Dm epid. clasif. dx. 10
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DIABETES MELLLITUSDIABETES MELLLITUS
EPIDEMIOLOGÍAEPIDEMIOLOGÍA
CLASIFICACIÓN CLASIFICACIÓN
DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
DR. ENRIQUE REYES GONZÁLEZDR. ENRIQUE REYES GONZÁLEZ
DIABETES MELLITUS: DEFINICIÓNDIABETES MELLITUS: DEFINICIÓNGrupo de enfermedades del metabolismo, Grupo de enfermedades del metabolismo,
cuya manifestación fenotípica cuya manifestación fenotípica
fundamental es la fundamental es la hiperglucemiahiperglucemia resultado de defectos en la resultado de defectos en la secreciónsecreción
y/o y/o acciónacción de la de la INSULINA.INSULINA.Estos defectos causan hiperglucemia Estos defectos causan hiperglucemia
crónica, que a su vez se asocia con crónica, que a su vez se asocia con aumento en riesgo cardiovascular aumento en riesgo cardiovascular
y daño a órganos blanco.y daño a órganos blanco.Diabetes Care 20:1183-97, 1997 Diabetes Care 26:3160-3167, 2003Diabetes Care 20:1183-97, 1997 Diabetes Care 26:3160-3167, 2003
LA CANTIDAD DE GENTE CON DIABETES CRECERÁ MÁS LA CANTIDAD DE GENTE CON DIABETES CRECERÁ MÁS DEL DOBLE EN LOS PRÓXIMOS 25 AÑOSDEL DOBLE EN LOS PRÓXIMOS 25 AÑOS
171 MILLONES DE PERSONAS EN 2000171 MILLONES DE PERSONAS EN 2000366 MILLONES PROYECTADAS PARA 2030366 MILLONES PROYECTADAS PARA 2030
Wild S Wild S et alet al. . Diabetes CareDiabetes Care 2004;27(5):1047-53 2004;27(5):1047-53Hossain P. Hossain P. et al.et al. N Engl J Med 2007;356(3):N Engl J Med 2007;356(3):213-15.213-15.
72%
148%
32%
162%
164% 150%
161%
104%33,9
19,7
28,3
37,4
20,7
42,3
31,7
79,4
20,0
52.8
7,1
18,6
22,3
58,1
20302000
13,3
33,0
0,9
98%
1,7
DIABETES: UNA EPIDEMIA EN AUMENTO EN TODO EL MUNDO
59%59%
88%88%
16%16%
98%98%
91%91%
59%59%
97%97%
2003 = 194 Millones 2025 = Millones 333 Incremento 72%Incremento 72% Zimmet P.Diabetes Voice 2003, 48:12-16.
5.6
6.86.97.17.37.67.77.88.18.38.4
9.39.59.79.8
10.911.111.711.81212.512.512.612.712.913.213.2
13.913.91414
16.1
0 5 10 15 20
GUANAJUATOZACATECAS
HIDALGOAGUASCALIENTES
MORELOS
QUERETAROEDO MEXJALISCO
TLAXCALASAN LUIS POTOSI
MEXICO DF
MICHOACANCOAHUILACAMPECHE
BAJA CALIFORNIADURANGO
COLIMAGUERRERO
YUCATANCHIAPAS
BAJA CALIFORNIA SUROAXACA
SONORACHIUAHUA
TABASCONUEVO LEON
PUEBLA
NAYARITTAMAULIPAS
Q. ROO
SINALOAVERACRUZ
DIABETES MELLITUS EN MEXICO: ENSA 2000
< 9.5 %
9.5 – 12.5 %
> 12.5 %
PREVALENCIA = 10.7%
1993 Prevalencia Nacional: 8.2%
>140mg/dl
9.0 %
6.9%
6.6 %
6.4 %
2000 Prevalencia Nacional: 10.75%
>126mg/dl
11.6 %
9.8%
11.2 %
12.7 %
PREVALENCIA DE DIABETES MELLITUS POR REGIÓN 1993- 2000
Fuente: ENEC 93. ENSA 2000. Velázquez Monroy O. Et al.Arch Cardiol Mex 2003;73:62-77
DIABETES MELLITUS DIABETES MELLITUS EPIDEMIOLOGÍA. EPIDEMIOLOGÍA.
PREVALENCIA EN MÉXICO. PREVALENCIA EN MÉXICO.
EDADEDAD Año % CANTIDAD M H Año % CANTIDAD M H 20 a 69 años 1999 8.2 8.2 millones.* 20 a 69 años 1999 8.2 8.2 millones.*
20 a 69 años20 a 69 años 2000 11.8 11.8 millones. ** 2000 11.8 11.8 millones. ** 65% 35%65% 35%
*Dato: Encuesta Nacional de Enfermedades Crónicas, *Dato: Encuesta Nacional de Enfermedades Crónicas, con base en glucemias en ayunas igual o mayor de con base en glucemias en ayunas igual o mayor de 140 mg/dL. 140 mg/dL.
