvı kaybı açısından uyarılmasını engeller.

• Diyabetli olsun ya da olmasın, merkezi sinir Diyabetli olsun ya da olmasın, merkezi sinir sistemi fonksiyonlarında akut veya subakut sistemi fonksiyonlarında akut veya subakut kötüleşme ve dehidratasyon görülen her yaşlı kötüleşme ve dehidratasyon görülen her yaşlı olguda HHD aranmalıdır.olguda HHD aranmalıdır.

• Kan basıncı düşüktür, ya da daha önceden Kan basıncı düşüktür, ya da daha önceden hipertansiyonlu olduğu bilinen bir vakada normal hipertansiyonlu olduğu bilinen bir vakada normal rakamlara düşmüş olabilir.rakamlara düşmüş olabilir.

TEDAVİTEDAVİ

• Sıvı ve elektrolit dengesinin sağlanması,Sıvı ve elektrolit dengesinin sağlanması,

• Hipergliseminin düzeltilmesi Hipergliseminin düzeltilmesi

• Eşlik eden hastalık durumlarının tedavisiEşlik eden hastalık durumlarının tedavisi

(Tedavi sırasında klinik ve laboratuvar (Tedavi sırasında klinik ve laboratuvar

bulgularının sık aralıklarla izlenmesi gerekir) = bulgularının sık aralıklarla izlenmesi gerekir) =

SEVK SEVK

(Ama nasıl?)(Ama nasıl?)

İLK MÜDAHALEDE…İLK MÜDAHALEDE…

• Hastanın kan glikozu düzeyini 250 Hastanın kan glikozu düzeyini 250

mg/dl’nin altına düşürmemeye dikkat mg/dl’nin altına düşürmemeye dikkat

edin ve aşırı hızlı (15 – 20 ml/kg/saat) edin ve aşırı hızlı (15 – 20 ml/kg/saat)

sıvı tedavisinden kaçının.sıvı tedavisinden kaçının.

• Sağlık personeli eşliğinde (örneğin Sağlık personeli eşliğinde (örneğin

112) sevkini sağlamaya çalışın.112) sevkini sağlamaya çalışın.

LAKTİK ASİDOZ (LA)LAKTİK ASİDOZ (LA)

• Laktik asidoz kanda laktat Laktik asidoz kanda laktat

konsantrasyonunun arttığı durumlarda konsantrasyonunun arttığı durumlarda

görülen anyon açıklı bir asidoz durumudur.görülen anyon açıklı bir asidoz durumudur.

• Biguanid kullanan diyabetiklerde LA, nadir Biguanid kullanan diyabetiklerde LA, nadir görülen bir komplikasyondur (<0.003/1000 görülen bir komplikasyondur (<0.003/1000 hasta yılı).hasta yılı).

• Metformine bağlı LA vakalarının çoğu, ağır Metformine bağlı LA vakalarının çoğu, ağır karaciğer veya böbrek yetersizliği bulunan, karaciğer veya böbrek yetersizliği bulunan, ağır hipoksi ya da perfüzyon bozukluğu ağır hipoksi ya da perfüzyon bozukluğu olan, 80 yaşın üzerindeki (aslında metformin olan, 80 yaşın üzerindeki (aslında metformin kullamının kontrendike olduğu) hastalardır.kullamının kontrendike olduğu) hastalardır.

