Dolor inflamatorio
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INFLAMACIÓN
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DOLOR INFLAMATORIO
Trauma, dolor posoperatorio, enfermedades inflamatorias
cronicas
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Dolor inflamatorio
• En presencia de inflamación disminuye el umbral de activación de las fibras aferentes.
• Esto aumenta la sensibilidad del dolor• Esta sensibilizaron de la vía nociceptiva se
conoce como hiperalgesia y es lo que caracteriza al dolor inflamatorio
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Estimulacion nosiceptiva persistenteTrauma e inflamacion
Dolor adaptativo
Platicidad neuronal(semsibilisacion)
Dolor adaptativo
HiperalgesiaAlodiniaMayor consumo de analgesico
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Mediadores del dolor inflamatorio
• Prostaglandinas• Cininas• Citoquinas• Serotonina• ATP• H+
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Sensibilizacion mediado por prostanglandinas :mecanismo central
• La sensibilización mediada a nivel periférico, desencadena un aumento de la PGE2 a nivel central por un mecanismo no conocido con exactitud
• Las PGE2 a nivel central genera hiperalgesia mediante un aumento en la liberación de neurotransmisores exitatorios (Glutamato) y una disminución en la liberación de neurotransmisores inhibitorios (Glicina)
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Conclusiones
• A la síntesis de prostaglandinas aumenta con la inflamación
• La PG no producen dolor de forma directa sino que sensibilizan la vía nociceptiva a la acción de otros mediadores (hiperalgesia)
• Este fenómeno de sensibilización esta mediado :A nivel periférico a través de quinasas que fosforilan canales, disminuyendo el umbral de respuesta de los nociceptores. A nivel central aumentando la liberación de neurotransmisores exitatorios y disminuyendo la de los inhibitorios.
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Mediadores del dolor inflamatorio
• Prostaglandinas• Cininas• Citoquinas• Serotonina• ATP• H+
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Conclusiones
• La producción de cininas aumenta durante el proceso inflamatorio
• Las cininas actúan a través del receptor B2 (inflamación aguda) o B1 (inflamación crónica) provocan dolor e hiperalgesia.
• Esto esta mediado por dos mecanismos: directo a través del aumento de Ca++ intracelular indirecto a través de la síntesis de mediadores proinflamatorios y la fosforilacion de canales iónicos.
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Mediadores del dolor inflamatorio
• Prostaglandinas• Cininas• Citoquinas• Serotonina• ATP• H+
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Conclusiones
Las citoquinas (IL1α, IL-6, TNFβ), sintetizadas por los macrófagos en el sitio de inflamación, sensibilizan la vía nociceptiva (hiperalgesia) a través de dos mecanismo.Inmediato a través de la fosforilacion de ProteinasMediato a través de la inducción de genes que codifican para enzimas o receptores proinflamatorios.
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Mediadores del dolor inflamatorio
• Prostaglandinas• Cininas• Citoquinas• Serotonina• ATP• H+
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Conclusiones
• En el proceso inflamatorio se liberan sustancias como la serotonina, ATP y H+
• Estas provocan dolor en forma directa al estimular recetores específicos en la membrana plasmática de los nociceptores.
• Estos receptares están formando canales iónicos y al ser estimulados desencadenan un potencial de acción.