**Glucemias en ayunas igual o mayor de 126 mg/dL. **Glucemias en ayunas igual o mayor de 126 mg/dL.
DIABETES MELLITUS DIABETES MELLITUS EPIDEMIOLOGÍA. EPIDEMIOLOGÍA.
PREVALENCIA EN MÉXICO. PREVALENCIA EN MÉXICO.
La prevalencia se incrementa a partir de La prevalencia se incrementa a partir de los 40 años de edad 12.6 % ( 12.6 los 40 años de edad 12.6 % ( 12.6
millones ). millones ).
Se duplica la prevalencia nacional a partir Se duplica la prevalencia nacional a partir de los 50 años 26.6% ( 26.6 millones ). de los 50 años 26.6% ( 26.6 millones ).
Y sigue aumentando hasta alcanzar el Y sigue aumentando hasta alcanzar el 35% 35%
( 35 Millones ) en individuos mayores( 35 Millones ) en individuos mayores
de 65 años.de 65 años.
DIABETES MELLITUS DIABETES MELLITUS EPIDEMIOLOGÍA. EPIDEMIOLOGÍA.
PREVALENCIA EN MÉXICO. PREVALENCIA EN MÉXICO. PREDICCIONES. PREDICCIONES.
Para personas de 20 a 79 años, la Para personas de 20 a 79 años, la prevalencia en México pudiera prevalencia en México pudiera
alcanzar el 14.2 %, lo que representa alcanzar el 14.2 %, lo que representa la cuarta prevalencia para una la cuarta prevalencia para una
nación a nivel mundial, solo nación a nivel mundial, solo superada por Papua Nueva Guinea, superada por Papua Nueva Guinea,
Mauricio y Bahrain. Mauricio y Bahrain.
* * Dato. Federación Internacional de Dato. Federación Internacional de Diabetes.Diabetes.
DIABETES MELLITUS DIABETES MELLITUS EPIDEMIOLOGÍA. EPIDEMIOLOGÍA.
PREVALENCIA EN MÉXICO. PREVALENCIA EN MÉXICO. PROYECCIONES I. PROYECCIONES I.
Se calcula que de 1994 al año 2010, la Se calcula que de 1994 al año 2010, la cantidad de personas con diabetes cantidad de personas con diabetes
aumentará de 110 a 239 millones en el aumentará de 110 a 239 millones en el mundo. Este aumento se atribuye: mundo. Este aumento se atribuye:
* * Al incremento en la detección de casos. Al incremento en la detección de casos. * * A mayor esperanza de vida. A mayor esperanza de vida.
* * A los cambios en los hábitos y costumbres A los cambios en los hábitos y costumbres de los países en vías de desarrollo. de los países en vías de desarrollo.
Se calcula que el aumento en el número de Se calcula que el aumento en el número de casos de diabetes será de 42 % en países casos de diabetes será de 42 % en países
desarrollados y de 170 en los países en vías desarrollados y de 170 en los países en vías de desarrollo.de desarrollo.
DIABETES MELLITUS DIABETES MELLITUS EPIDEMIOLOGÍA. PREVALENCIA EN EPIDEMIOLOGÍA. PREVALENCIA EN
MÉXICO. MÉXICO. PROYECCIONES II. PROYECCIONES II.
En 1995, México ocupaba el noveno lugar En 1995, México ocupaba el noveno lugar a nivel mundial por número de casos a nivel mundial por número de casos ( 3,800,000 ( 3,800,000
en todo el país ). en todo el país ).
Para el año 2025 se calculaba que el Para el año 2025 se calculaba que el aumento en la cantidad de casos de aumento en la cantidad de casos de
diabetes colocaría a México en el séptimo diabetes colocaría a México en el séptimo lugar ( 11,700,000 lugar ( 11,700,000
de pacientes ). de pacientes ).
La Federación Internacional de Diabetes, La Federación Internacional de Diabetes, sin embargo considera que esto ocurrió sin embargo considera que esto ocurrió
desde el año 2000. desde el año 2000.
DIABETES MELLITUS DIABETES MELLITUS EPIDEMIOLOGÍA. MORTALIDAD Y EPIDEMIOLOGÍA. MORTALIDAD Y
MORBILIDADMORBILIDAD
A partir de 1997 la diabetes mellitus ocupa A partir de 1997 la diabetes mellitus ocupa el tercer lugar como causa de mortalidad el tercer lugar como causa de mortalidad en México, y el Sistema Nacional de Salud en México, y el Sistema Nacional de Salud
notifica 200,000 casos nuevos por año. notifica 200,000 casos nuevos por año. Las principales causas de morbilidad y Las principales causas de morbilidad y
mortalidad en los pacientes con diabetes mortalidad en los pacientes con diabetes son: son:
Vasculares por microangiopatía: Nefropatía Vasculares por microangiopatía: Nefropatía diabética e insuficiencia renal. diabética e insuficiencia renal.
