Doença Cardíaca Valvar R1 Luciana Cristina Thomé.
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Doença Cardíaca Valvar
R1 Luciana Cristina Thomé
Doença Cardíaca Valvar
• Paciente crítico: 2 categorias• Conseqüências hemodinâmicas:
– Hipertensão venosa pulmonar com edema– Hipoperfusão por diminuição do débito cardíaco
• Principal sintoma: ICC• Monitorização invasiva, com SVO2, IC, RVS e RVP• Diagnosticar o tipo e o grau da doença valvar e os
fatores de descompensação aguda (HAS, má aderência, infecção, TEP, aritmia, lesões agudas,anormalidades endócrinas e IRA)
Doença Crítica Causada por Valvopatia
• Sinais no exame físico
• Ecocardiograma precoce : transtorácico/ esofágico
• ECG/ Rx de tórax
• Manejo específico depende do tipo de lesão, da sua fisiopatologia e condições associadas
Doença Crítica Complicada por Valvopatia
• Sinais no exame físico, ECG e Rx de tórax
• Ecocardiograma
• Definir o impacto na doença atual
• Profilaxia para endocardite
• Atentar para condições de :– Aumento do consumo de O2– Redução do tempo de enchimento ventricular
Estenose Mitral
Etiologia:
• Maioria doença reumática
• Outras causas: congênita, síndrome carcinóide,AR, LES, mucopolissacaridases
Estenose Mitral
Fisiopatologia:
• Resistência ao fluxo do AE para VE
• Resulta em aumento da pressão do AE e da pressão venosa pulmonar
• No stress: fluxo mantido às custas de aumento do gradiente pressórico
• pressão AE RVP disfunção de VD
Estenose Mitral
Clínica:
• Edema agudo de pulmão (EAP)
• Raramente redução do débito cardíaco
• Principais causas de descompensação: FA, gravidez, endocardite
• Exame físico: B1 hiperfonética, estalido de abertura e sopro diastólico de baixa freqüência
Estenose Mitral
Diagnóstico:• ECG: 40-50% com FA, onda P mitral,
desvio do eixo para D• Rx de tórax: sinais de hipertensão venosa pulmonar, aumento do AE, aumento do VD
( se aumento do VE: doença associada)• Ecocardiograma: determina a área valvar
por Doppler
Estenose Mitral
Tratamento:• Não há disfunção do VE. Se hipoperfusão ou
hipotensão não usar inotrópico• Monitorização : PAPO não se correlaciona com a
pressão diastólica do VE, mas prediz o risco de EAP
• Tratar agressivamente aumento de DC• Risco de tromboembolia: anticoagulação (alta taxa
de recidiva)
Regurgitação Mitral Crônica
Etiologia:
• Integridade funcional dos folhetos, ânulo mitral, cordoalha , músculos papilares, AE e VE
• Principais causas: doença reumática crônica, ruptura de cordoalha, prolapso, isquemia do músculo papilar, endocardite
Regurgitação Mitral Crônica
Fisiopatologia:• Reduz a pós carga e aumenta a pré carga do VE• Aumento da pré carga decorre do maior volume
no VE durante a diástole• Aumento de volume bem tolerado pelo menor
stress na parede causado pela regurgitação• Aumento de tamanho e complacência do AE evita
a hipertensão pulmonar até fases avançadas
Regurgitação Mitral Crônica
• FE não estima a contratilidade do VE:– FE aumentada – contratilidade normal
– FE normal – perda significativa da função miocárdica
– FE < 50% - disfunção severa do VE
• 2 grupos:– Forma primária: regurgitação severa, fração > 0,5, FE
aumentada, normal ou discretamente reduzida, AE
– Forma secundária:regurgitação moderada, fração < 0,4, FE reduzida, AE
Regurgitação Mitral Crônica
Clínica:• Raro doença crítica em primária• EAP e choque cardiogênico em secundária
