Doença do fígado gordo não-alcoólica, metabolismo do ... · tiolase para formar...
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References
Doença do fígado gordo não-alcoólica, metabolismo do colesterol e estatinas
Autores:
Ana Carolina Ferreira Euritse Diana Neto
Andreia Rodrigues Mariana Lima
Cristiana Sobral Mariana Abreu
Curso: Farmácia
U.C.: Anatomofisiologia II
Titular: Paulo Matafome
Poster 92
Edição 08/17
16 de Maio de 2018
As estatinas têm estrutura de esteróides e inibem competitivamente
uma enzima responsável pela formação de colesterol no fígado. A
produção de LDH poderá ficar comprometida em situações de mal
funcionamento da enzima referida, o que leva a um aumento no HDL.
A doença do fígado gordo não alcoólico
(DHGNA) trata-se de uma acumulação
anormal de gordura nas células hepáticas
em indivíduos que consumam pouco ou
nenhum álcool.
O QUE É?
SINTOMAS
Desconforto abdominal
Perda de peso
Fadiga
Mal-estar geral
Leva o colesterol do fígado para células dos tecidos dos
músculos e dos órgãos.
Favorecendo a acumulação nas paredes dos vasos
sanguíneos.
Leva o colesterol para o fígado. Neste é processado e
eliminado.
“Agentes de limpeza” do organismo.
ESTÁDIOS
Fígado saudável
Fígado gordo não alcoolica
Esteatohepatite não alcoolica ou NASH
Cirrose hepática
Acumulo de gordura no fígado.
O acumulo de gordura no fígado é combinada do com a
inflamação e danos celulares.
Estágio tardio da doença hepática crónica marcada por
nódulos de células hepáticas danificadas cercados por
cicatrizes.
É uma neoplasia maligna, cancro, que se desenvolve a partir dos
hepatócitos. É o principal tumor maligno primário do fígado.
Carcinoma hepático
Colesterol “mau” Colesterol “bom”
4º- Após várias reações
o colesterol é formado.
1º- Duas moléculas de
acetil-CoA condensam-se
pela ação da enzima
tiolase para formar
acetoacetil-CoA.
3º- O HMG-CoA é então
reduzido a mevalonato
por HMG-CoA redutase
2º- Acetoacetil-CoA condensa
com uma terceira molécula de
acetil-CoA para formar HMG-
CoA, catalisada pela reação
por HMG-CoA sintetase.
TIPOS
ESTATINAS
http://www.fpcardiologia.pt/alimentacao-e-colesterol/
https://www.tuasaude.com/colesterol/
http://www.infarmed.pt/documents/15786/17838/ESTATINAS.pdf/0046f330-424e-49bc-a9a9-c4014b6d0144
Esta doença desenvolve-se em indivíduos:
excesso de peso; predisposição genética;
diabetes mellitus; dislipidemia.
Entrada excessiva de AG livres no fígado
Síntese aumentada de AG e diminuição daoxidação
Aumento da esterificação de AG emtriglicéridos, devido à falta de αglicerofosfato
Diminuição da síntese de apoproteína
Impedimento da secreção de lipoproteína pelofígado