Vasculares por macroangiopatía: Vasculares por macroangiopatía: Enfermedad arterial coronaria, Enfermedad arterial coronaria,
Enfermedad vascular cerebral, enfermedad Enfermedad vascular cerebral, enfermedad arterial periférica arterial periférica
( aneurisma aórtico, claudicación, ( aneurisma aórtico, claudicación, gangrena ).gangrena ).
DIABETES MELLITUS DIABETES MELLITUS EPIDEMIOLOGÍA. EPIDEMIOLOGÍA.
PREVALENCIA EN MÉXICO. PREVALENCIA EN MÉXICO. ASOCIACION CON OTROS FACTORESASOCIACION CON OTROS FACTORES
DE RIESGO.DE RIESGO.
Las personas con diabetes Las personas con diabetes presentan con mayor frecuencia presentan con mayor frecuencia los siguientes factores de riesgo los siguientes factores de riesgo
cardiovascular: cardiovascular:
- Obesidad.- Obesidad. - Dislipidemia. - Dislipidemia.
- Tabaquismo.- Tabaquismo.
- - Trastornos de la coagulación y Trastornos de la coagulación y de la función plaquetaria.de la función plaquetaria.
NIVEL DE GLUCOSA EN POBLACIÓN > 20 AÑOS DE EDAD
20.6
11.19.8
8.16.5
13.6 13.915.8
0
5
10
15
20
25
<85 85-89 90-94 95-99 100-104
105-109
110-125
>126
9.7 millones más con Glucosa Alterada en AyunoFuente: CENAVECE: ENSA 2000
%%
Nivel de glucosaNivel de glucosa
PREVALENCIA DE FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR EN INDIVIDUOS DE 20 AÑOS DE EDAD Y MÁS EN MÉXICO
Consumo excesivo de sal(3) 75.0%
Consumo de alcohol (1) 66.0%
Hipercolesterolemia* 27.1% Sedentarismo(2) 55.0%
Proteinuria** 9.2%**
Tabaquismo 36.6%**
Obesidad 24.4%**
Hipertensión arterial 30.0%**
Diabetes 10.7%**
GCAA (4) 12.7%**
Fuente: ENEC 1993* Y 2000**.CENAVE.SSA(1) más de 30 ml al día.(2) falta de actividad física de manera habitual.(3) más de 6 gramos al día.
(4) Glucosa capilar en ayuno anormal 110-125mg/dl.(5) Diabetes Care 2003:26:1635.
Síndrome metabólico 13.6% * OMS (5) NCEP (5) 26.6%
POBLACIÓN AFECTADA ECNT (MÉXICO)
Fuente: ENEC93 Aguilar- Salinas C et al. J Lipid Res 2001:42 1298-307 ENSA 2000 Velázquez-Monroy O et al. Arch Cardial Mex 2003, 73:62-77
CONDICIÓNPREVALENCIA
(%)POBLACIÓN
(millones)
Colesterol >200 mgdL 27.5 13.7
LDL > 130 mgdL 31.7 15.8
Triglicéridos > 200 mgdL 25.3 12.6
“Diabetes mellitus” 10.7 5.3
“GCA (110-126 mgdL)” 12.7 6.3
Sobrepeso (IMC 25-29 kg/m2) 39.8 19.8
Obesidad (IMC >30kg/m2) 24.4 12.1
Hipertensión arterial 30.0 14.9
Tabaquismo 36.6 18.2
Proteinuria 9.2 4.7
PREVALENCIA DE DIABETES MELLITUS
Fuente: ENSA 2000. Velázquez Monroy O. Et al.Arch Cardiol Mex 2003;73:62-77
Poblacióngeneral
Prevalencia 10.75%
No hipertensos
Prevalencia 8.2%
Hipertensos
Prevalencia 16.4%
Fumadores
Prevalencia 34.1%
Proteinuria
Prevalencia 40%
PREVALENCIA DE HIPERTENSIÓN Y DIABETES,SEGÚN CIRCUNFERENCIA DE CINTURA EN HOMBRES Y MUJERES.
MÉXICO 2000
Cintura (cm)0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70-74 75-79 80-84 85-89 90-94 95-99 100-104 >105
Mujeres
Hombres
Fuente: ENSA 2000. CENAVECE.
0%
2%
4%
6%
8%
10%
12%
14%
16%
70-74 75-79 80-84 85-89 90-94 95-99 100-104 > 105Cintura (cm)
Hipertensión Arterial
Diabetes
CLASIFICACIÓN DE LA DIABETES MELLITUSCLASIFICACIÓN DE LA DIABETES MELLITUS
I.- Diabetes Mellitus tipo 1.I.- Diabetes Mellitus tipo 1.