– descompensação do VE• Ritmo irregular, pulsos finos, ictus
aumentado e sustentado• B1 hipofonética, sopro pansistólico com
irradiação para axila
Regurgitação Mitral Crônica Diagnóstico:• ECG: FA, alteração atrial E em V1, hipertrofia
e /ou dilatação do VE• Rx de tórax: aumento de AE e VE, hipertensão
pulmonar e aumento de VD na forma secundária• Ecocardiograma:diferencia forma primária da
secundária ( função do VE e aspecto valvar)• Doppler : detecta e quantifica a regurgitação
Regurgitação Mitral Crônica
Tratamento:• Forma primária:
– Fator de descompensação ( HAS, endocardite, ruptura de cordoalha/ músculo)
– Vasodilatadores, diuréticos , inotrópicos– Evitar drogas que aumentam a RVS
• Outras doenças: cuidar com PA e volume• Cirurgia eletiva após estabilização em doença
primária
Regurgitação Mitral Aguda
Etiologia:• Ruptura do aparato mitral, com insuficiência
significativa• Principal causa: ruptura de cordoalha tendínea
(endocardite, prolapso)• Ruptura do músculo papilar: 2 a 7 dias após IAM• Raramente perfuração da valva
Regurgitação Mitral Aguda
Fisiopatologia:
• Ejeção de parte do volume sistólico do VE no AE
• Como não há dilatação das câmaras, há um aumento na pressão sistólica do AE e diastólica do VE, levando à hipertensão pulmonar e EAP
Regurgitação Mitral Aguda
Clínica:• Intensidade dos sintomas está relacionada à
severidade• Choque cardiogênico, EAP, dispnéia aos esforços• Menos comum: cansaço, dispnéia e dor torácica• Exame: taquicardia sinusal, sopro sistólico novo,
B4, B3, ictus hiperdinâmico, mas não deslocado, B2 hiperfonética, sopro diastólico pelo aumento de fluxo na valva mitral
Regurgitação Mitral Aguda
Diagnóstico:• ECG sem alterações diagnósticas• Rx de tórax: EAP com coração normal• Ecocardiograma: cúspide flácida, alteração
de movimento da parede• Doppler : padrão de fluxo compátivel com
insuficiência aguda• PAPO: onda V proeminente
Regurgitação Mitral Aguda
Tratamento:
• Vasodilatadores (nitroprussiato)
• Inotrópicos: somente se RVS baixa e hipotensão
• Balão intra-aórtico
• **cirurgia precoce**
Estenose Aórtica
Etiologia:
• Obstrução de saída do VE: sub, supra ou valvar
• Estenose valvar: congênita, doença reumática, calcificação de valva bicúspide, calcificação senil, aterosclerose, AR, ocronose
Estenose Aórtica Fisiopatologia:• Aumento da pressão sistólica do VE – hipertrofia
concêntrica• Menor complacência, ficando mais dependente da
contribuição atrial para o enchimento• DC normal no repouso• Aumento de consumo de O2 por aumento da massa
muscular• Diminuição da complacência do VD por hipertrofia do
septo• Dilatação VE, com hipertensão pulmonar, redução do
DC
Estenose Aórtica Clínica:• ICC, angina, síncope, embolia sistêmica• Raramente choque cardiogênico• Exame físico:
– Pulso parvus e tardus– Onda A proeminente– Se ICC, ictus desviado– B4– B2 sem desdobramento– Sopro sistólico em diamante– Diminuição do sopro com a piora função cardíaca
Estenose Aórtica
Diagnóstico:• ECG: ritmo sinusal, aumento de AE, hipertrofia de
VE, BAV, bloqueio de ramo, atraso da condução intra ventricular
• Rx de tórax: ausência de cardiomegalia, aorta ascedendente dilatada, calcificação das cúspides
• Ecocardiograma: localiza a obstrução da saída• Doppler: quantifica a estenose e identifica lesões
associadas
Estenose Aórtica