HİPOGLİSEMİHİPOGLİSEMİ

• Glisemi <50 mg/dl bulunması, Glisemi <50 mg/dl bulunması,

• Düşük glisemi ile uyumlu Düşük glisemi ile uyumlu

semptomlarsemptomlar

• Bu semptomların, glisemi Bu semptomların, glisemi

düşüklüğünü ortadan kaldıran bir düşüklüğünü ortadan kaldıran bir

tedavi ile geçmesitedavi ile geçmesi

Akut Hipoglisemi Akut Hipoglisemi SemptomlarıSemptomları

1.1. Adrenerjik BulgularAdrenerjik Bulgular

• TitremeTitreme

• Soğuk terlemeSoğuk terleme

• AnksiyeteAnksiyete

• BulantıBulantı

• ÇarpıntıÇarpıntı

2. Nöroglikopenik bulgular2. Nöroglikopenik bulgular

• Sersemlik hissiSersemlik hissi

• Baş ağrısıBaş ağrısı

• Konsantre olamamaKonsantre olamama

• Konuşmada güçlükKonuşmada güçlük

• HalsizlikHalsizlik

• KonfuzyonKonfuzyon

HİPOGLİSEMİHİPOGLİSEMİ

• Hipoglisemi klinik olarak hafif, orta ve ağır Hipoglisemi klinik olarak hafif, orta ve ağır olmak üzere üç derecede gelişebilir.olmak üzere üç derecede gelişebilir.

• Hafif ve orta derecedeki hipoglisemiyi hasta Hafif ve orta derecedeki hipoglisemiyi hasta kendi kendine tedavi edebilir.kendi kendine tedavi edebilir.

• Orta derecedeki hipogliseminin hafif Orta derecedeki hipogliseminin hafif hipoglisemiden farkı, hastanın aktivitelerini hipoglisemiden farkı, hastanın aktivitelerini belirgin şekilde etkilemesidir.belirgin şekilde etkilemesidir.

• Ağır hipoglisemi ise hastanın dışarıdan Ağır hipoglisemi ise hastanın dışarıdan yardım almasını ve parenteral tedaviyi yardım almasını ve parenteral tedaviyi gerektiren, çoğunlukla koma veya nöbete gerektiren, çoğunlukla koma veya nöbete neden olan bir tablodur.neden olan bir tablodur.

Hipogliseminin RiskleriHipogliseminin Riskleri

• Beyin: Psikolojik (kognitif fonksiyon bozukluğu, Beyin: Psikolojik (kognitif fonksiyon bozukluğu,

otomatizm, davranış veya kişilik bozuklukları) otomatizm, davranış veya kişilik bozuklukları)

ve nörolojik (koma, konvulziyon, fokal tutulum, ve nörolojik (koma, konvulziyon, fokal tutulum,

hemipleji, ataksi, koreoatetoz, dekortikasyon) hemipleji, ataksi, koreoatetoz, dekortikasyon)

bozukluklarbozukluklar

• Kalp: Miyokard infarktüsü, aritmilerKalp: Miyokard infarktüsü, aritmiler

• Göz: Vitrea kanaması, proliferatif retinopatide Göz: Vitrea kanaması, proliferatif retinopatide

ağırlaşmaağırlaşma

• Diğer: Trafik, ev veya iş kazaları, hipotermiDiğer: Trafik, ev veya iş kazaları, hipotermi

HİPOGLİSEMİ TEDAVİSİHİPOGLİSEMİ TEDAVİSİ((HastanHastanıın bilinci açn bilinci açıık ve k ve

yutabiliyorsayutabiliyorsa))

• 15-20 g glukoz (tercihen 3-4 glukoz 15-20 g glukoz (tercihen 3-4 glukoz

tablet/jel, 4-5 kesme şeker veya 150-200 ml tablet/jel, 4-5 kesme şeker veya 150-200 ml

meyve suyu ya da limonata) oral yolla verilir.meyve suyu ya da limonata) oral yolla verilir.

• Çikolata, gofret gibi yağ içerikli ürünler Çikolata, gofret gibi yağ içerikli ürünler

kullanılmamalıdır.kullanılmamalıdır.

• Hipoglisemik atak sonrası, hastanın öğün Hipoglisemik atak sonrası, hastanın öğün

planında 1 saat içinde yemek programı yoksa planında 1 saat içinde yemek programı yoksa

ek olarak 15-20 g kompleks KH alınmalıdır.ek olarak 15-20 g kompleks KH alınmalıdır.

ÖNEMLİ…ÖNEMLİ…

Her hipoglisemik atak tedavi Her hipoglisemik atak tedavi

edildikten sonra nedenleri edildikten sonra nedenleri

gözden geçirilmeli, gözden geçirilmeli,

gerekiyorsagerekiyorsa eeğğitim itim

tekrarlanmaltekrarlanmalııddıır.r.