* Autoinmune. * Idiopática* Autoinmune. * Idiopática..
II.- Diabetes Mellitus tipo 2.II.- Diabetes Mellitus tipo 2.
III.- Otros tipos específicos.III.- Otros tipos específicos.
IV.- Diabetes Mellitus Gestacional.IV.- Diabetes Mellitus Gestacional.
I.- DIABETES MELLITUS TIPO 1 (DM1)I.- DIABETES MELLITUS TIPO 1 (DM1)Afecta al 5-10 % de enfermos con DMAfecta al 5-10 % de enfermos con DMOcurre por destrucción de las células Ocurre por destrucción de las células
beta del páncreas como resultado de beta del páncreas como resultado de autoinmunidad celular.autoinmunidad celular.
Existen anticuerpos contra las células Existen anticuerpos contra las células de los islotes pancreáticos, anticuerpos de los islotes pancreáticos, anticuerpos
contra la insulina, anticuerpos contra contra la insulina, anticuerpos contra descarboxilasa del ácido glutámico descarboxilasa del ácido glutámico
(GAD 65) y anticuerpos contra el fosfato (GAD 65) y anticuerpos contra el fosfato de tirosina IA-2 e IA-2Bde tirosina IA-2 e IA-2B..
Hay una fuerte asociación Hay una fuerte asociación a HLA DQA y DQBa HLA DQA y DQB
DM T-1 AUTOINMUNEDM T-1 AUTOINMUNE El grado de destrucción de las células El grado de destrucción de las células
beta es en grado variable se puede beta es en grado variable se puede encontrar (sobre todo en niños) al encontrar (sobre todo en niños) al
diagnóstico CAD, diagnóstico CAD,
En ocasiones inicia con hiperglucemia En ocasiones inicia con hiperglucemia moderada que puede cambiar moderada que puede cambiar
rápidamente a hiperglucemia severa y/o rápidamente a hiperglucemia severa y/o CAD en presencia de infección y stress.CAD en presencia de infección y stress.
En otros casos, particularmente en En otros casos, particularmente en adultos pueden conservar suficiente adultos pueden conservar suficiente
función de las células beta que previene función de las células beta que previene CAD durante algunos años hasta que se CAD durante algunos años hasta que se
pierde esta función por completo y se pierde esta función por completo y se requiere finalmente insulina para requiere finalmente insulina para
sobrevivir.sobrevivir.
DM T-1 IDIOPÁTICADM T-1 IDIOPÁTICA Son algunas formas de diabetes tipo 1 que no Son algunas formas de diabetes tipo 1 que no
tienen etiología precisa. tienen etiología precisa.
Presencia de insulinopenia permanente y Presencia de insulinopenia permanente y predisposición a cetoacidosis (CAD) pero sin predisposición a cetoacidosis (CAD) pero sin
evidencia de autoinmunidad.evidencia de autoinmunidad.
Una minoría de pacientes tipo 1 se encuentran Una minoría de pacientes tipo 1 se encuentran en esta categoría.en esta categoría.
Es frecuente en grupos de antecedentes Es frecuente en grupos de antecedentes asiáticos y africanos, fuertemente hereditaria., asiáticos y africanos, fuertemente hereditaria.,
carece de evidencia de autoinmunidad en carece de evidencia de autoinmunidad en células beta y no se asocia a HLA. células beta y no se asocia a HLA.
II.- II.- DIABETES MELLITUS T-2DIABETES MELLITUS T-2 La padecen 90-95% de enfermos La padecen 90-95% de enfermos
con DMcon DM Son Individuos con resistencia a la Son Individuos con resistencia a la
insulina y relativa deficiencia de insulina y relativa deficiencia de insulina, al menos inicialmente.insulina, al menos inicialmente.
Hay múltiples causas de este tipo de Hay múltiples causas de este tipo de diabetes pero no bien precisadas. diabetes pero no bien precisadas.
Intervienen factores genéticos y Intervienen factores genéticos y ambientales en su presentación. ambientales en su presentación.
No ocurre destrucción autoinmune No ocurre destrucción autoinmune de las células B.de las células B.
DM T-2 CARACTERÍSTICASDM T-2 CARACTERÍSTICAS
La mayoría de pacientes son La mayoría de pacientes son obesos.obesos.
La obesidad por sí misma causa La obesidad por sí misma causa diversos grados de resistencia a diversos grados de resistencia a
la insulina.la insulina. Hiperglucemia leve a moderada Hiperglucemia leve a moderada
que es asintomática y puede que es asintomática y puede pasar inadvertida durante muchos pasar inadvertida durante muchos
años.años. Frecuente desarrollo de Frecuente desarrollo de
complicaciones micro y complicaciones micro y macrovasculares.macrovasculares.