Tratamento:• Disfunção diastólica: cuidar com volume• EAP não quer dizer disfunção sistólica• Inotrópicos: dilatação de VE com função prejudicada• EAP: diuréticos, restrição de sal e vasodilatadores venosos• Vasodilatadores arteriais• Cirurgia eletiva precoce• Valvoplastia por balão – reestenose em 6 meses (60%)
indicações: curta expectativa de vida, idosos, descompensação aguda
Risco cardiovascular em cirurgias não cardíacas
Regurgitação Aórtica Crônica
Etiologia:• Alteração/ perfuração da valva, alteração do
trajeto aórtico• Causas cardíacas: febre reumática, endocardite,
trauma, degeneração de valva bicúspide, AR• Causas aórticas: ectasia anuloaórtica, necrose
medial cística ( Marfan), aortite sifilítica, espondilite anquilosante e dissecção aórtica
Regurgitação Aórtica Crônica
Fisiopatologia:• Grau de regurgitação depende de:
– Área– Duração da diástole– Gradiente de pressão diástolica entre aorta e VE
• Sobrecarga de volume no VE, compensada com dilatação e hipertrofia excêntrica
• Volume sistólico aumenta para manter o DC• A complacência do VE diminui com o tempo e a
pressão diastólica aumenta, a contratilidade diminui e ocorre hipertensão pulmonar
Regurgitação Aórtica Crônica
Clínica:• Na descompensação: EAP, com diminuição do DC, da
perfusão periférica e hipotensão, angina• Pressão de pulso ampla, PAD baixa• Sinais: pulsação da cabeça, úvula, fígado, esplenomegalia• Ictus sustentado, amplo e deslocado• B2 normal• B4 – hipertrofia do VE• Sopro diastólico em decrescendo – duração se correlaciona
com a gravidade• Sopro sistólico: aumento do volume sistólico
Regurgitação Aórtica Crônica
Diagnóstico:• ECG: desvio do eixo para E, Q proeminente em DI,
AVL e V3-6, com T apiculada. Depressão de ST e onda T invertida
• Rx de Tórax: Aumento do VE, Hipertensão venosa pulmonar, aorta ascedente proeminente, alargamento de mediastino
• Ecocardiograma: – Compensada: padrão de sobrecarga de volume no VE– Descompensada: VE aumentado, com alteração de
contratilidade
Regurgitação Aórtica Crônica
Tratamento:• EAP: diuréticos, vasodilatadores• DC baixo: vasodilatadores e inotrópicos• Procurar fator de descompensação• Balão intra- aórtico contra- indicado• Cirurgia eletiva precoce• Pacientes descompensados que não melhoram
com tratamento clínico: cirurgia de emergência – mortalidade de 100 %
Regurgitação Aórtica Aguda
Etiologia:
• Principal causa: infecção em valva bicúspide
• Ruptura por trauma torácico, dissecção aórtica, ruptura de degeneração mixomatosa, fenestrações
Regurgitação Aórtica Aguda
Fisiopatologia:• Não há compensação do VE em resposta à
sobrecarga de volume • A dilatação é limitada e a pressão diastólica
está muito aumentada• Aumenta a pressão AE e venosa pulmonar
– fechamento mitral precoce• EAP + hipoperfusão
Regurgitação Aórtica Aguda
Clínica:
• Início abrupto, deteriorando rapidamente
• EAP + redução do DC
• Diminuição de B1- fechamento precoce
• B3
• Sopro diastólico discreto
• Sopro de Austin Flint
Regurgitação Aórtica Aguda
Diagnóstico:• ECG: taquicardia sinusal, alterações de ST
e onda T inespecíficas• RX de tórax: hipertensão pulmonar e EAP• Ecocardiograma:
– Fechamento precoce e abertura tardia da valva mitral
– Exclui outros diagnósticos
Regurgitação Aórtica Aguda