Diabetes Mellitus'unDiabetes Mellitus'unKronik Kronik

KomplikasyonlarıKomplikasyonları

• Makrovasküler Makrovasküler

komplikasyonlarkomplikasyonlar

• Mikrovasküler komplikasyonlarMikrovasküler komplikasyonlar

Makrovasküler Makrovasküler komplikasyonlarkomplikasyonlar

• Diyabetli hastalarda KVH en önemli Diyabetli hastalarda KVH en önemli

morbidite ve mortalite nedenidir. morbidite ve mortalite nedenidir.

• Tip 2 diyabetlilerde özellikle KAH riski Tip 2 diyabetlilerde özellikle KAH riski

non-diyabetiklere göre 2-4 kat daha non-diyabetiklere göre 2-4 kat daha

yüksektir.yüksektir.

• Bu hastaların % 60-75’i makrovasküler Bu hastaların % 60-75’i makrovasküler

olaylar nedeni ile kaybedilir.olaylar nedeni ile kaybedilir.

Makrovasküler Makrovasküler komplikasyonlarkomplikasyonlar

• Koroner dolaşımKoroner dolaşım

Angina, myokard infarktüsAngina, myokard infarktüs

• Serebral dolaşımSerebral dolaşım

İnme, iskemik atakİnme, iskemik atak

• Periferik dolaşımPeriferik dolaşım

Gangren, ülser, kladikasyoGangren, ülser, kladikasyo

• Böbrek dolaşımıBöbrek dolaşımı

Böbrek yetmezliğiBöbrek yetmezliği

• Genel dolaşımGenel dolaşım

HipertansiyonHipertansiyon

Mikrovasküler Mikrovasküler komplikasyonlarkomplikasyonlar

•RetinopatiRetinopati

•NefropatiNefropati

•NöropatiNöropati

Diyabetik RetinopatiDiyabetik Retinopati

RETİNOPATİ GELİŞİMİNİ NASIL TAKİP RETİNOPATİ GELİŞİMİNİ NASIL TAKİP EDELİM ?EDELİM ?

a) HbAa) HbA11C normalse 3 yılda bir, değilse 3 ayda birC normalse 3 yılda bir, değilse 3 ayda bir

b) İlk tanıda ve devamında yılda bir kez b) İlk tanıda ve devamında yılda bir kez

oftalmoloji konsültasyonu isteyerekoftalmoloji konsültasyonu isteyerek

c) Görme sorunu olup olmadığını sorgulayarakc) Görme sorunu olup olmadığını sorgulayarak

d) İschiara kartelası ile muayene ederekd) İschiara kartelası ile muayene ederek

Diyabetik NefropatiDiyabetik Nefropati• Sessiz nefropati (Evre 1,2)Sessiz nefropati (Evre 1,2)

• Mikroalbuminüri (Evre 3)Mikroalbuminüri (Evre 3)

• Proteinüri (Evre 4)Proteinüri (Evre 4)

• Son dönem böbrek yetmezliği (Evre 5)Son dönem böbrek yetmezliği (Evre 5)

NEFROPATİ GELİŞİMİNİ NASIL TAKİP NEFROPATİ GELİŞİMİNİ NASIL TAKİP EDELİM ?EDELİM ?

a) Yılda bir tüm batın US (ultrasonografi) ilea) Yılda bir tüm batın US (ultrasonografi) ile

b) Üç yılda bir batın BT (bilgisayarlı tomografi) b) Üç yılda bir batın BT (bilgisayarlı tomografi)

ileile

c) Yılda bir TİT (Tam İdrar Tahlili) takibi ilec) Yılda bir TİT (Tam İdrar Tahlili) takibi ile

d) Yılda bir üriner albumin ekskresyonu takibi d) Yılda bir üriner albumin ekskresyonu takibi

ileile

Üriner Albumin Üriner Albumin Ekskresyonu Ekskresyonu

DeğerlendirmesiDeğerlendirmesi

GFR’yi (Glomerüler filtrasyon hızı) nasıl GFR’yi (Glomerüler filtrasyon hızı) nasıl bulabiliriz ?bulabiliriz ?