DM T-2 CARACTERÍSTICASDM T-2 CARACTERÍSTICASEl riesgo de presentar este tipo El riesgo de presentar este tipo
de DM aumenta con la edad, de DM aumenta con la edad, obesidad y falta deobesidad y falta de
actividad físicaactividad física..Común en mujeres que cursaron Común en mujeres que cursaron
con DM gestacional, pacientes con DM gestacional, pacientes con hipertensión arterial y con hipertensión arterial y
dislipidemia.dislipidemia.Puede ser tratada durante Puede ser tratada durante
muchos años con muchos años con hipoglucemiantes orales.hipoglucemiantes orales.
III.- OTROS TIPOS ESPECÍFICOS DE DIABETES (A)III.- OTROS TIPOS ESPECÍFICOS DE DIABETES (A)
DEFECTOS GENÉTICOS DE LA FUNCIÓN DE LA DEFECTOS GENÉTICOS DE LA FUNCIÓN DE LA CÉLULAS BETA (1)CÉLULAS BETA (1)
Frecuente inicio alrededor de los 25 años.Frecuente inicio alrededor de los 25 años. La secreción deficiente de insulina se debe a La secreción deficiente de insulina se debe a
un patrón autosómico dominante que se un patrón autosómico dominante que se expresa como incapacidad para convertir la expresa como incapacidad para convertir la
proinsulina en insulina.proinsulina en insulina. Deterioro en la secreción de insulina con Deterioro en la secreción de insulina con mínimo o ningún defecto en la acción de la mínimo o ningún defecto en la acción de la
insulina.insulina. Se conocen como diabetes de la madurez en la Se conocen como diabetes de la madurez en la
juventud (MODY).juventud (MODY).
OTROS TIPOS ESPECÍFICOS DE DIABETES (A)OTROS TIPOS ESPECÍFICOS DE DIABETES (A)
DEFECTOS GENÉTICOS DE LAS CÉLULAS BETA (2)DEFECTOS GENÉTICOS DE LAS CÉLULAS BETA (2) La forma más común se asocia a mutación del La forma más común se asocia a mutación del cromosoma 12 en el factor nuclear del hepatocito cromosoma 12 en el factor nuclear del hepatocito
(HNF) – 1 alfa.(HNF) – 1 alfa. Otra se debe a mutación del gen alojado en el Otra se debe a mutación del gen alojado en el cromosoma 7p, del cual depende la secreción de la cromosoma 7p, del cual depende la secreción de la glucosinasa. Esta enzima convierte la glucosa en glucosinasa. Esta enzima convierte la glucosa en
glucosa- 6- fosfato y actúa como sensor para que se glucosa- 6- fosfato y actúa como sensor para que se libere insulina.libere insulina.
La 3ª. forma es originada por una mutación en el gen La 3ª. forma es originada por una mutación en el gen HNF-4 alfa en le cromosoma 20.HNF-4 alfa en le cromosoma 20.
La mutación más frecuente del DNA mitocondrial La mutación más frecuente del DNA mitocondrial ocurre en la posición 3243 (gen para el tRNA de la ocurre en la posición 3243 (gen para el tRNA de la leucina) y además de hiperglucemia se asocia a leucina) y además de hiperglucemia se asocia a
sordera. La DM deriva de un procesamiento anormal sordera. La DM deriva de un procesamiento anormal de la proinsulina, defecto heredado en forma de la proinsulina, defecto heredado en forma
autosómica dominante.autosómica dominante.
OTROS TIPOS ESPECÍFICOS DE DIABETES (B)OTROS TIPOS ESPECÍFICOS DE DIABETES (B) DEFECTOS GENÉTICOS EN LA ACCIÓN DE LA INSULINADEFECTOS GENÉTICOS EN LA ACCIÓN DE LA INSULINA..
Incluye las alteraciones metabólicas determinadas por defectos del Incluye las alteraciones metabólicas determinadas por defectos del receptor a la insulina y la consecuente resistencia periférica.receptor a la insulina y la consecuente resistencia periférica.
Se asocia con Acantosis nigricans y en mujeres además con ovarios Se asocia con Acantosis nigricans y en mujeres además con ovarios poliquísticos e hirsutismo.poliquísticos e hirsutismo.
El leprechaunismo, por los rasgos faciales similares al duende irlandés El leprechaunismo, por los rasgos faciales similares al duende irlandés Leprechaun, tiene un pronóstico malo en la infancia.Leprechaun, tiene un pronóstico malo en la infancia.
El S. de Rabson-Mendenhall se caracteriza por hiperplasia de la El S. de Rabson-Mendenhall se caracteriza por hiperplasia de la glándula pineal, alteraciones dentales y ungueales.glándula pineal, alteraciones dentales y ungueales.
