Doenças causadas pelos gêneros de Staphylococcus INTOXICAÇÕES ALIMENTARES ESPINHAS E FORMAÇÃO...
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Doenças causadas pelos gêneros de Staphylococcus
INTOXICAÇÕES ALIMENTARES
ESPINHAS E FORMAÇÃO DE ABCESSOS CUTÂNEOS
(foliculite, carbúnculo)
DOENÇAS SISTÊMICAS COM SEPTICEMIA FATAL (hemolisinas, coagulases e toxinas extracelulares)
BACTEREMIAS (INFECÇÕES VIAS URINÁRIAS E RESPIRATÓRIAS, ENDOCARDITE, MENINGITE) –
disseminação pela corrente sanguínea a
partir de infecção cutânea)
Patogenicidade dos Staphylococcus
BACTÉRIAS OPORTUNISTAS
Desenvolvem rápida resistência no corpo do hospedeiro
Resistência a vários antibióticos a 37°C
Dependentes da produção de -lactamase: resistência à tetraciclina, eritromicina, aminoglicosídeos
Alguns antibióticos (nafcilina, noticilina, oxacilina, meticilina, dicloroxacilina) não dependem da produção da -lactamase; 30-50% spp de Staphylococcus são resistentes
Resistência do S. aureus:
1944 – Introdução da penicilinapenicilina no tratamento de infecções;
1960 – Introdução da meticilinameticilina (penicilase resistente);
1988 – resistência à meticilinameticilina
1996 – casos de resistência à vancomicinavancomicina no Japão;
1998 – mortes em NY por infecção de S. aureus
VANCOMICINA – único antibiótico eficiente para cepas meticilina -resitentes
Resistência conferida por genes extra-cromossômicos;
Mutação nos cromossomos;
Adição de material genético por transposons;
1993 – Enterococcus possuem genes plasmidiais responsáveis pela resistência à vancomicina (tranferência p/ Staphylococcus)(PLP) – perfil de proteína de ligação à penicilina;
(R) cepas meticilina –resistentes
(S) Cepas sensíveis à meticilina
Conjugação, Transformação, Transdução
Por que a resistência acontece?
Uso prolongado de vancomicina
Aumento da utilização de antibióticos na agricultura, desenvolvendo cepas resistentes
Uso inadequado de vancomicina e glocipeptídeo (overdoses)
Falha no diagnóstico e utilização de antibióticos errados
Estruturas Antigênicas dos Staphylococcus
PAREDE CELULAR
Camada espessa de Peptidoglicanos com ligações cruzadas
Indução da produção de INTERLEUCINAS em monócitos Ativação da produção a
atuação de linfócitos polinucleados
ÁCIDO TEICÓICO
Ligado à camada de peptideoglicano
Responsável pela fixação da bactéria nas mucosas (intestino, boca, órgãos) – estimulação de respostas humorais específicas (Igs-imunoglobulinas)
PROTEÍNA “A”
Liga-se ao IgG que se combina com o antígeno específico
Proteção contra a eliminação de Staphylococcus no sistema linfático
A maioria dos S.aureus apresentam a Proteína A
CÁPSULA (S. aureus)
Inibe a fagocitose da bactéria pelos leucócitos
Facilita a aderência da bactéria em enxertos, prótese, catéteres, válvulas e demais materiais cirúrgicos
ENZIMAS
Catalase: transforma peróxido de hidrogênio em água gás oxigênioCoagulase: desvia a reação de coagulação sanguínea (fibrinogênio se transforma em fibrina insolúvel – depósito ao redor das células bacterianas)
Hialuronidase: facilita a disseminação dos estáfilos nos tecidos humanos;
Estafiloquinases (fibrinolisinas);
Lipases: garante a sobrevivência dos estáfilos nas regiões sebáceas e também na invasão de tecidos cutâneos e sub-cutâneos;-lactamase: resistência á várias penicilinas pela hidrólise do anel -lactâmico
- a produção desta enzima é controlada por genes plasmidiais
TOXINAS (lisam eritrócitos, causam necrose, letais aos animais)
Staphylococcus
Exotoxinas/Enterotoxinas
Proteína A
Cápsula
Carotenóide/catalase
Invasinas
Leucocidinas/hemolisinas
Receptor de alfa-toxina
Membrana celular
Staphylococcus aureus
Produção de Coagulase