a) İdrarın fiziksel özellikleriyle (renk, koku vs) a) İdrarın fiziksel özellikleriyle (renk, koku vs)

anlaşılabilir.anlaşılabilir.

b) Birinci basamakta hiçbir şekilde bulamayızb) Birinci basamakta hiçbir şekilde bulamayız

c) Kreatinin tahlili isteyebiliyorsak c) Kreatinin tahlili isteyebiliyorsak

hesaplayabiliriz hesaplayabiliriz

d) TİT (Tam İdrar Tahlili) ile bulabilirizd) TİT (Tam İdrar Tahlili) ile bulabiliriz

Cockroft-Gault FormülüCockroft-Gault Formülü

[(140-yaş) X Ağırlık (kg)] [(140-yaş) X Ağırlık (kg)] ____________________________________________________

GFR = GFR = [serum kreatinin (mg/dl) X [serum kreatinin (mg/dl) X

88.6]88.6]

(Kadınlarda bulunan rakam 0.85 ile (Kadınlarda bulunan rakam 0.85 ile çarpılır)çarpılır)

Diyabetik NefropatiDiyabetik Nefropati• Sessiz nefropati (Evre 1,2)Sessiz nefropati (Evre 1,2)

Glomeruler hiperfiltrasyon (GFR> 150 ml/dk)Glomeruler hiperfiltrasyon (GFR> 150 ml/dk)

• Mikroalbuminüri (Evre 3)Mikroalbuminüri (Evre 3)

30 – 300 mg/gün30 – 300 mg/gün

• Proteinüri (Evre 4)Proteinüri (Evre 4)

> 300 mg/gün albuminüri> 300 mg/gün albuminüri

• Son dönem böbrek yetmezliği (Evre 5)Son dönem böbrek yetmezliği (Evre 5)

ÜremiÜremi

Nefropati Korunması ve Nefropati Korunması ve TedavisiTedavisi

• Yıllık mikroalbuminüri taramasıYıllık mikroalbuminüri taraması

• Mikroalbuminüri saptananlarda ACE-I Mikroalbuminüri saptananlarda ACE-I

(veya ARB) tedavisi(veya ARB) tedavisi

• Hipertansiyonun agresif tedavisi ( < Hipertansiyonun agresif tedavisi ( <

130 / 80 mmHg)130 / 80 mmHg)

• Kan şekeri kontrolüKan şekeri kontrolü

NÖROPATİNÖROPATİ

•Periferik PolinöropatiPeriferik Polinöropati

a) Distal polinöropatia) Distal polinöropati

b) Fokal nöropatilerb) Fokal nöropatiler

•Otonom NöropatiOtonom Nöropati

Distal PolinöropatiDistal Polinöropati• En yaygın görülen, ilerleyici tablodur. En yaygın görülen, ilerleyici tablodur.

• Dengesiz yürüme, ataksik yürüme, el ve ayak Dengesiz yürüme, ataksik yürüme, el ve ayak kaslarında güçsüzlük görülür.kaslarında güçsüzlük görülür.

• Ağrı ve ısı duyuları da azalmıştır.Ağrı ve ısı duyuları da azalmıştır.

• El ve ayaklarda distalden proksimale ‘eldiven-El ve ayaklarda distalden proksimale ‘eldiven-çorap’ tarzı tutulum tipiktir.çorap’ tarzı tutulum tipiktir.

• Hafif temas ile aşırı hipersensitivite, yüzeysel Hafif temas ile aşırı hipersensitivite, yüzeysel yanma, zonklayıcı ağrı, kemiklerde hissedilen yanma, zonklayıcı ağrı, kemiklerde hissedilen derin ve yırtıcı tarzda ağrılar özellikle geceleri derin ve yırtıcı tarzda ağrılar özellikle geceleri oldukça sıkıntılı ve huzursuz edici bir hal alır.oldukça sıkıntılı ve huzursuz edici bir hal alır.