La diabetes lipoatrófica, (ausencia evidente de tejido subcutáneo) se La diabetes lipoatrófica, (ausencia evidente de tejido subcutáneo) se debe a una falla de transducción postreceptor, sin afectación de la debe a una falla de transducción postreceptor, sin afectación de la
estructura y función del receptor.estructura y función del receptor.
OTROS TIPOS ESPECÍFICOS DE DIABETES (C)OTROS TIPOS ESPECÍFICOS DE DIABETES (C)ENFERMEDADES DEL PÁNCREAS ENFERMEDADES DEL PÁNCREAS
ENDÓCRINOENDÓCRINO Cualquier proceso difuso que dañe al Cualquier proceso difuso que dañe al
páncreas puede causar diabetes.páncreas puede causar diabetes.
Pancreatitis, trauma, infección, Pancreatitis, trauma, infección, pancreatectomía, carcinoma, fibrosis pancreatectomía, carcinoma, fibrosis
quística y hemocromatosis. quística y hemocromatosis.
La pancreatopatía fibrocalculosa se La pancreatopatía fibrocalculosa se acompaña de dolor abdominal irradiado acompaña de dolor abdominal irradiado a la región dorsal y de calcificaciones a la región dorsal y de calcificaciones
pancreáticas. pancreáticas.
Afecta a jóvenes y hay relación con Afecta a jóvenes y hay relación con ingesta de alimentos con alto contenido ingesta de alimentos con alto contenido
de cianuro (sorgo, mijo, raíz de yuca, de cianuro (sorgo, mijo, raíz de yuca, cazabe).cazabe).
El daño debe ser extenso para que El daño debe ser extenso para que ocurra DM.ocurra DM.
N Engl J Med 1999; 341(6) 460N Engl J Med 1999; 341(6) 460
OTROS TIPOS ESPECÍFICOS DE DIABETES (D)OTROS TIPOS ESPECÍFICOS DE DIABETES (D)
ENDOCRINOPATÍAS:ENDOCRINOPATÍAS: S. de Cushing . Acromegalia S. de Cushing . Acromegalia Glucagonoma. Feocromocitoma Glucagonoma. Feocromocitoma Somatostatinoma. AldosteronomaSomatostatinoma. Aldosteronoma
- - La GH, cortisol, catecolaminas, T-3, T-4 y glucagon antagonizan la La GH, cortisol, catecolaminas, T-3, T-4 y glucagon antagonizan la secreción y acción de la insulina.secreción y acción de la insulina.
- La hiperglucemia se manifiesta en sujetos con defecto previo en - La hiperglucemia se manifiesta en sujetos con defecto previo en la secreción de insulina. El problema se resuelve al tratar la la secreción de insulina. El problema se resuelve al tratar la
patología de fondo.patología de fondo.
- - En el somatostatinoma y aldosteronoma, la secreción de insulina En el somatostatinoma y aldosteronoma, la secreción de insulina se inhibe también por hipokalemia.se inhibe también por hipokalemia.
OTROS TIPOS ESPECÍFICOS DE DIABETES (E)OTROS TIPOS ESPECÍFICOS DE DIABETES (E)
DIABETES INDUCIDA POR DROGAS: DIABETES INDUCIDA POR DROGAS: Diversas drogas alteran la secreción de insulina, sin Diversas drogas alteran la secreción de insulina, sin
embargo precipitan la DM en individuos con embargo precipitan la DM en individuos con resistencia subyacente a la hormona.resistencia subyacente a la hormona.
El Vacor (raticida) y la Pentamidina (antiparasitario) El Vacor (raticida) y la Pentamidina (antiparasitario) causan destrucción de las células beta causan destrucción de las células beta permanentemente.permanentemente.
Glucocorticoides. Glucocorticoides. Hormonas tiroideas.Hormonas tiroideas.
Tiazidas.Tiazidas. Ácido nicotínico. Ácido nicotínico.
Alfa interferón, Alfa interferón, Diasóxido. Diasóxido.
Agonistas beta adrenérgicos, etc.Agonistas beta adrenérgicos, etc.
OTROS TIPOS ESPECÍFICOS DE DIABETES (F)OTROS TIPOS ESPECÍFICOS DE DIABETES (F) INFECCIONESINFECCIONES
Rubeóla congénita.Rubeóla congénita.
Coxackie B IV y V.Coxackie B IV y V.
Citomegalovirus.Citomegalovirus.
Adenovirus.Adenovirus.