Produção de Toxinas Citolíticas (Hemolisinas)
Alfa-toxina (): desorganiza a musculatura lisa, causando lesões teciduais e sub-cutâneas;
Formação de poros
Eliminação de Ca+
Delta-toxina () : rompimento de membrana através da ação -detergente;
Gama-toxina (): modo de ação não definido, sendo relacionada com a lise de eritrócitos;
Beta-toxina (): formação de abscessos, destruição tecidual junto com alfa-toxina;
Produção de Leucocidinas: possui papel não definido na multiplicação da bactéria e na sua resistência à fagocitose pelo sistema de defesa;
Fagocitose de bactéria por células de defesa
Toxinas do Choque Tóxico (Síndrome do Choque Tóxico)
Austrália (1928) – morte de crianças por vacinas contaminadas com S.aureus;
1980: mulheres apresentaram o choque tóxico no período menstrual, devido o uso de tampões absorventes;
Cepas podem se multiplicar na vagina ou em uma ferida (febre, disfunção do sistema respiratório, urinário, hepático, intestinal e descamações de mãos e pés
Infecção fatal com comprometimento cutâneo
Toxinas Esfoliativa (Síndrome da Pele Escaldada Estafilocócica)
Bolhas e vesículas cutâneas, descamação do epitélio (regeneração entre 7-10 dias)
1878 – Dermatite Esfoliativa Bolhosa (em bebês): vermelhidão e inflamação ao redor da boca;
Bactérias não são encontradas nas bolhas, e sim a toxina
Baixa taxa de mortalidade por infecções secundárias devido a pele desnuda.
O impetigo bolhoso é uma forma localizada da Síndrome da Pele Escaldada Estafilocócica
Enterotoxinas estafilocócicas (tipos A, B, C1-3, D, E, H)
Endotoxinas termoresistentes (100°C por 30 minutos);
Ativam o peristaltismo intestinal, causando cólicas e vômitos;
Intoxicação alimentar: 105 UFC/g de alimento;
Sintomas aparecem quando 25 g de toxina é ingerida – ciclo rápido.
São solúveis e resistentes à ação da pepsina, tripsina e quimotripsina;
Proteínas simples (cadeias peptídicas únicas): 26-29kDa
Resumo das principais doenças causadas por Staphylococcus e suas formas de contágio
Legenda:
4+ (alto grau de contágio)
3+ (considerado grau de contágio)
2+ (moderado grau de contágio)
1+ (baixo grau de contágio)
Diagnóstico Laboratorial
Amostragem de material coletado com “Swab” (pus, sangue, espirado traqueal, vagina): cultivo em manitol salgado (7,5 – 15% NaCl)
Esfregaço e Coloração de Gram
Crescimento de cultura em Ágar-sangue (18 hs a 37°C) – hemólise e produção de pigmentos;
Meios diferenciais:
S. Aureus – colônias crescidas em ágar-sangue;
S. Haemolyticus – colônias azuis;
S. Epidermidis – colônias brancas menores;
S. Warneri – colônias brancas mais largas.Columbia Ágar
Testes bioquímicos (fermentação manitol e atividade enzimáticas)
Teste de sensibilidade à antibióticos - Antibiograma
Sorologia: detecção do anticorpo contra o ácido teicóico
Análise de Ácidos Nuclélicos, DNA, RNA, Plasmídeos, fagotipagem (suceptibilidade a bacteriófagos)
Tratamento
Vancomicina endovenosa;
Novas drogas projetadas com estruturas diferentes, modelando novos sítios de ligação para as cepas meticilina e vancomicina- resistentes
Vacina para Staphylococcus (polissacarídeo de cápsula): age na bactéria antes da liberação de toxinas pelo corpo
-diferente dos antibióticos (agem na bactéria após produção da toxina e da ocorrência dos sintomas)
Outro tipo de vacina (anti-RNAIII):
- RAP (RNAIII-activating protein) - ativa RNA III que regula a expressão do gene codificador da toxina no Staphylococcus;
- RIP (RNAIII-inhibiting protein) - inibe a transcrição, bloqueando a atividade do RAP em ativar o RNA III
Ratos de laboratório: desenvolvimento de anticorpos para RAP, prevenindo a produção desta enzima pela bactéria – ausência de toxina
Proteína ativadora da RNA III