Fokal nöropatilerFokal nöropatiler• Birden başlayan, genellikle birkaç hafta ya da ay Birden başlayan, genellikle birkaç hafta ya da ay

içinde spontan olarak gerileyebilen özelliktedir.içinde spontan olarak gerileyebilen özelliktedir.

• Kraniyal 3. sinir felci: Tek taraflı gözde ağrı, diplopi Kraniyal 3. sinir felci: Tek taraflı gözde ağrı, diplopi ve ptoz ile karakterizedir.ve ptoz ile karakterizedir.

• Radikülopati: Sinir köklerinin tutulumuna bağlı, Radikülopati: Sinir köklerinin tutulumuna bağlı, bant tarzında yayılım gösteren torakal, abdominal bant tarzında yayılım gösteren torakal, abdominal veya trunkal ağrılara neden olur.veya trunkal ağrılara neden olur.

• Pleksopati: Brakiyal ve lumbosakral pleksusların Pleksopati: Brakiyal ve lumbosakral pleksusların tutulumuna bağlı, ekstremitelere yayılım gösteren tutulumuna bağlı, ekstremitelere yayılım gösteren ağrılara neden olur.ağrılara neden olur.

Diyabetik Ayak ÜlserleriDiyabetik Ayak Ülserleri

• Her diyabet hastasının yaşamı boyunca %12–Her diyabet hastasının yaşamı boyunca %12–15 oranında diyabetik ayak ülseri gelişme riski 15 oranında diyabetik ayak ülseri gelişme riski vardır.vardır.

• Diyabetik ayak ülserleri morbidite artışına, Diyabetik ayak ülserleri morbidite artışına, hayat kalitesinin bozulmasına, yüksek tedavi hayat kalitesinin bozulmasına, yüksek tedavi maliyetlerine ve yüksek oranda alt ekstremite maliyetlerine ve yüksek oranda alt ekstremite ampütasyonlarına neden olurlar.ampütasyonlarına neden olurlar.

• Non-travmatik ayak ampütasyonlarının % 40–Non-travmatik ayak ampütasyonlarının % 40–60‘ı diyabete bağlıdır.60‘ı diyabete bağlıdır.

• Ayak ülserli bir diyabetik hastanın ortalama Ayak ülserli bir diyabetik hastanın ortalama hastanede yatış süresi, ülseri olmayan bir hastanede yatış süresi, ülseri olmayan bir diyabetliden en az % 50 daha uzundur.diyabetliden en az % 50 daha uzundur.

Yüksek Riskli HastalarYüksek Riskli Hastalar

• Periferik duyusal nöropatisi olan hastalarPeriferik duyusal nöropatisi olan hastalar

• Ayak biyomekaniği bozulmuş hastalarAyak biyomekaniği bozulmuş hastalar

• Basınç artışı bulguları (kallus altında eritem, Basınç artışı bulguları (kallus altında eritem,

kanama)kanama)

• Kemik deformitesiKemik deformitesi

• Periferik arter hastalığı (ayak nabızlarının zayıf Periferik arter hastalığı (ayak nabızlarının zayıf

alınması ve kaybolması)alınması ve kaybolması)

• Ülser veya amputasyon öyküsüÜlser veya amputasyon öyküsü

• Ağır tırnak patolojisi bulunanlarAğır tırnak patolojisi bulunanlar

ÖNEMLİ…ÖNEMLİ…

• Hastaya ve yakınlarına ayak bakımı ve Hastaya ve yakınlarına ayak bakımı ve

korunması konusunda detaylı ve sürekli korunması konusunda detaylı ve sürekli

eğitim, eğitim,

• Ayakların detaylı muayenesiAyakların detaylı muayenesi

• Vasküler değerlendirme Vasküler değerlendirme

• Multidisipliner yaklaşım, Multidisipliner yaklaşım,

ÇOK ÖNEMLİ…ÇOK ÖNEMLİ…

Diyabetik ayak bulguları olan Diyabetik ayak bulguları olan

bir hastayı vakit bir hastayı vakit

kaybetmeden bu konuda kaybetmeden bu konuda

deneyimli bir merkeze deneyimli bir merkeze

yönlendiriniz. yönlendiriniz.