Tratamento:• Principal causa: endocardite• TAC de tórax• EAP: diuréticos• Redução do DC: inotrópicos/ vasodilatadores• Dissecção: evitar inotrópicos• Cirurgia de emergência, mesmo se endocardite
Regurgitação Tricúspide
Etiologia:
• Secundária à hipertensão pulmonar ou disfunção de VD
• Ruptura da valva: febre reumática, trauma, prolapso, endocardite em usuários de drogas
Regurgitação Tricúspide
Fisiopatologia:
• Sobrecarga de volume no AD
• Na ausência de ICD ou hipertensão pulmonar, é uma condição assintomática
• Na presença de doença prévia: diminuição do DC e congestão periférica
Regurgitação Tricúspide
Clínica:
• Secundária: fraqueza, ascite, edema periférico, congestão hepática e anorexia
• Sopro pansistólico na borda esternal esquerda inferior, que aumenta com a inspiração
Regurgitação Tricúspide
Diagnóstico:
• ECG inespecífico
• Rx de tórax: dependente da doença primária ( dilatação da veia ázigos, aumento das câmaras D)
• Ecocardiograma
Regurgitação Tricúspide
Tratamento:
• Tratar causa primária
• Endocardite: remoção da valva com posterior correção
Estenose Tricúspide
Etiologia:
• Raro
• De origem reumática, quase sempre associada à estenose mitral
Estenose Tricúspide
Fisiopatologia:• Aumento da pressão venosa sistêmica e aumento
do AD• DC pode reduzir nas fases avançadas• Edema periférico, ascite e congestão hepática• A obstrução ao esvaziamento atrial pode diminuir
os efeitos da estenose mitral na vasculatura pulmonar
Estenose Tricúspide
Clínica:
• Mais relacionada à estenose mitral associada, mas com congestão sistêmica desproporcional à congestão pulmonar
• Sopro présistólico, aumentado com a inspiração
Estenose Tricúspide
Diagnóstico:
• ECG: inespecífico/ ondas P apiculadas em DII, DIII e AVF
• Rx de tórax: aumento do AD, sem hipertensão pulmonar
• Ecocardiograma
Estenose Tricúspide
Tratamento:
• Dirigida para estenose mitral associada
• Correção cirúrgica associada à mitral
Estenose Pulmonar
Etiologia:
• Congênita
• Obstrução sub ou supravalvar
• Estenose infundibular secundária à hipertensão pulmonar
Estenose Pulmonar
Fisiopatologia:
• Hipertrofia de VD
• Congestão venosa sistêmica se ICD ou regurgitação tricúspide
• Permanence estável
• Piora se hipertrofia infundibular secundária
Estenose Pulmonar
Clínica:
• Fadiga, dor torácica atípica, síncope
• Congestão sistêmica
• Click de ejeção
• Sopro sistólico – a intensidade não se correlaciona com a gravidade
• Atraso de P2 - desdobramento maior
Estenose Pulmonar
Diagnóstico:
• ECG normal/ sinais de hipertrofia de VD
• Rx de tórax: aumento do tronco da pulmonar e artéria pulmonar esquerda
• Ecocardiograma
Estenose Pulmonar
Tratamento:
• Raramente requer tratamento específico
• Cirurgia eletiva
Insuficiência Pulmonar
Etiologia
• Curso mais benigno
• Secundária à hipertensão pulmonar, endocardite, febre reumática, síndrome carcinóide, congênita
Insuficiência Pulmonar
Fisiopatologia:
• Se não houver hipertensão pulmonar, a sobrecarga de volume é bem tolerada
• Descompensação ocorre com ICD quando existe hipertensão pulmonar
Insuficiência Pulmonar
Clínica:
• Achado incidental na ausculta
• Sopro diastólico em decrescendo na borda esternal superior
• A intensidade não se correlaciona com a gravidade
Insuficiência Pulmonar
Diagnóstico:
• ECG: normal
• Rx de tórax: aumento do tronco da pulmonar
• Ecocardiograma
Insuficiência Pulmonar
Tratamento:
• Raramente necessário
• Controle da hipertensão pulmonar