Parotiditis epidémica en Parotiditis epidémica en sujetos portadores de HLA sujetos portadores de HLA
específicosespecíficos..* Destruyen las células * Destruyen las células
betabeta
OTROS TIPOS ESPECÍFICOS DE DIABETES (G)OTROS TIPOS ESPECÍFICOS DE DIABETES (G) FORMAS POCO COMUNES FORMAS POCO COMUNES
MEDIADAS POR INMUNIDAD:MEDIADAS POR INMUNIDAD:
Síndrome del hombre rígido.Síndrome del hombre rígido. Problema del SNC caracterizado por Problema del SNC caracterizado por
rigidez de músculos axiales y rigidez de músculos axiales y espasmos muy dolorosos, por espasmos muy dolorosos, por
pérdida de las neuronas pérdida de las neuronas internupciales medulares inhibidoras.internupciales medulares inhibidoras.
Los títulos de Acs. a Descarboxilasa Los títulos de Acs. a Descarboxilasa del Ac. glutámico es muy elevada.del Ac. glutámico es muy elevada.
Anticuerpos fijados al receptor de Anticuerpos fijados al receptor de insulina impiden su unión con el insulina impiden su unión con el
órgano blanco. órgano blanco.
Puede asociarse a lupus sistémico y Puede asociarse a lupus sistémico y más a Acantosis Nígricansmás a Acantosis Nígricans..
OTROS TIPOS ESPECÍFICOS DE DIABETES (H)OTROS TIPOS ESPECÍFICOS DE DIABETES (H) SÍNDROMES GENÉTICOS SÍNDROMES GENÉTICOS
ASOCIADOS A DM:ASOCIADOS A DM:
Síndromes de: Síndromes de: Down, Klinefelter.Down, Klinefelter.
Turner, Wolfram.Turner, Wolfram.
Ataxia de Friederich. Ataxia de Friederich.
Corea de Huntington. Corea de Huntington.
Laurence Moon Bield. Laurence Moon Bield.
Distrofia miotónica, Distrofia miotónica,
Porfiria, Prader Willi.Porfiria, Prader Willi.
FIN FIN
PRIMERA PARTEPRIMERA PARTE
IV- DIABETES GESTACIONAL DEFINICIÓNIV- DIABETES GESTACIONAL DEFINICIÓN Intolerancia a la glucosa de gran Intolerancia a la glucosa de gran
variabilidad que ocurre por variabilidad que ocurre por primera vez durante el embarazo, primera vez durante el embarazo,
Independientemente de su Independientemente de su manejo, ya sea con plan de manejo, ya sea con plan de
alimentación o además insulina, alimentación o además insulina, es posible que persista después es posible que persista después
de la gestación. de la gestación.
Puede ocasionar complicaciones Puede ocasionar complicaciones maternas y fetales.maternas y fetales.
FACTORES DE RIESGO PARA PRESENTAR FACTORES DE RIESGO PARA PRESENTAR DIABETES GESTACIONALDIABETES GESTACIONAL
Mujeres latinas o mexicanas.Mujeres latinas o mexicanas. Mayores de 25 años.Mayores de 25 años.
Familiares de primer grado Familiares de primer grado con diabetes.con diabetes.
Antecedentes obstétricos de Antecedentes obstétricos de diabetes gestacional.diabetes gestacional.
Antecedente de óbitos, Antecedente de óbitos, abortos o macrosomía.abortos o macrosomía.
IMC >27 ó mayor a 120% del IMC >27 ó mayor a 120% del ideal.ideal.
DM T- 2DM T- 2 EN NIÑOS Y ADOLESCENTESEN NIÑOS Y ADOLESCENTES En los últimos 15 años se ha En los últimos 15 años se ha
identificado un incremento identificado un incremento significativo de la DMT-2 en infantes. significativo de la DMT-2 en infantes.
Debe ser considerada como una Debe ser considerada como una EPIDEMIA. EPIDEMIA.
La edad promedio al diagnóstico es de La edad promedio al diagnóstico es de 13.5 años. 13.5 años.
La fisiopatología de la DMT-2 en La fisiopatología de la DMT-2 en individuos jóvenes es semejante a la individuos jóvenes es semejante a la
observada en adultos con observada en adultos con sedentarismo y obesidad como sedentarismo y obesidad como
factores asociados.factores asociados.
PACIENTES CON ALTO RIESGO DE PACIENTES CON ALTO RIESGO DE PRESENTAR (DM)PRESENTAR (DM)
Edad mayor de 45 añosEdad mayor de 45 añosIMC mayor de 27IMC mayor de 27
Familiar de primer Familiar de primer grado con DMgrado con DM
Miembros de etnias de Miembros de etnias de alto riesgo: alto riesgo:
afroamericanos, afroamericanos, hispanos, americanos hispanos, americanos
nativos, asiático-nativos, asiático-americanosamericanos
PACIENTES CON ALTO RIESGO DE PACIENTES CON ALTO RIESGO DE PRESENTAR (DM)PRESENTAR (DM)
Hipertensos o con Hipertensos o con cifras >140/90 mmHgcifras >140/90 mmHgC-HDL < 35 mg/dlC-HDL < 35 mg/dlAntecedente de Antecedente de
pruebas compatibles pruebas compatibles con IGT ó GAA.con IGT ó GAA.