ÖZETLE…ÖZETLE…

Kronik komplikasyonları nedeniyle DM;Kronik komplikasyonları nedeniyle DM;

• En önemli körlük sebebidir.En önemli körlük sebebidir.

• En önemli diyaliz sebebidir.En önemli diyaliz sebebidir.

• En önemli travma dışı alt ekstremite En önemli travma dışı alt ekstremite

ampütasyonu sebebidir.ampütasyonu sebebidir.

BÜTÜN KOMPLİKASYONLARLA BÜTÜN KOMPLİKASYONLARLA ORTAK MÜCADELE ORTAK MÜCADELE

YÖNTEMLERİYÖNTEMLERİ• Hastaların ve Yakınlarının EğitimiHastaların ve Yakınlarının Eğitimi

• İyi Glisemik Kontrolİyi Glisemik Kontrol

Tıbbi Beslenme TedavisiTıbbi Beslenme TedavisiYaşam Tarzı DeğişikliğiYaşam Tarzı DeğişikliğiFarmakolojik TedaviFarmakolojik Tedavi

• Düzenli TakipDüzenli Takip

Anamnez ve Fizik MuayeneAnamnez ve Fizik MuayeneTanı ve Takip TestleriTanı ve Takip TestleriKonsültasyonlarKonsültasyonlar

““Metabolik hafıza” kavramı neyi ifade Metabolik hafıza” kavramı neyi ifade etmektedir?etmektedir?

a) Metabolik sendromlu hastalarda görülen özel bir a) Metabolik sendromlu hastalarda görülen özel bir kognitif bozukluğu.kognitif bozukluğu.

b) Hafıza fonksiyonlarının metabolizmayla ilişkisini.b) Hafıza fonksiyonlarının metabolizmayla ilişkisini.

c) DM hastalığının başlangıcında yapılan iyi glisemik c) DM hastalığının başlangıcında yapılan iyi glisemik kontrolün ilerleyen dönemlerde de etkisini kontrolün ilerleyen dönemlerde de etkisini sürdürmesini sürdürmesini

d) DM hastalığı kontrol altına alınsa bile, pankreas beta d) DM hastalığı kontrol altına alınsa bile, pankreas beta hücrelerinin hastalığı hiçbir zaman unutmamasını.hücrelerinin hastalığı hiçbir zaman unutmamasını.

TİP 2 DİYABET SÜRECİTİP 2 DİYABET SÜRECİ

350300250200150100

50

AçlıkGlukozu

DİYABET

TANI

Makrovasküler Değişiklikler

Kaynak: Type 2 Diabetes BASICS. Minneapolis, MN: International Diabetes Center; 2000.

-10 -5 0 5 10 15 20 25 30

Mikrovasküler Değişiklikler

PostprandiyalGlukoz

IGT

Zaman (Yıl)

Kanda

Glikoz (mg/d

l)

Diyabet ve komplikasyonlarıyla Diyabet ve komplikasyonlarıyla mücadele uzun bir yolculuk mücadele uzun bir yolculuk gibidir.gibidir.

Dr AÖPDr AÖPMS 2009MS 2009

İki veciz söz…İki veciz söz…

Binlerce kilometrelik bir yolculuk Binlerce kilometrelik bir yolculuk bile, tek bir adımla başlamak bile, tek bir adımla başlamak zorundadır. zorundadır.

Lao TzuLao TzuMÖ 600 MÖ 600

DİYABETLE DİYABETLE MÜCADELE MÜCADELE

YOLCULUĞUNUZYOLCULUĞUNUZDA BAŞARILAR DA BAŞARILAR

DİLER,DİLER,[email protected]@gmail.com

DİNLEDİĞİNİZ DİNLEDİĞİNİZ İÇİN İÇİN

TEŞEKKÜR TEŞEKKÜR EDERİMEDERİM