Historia de diabetes Historia de diabetes gestacional o gestacional o
productos productos macrosómicosmacrosómicos
PRESENTACIÓN CLÍNICA DMT-2PRESENTACIÓN CLÍNICA DMT-2 Obesidad. IMC > 27 kg/m Obesidad. IMC > 27 kg/m 22
Obesidad visceral. Obesidad visceral.
Cintura > 102 cm en hombres y Cintura > 102 cm en hombres y
> 88 cm en mujeres> 88 cm en mujeres
HA: TAS > 130. TAD > 80HA: TAS > 130. TAD > 80
Dislipidemia.TGDislipidemia.TG::>150 mg/dL, Col: <200 mg/dL. >150 mg/dL, Col: <200 mg/dL.
HDL: HDL: >>35 mg/ dL en hombres y 35 mg/ dL en hombres y
>45 mg/dL en mujeres>45 mg/dL en mujeres
PRESENTACIÓN CLÍNICAPRESENTACIÓN CLÍNICANINGUNONINGUNO
SÍNTOMAS “NO CLÁSICOS”SÍNTOMAS “NO CLÁSICOS”
Fatiga, debilidadFatiga, debilidad
Visión borrosaVisión borrosa
Heridas que sanan Heridas que sanan lentamentelentamente
PRESENTACIÓN CLÍNICAPRESENTACIÓN CLÍNICA SIGNOS “CLÁSICOSSIGNOS “CLÁSICOS””
PoliuriaPoliuria
Polidipsia Polidipsia
PolifagiaPolifagia
Pérdida de pesoPérdida de peso
Infecciones intercurrentesInfecciones intercurrentes
PRESENTACIÓN CLÍNICAPRESENTACIÓN CLÍNICA AL DIAGNÓSTICO:AL DIAGNÓSTICO: Retinopatía (20%).Retinopatía (20%).
Cataratas (Visión borrosa). Cataratas (Visión borrosa).
Parestesias, dolor y debilidad muscularParestesias, dolor y debilidad muscular
Cuando éstas manifestaciones se Cuando éstas manifestaciones se identifican al diagnóstico, reflejan que el identifican al diagnóstico, reflejan que el paciente tiene una larga evolución de la paciente tiene una larga evolución de la
diabetes sin saberlo.diabetes sin saberlo.
PRESENTACIÓN CLÍNICAPRESENTACIÓN CLÍNICA AL DIAGNÓSTICO:AL DIAGNÓSTICO:
Dermopatía diabética con cambios Dermopatía diabética con cambios tróficos en la piel, necrobiosis lipotróficos en la piel, necrobiosis lipoíídica dica
diabeticorum.diabeticorum.
Disminución de los pulsos y dedos Disminución de los pulsos y dedos isquémicos.isquémicos.
Cuando éstas manifestaciones se Cuando éstas manifestaciones se identifican al diagnóstico, reflejan que el identifican al diagnóstico, reflejan que el paciente tiene una larga evolución de la paciente tiene una larga evolución de la
diabetes sin saberlo.diabetes sin saberlo.
DIAGNÓSTICO LABORATORIALDIAGNÓSTICO LABORATORIAL DE DIABETES MELLITUS DE DIABETES MELLITUS
1. Sintomatología clásica y 1. Sintomatología clásica y glucosa plasmática casual glucosa plasmática casual
≥ ≥ 200 mg/dl.200 mg/dl.
2. Glucosa plasmática en ayunas 2. Glucosa plasmática en ayunas ≥ 126 mg/ dl. (más de 2 ≥ 126 mg/ dl. (más de 2
ocasiones).ocasiones).
3. Glucosa plasmática ≥ 200 3. Glucosa plasmática ≥ 200 mg/dl. a las 2 horas durante la mg/dl. a las 2 horas durante la
curva de tolerancia a la glucosa curva de tolerancia a la glucosa (75 gramos).(75 gramos).
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DE DMDIAGNÓSTICO LABORATORIAL DE DMCATEGORÍA GLUCOSA ALTERADA DE AYUNOCATEGORÍA GLUCOSA ALTERADA DE AYUNO
Valor de glucosa Valor de glucosa en ayuno >100 en ayuno >100
pero pero
< 126 mg< 126 mg
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DE DM.DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DE DM.CATEGORÍA DE INTOLERANCIA A LA GLUCOSACATEGORÍA DE INTOLERANCIA A LA GLUCOSA
Fuera del embarazo, la intolerancia a la Fuera del embarazo, la intolerancia a la glucosa no es considerada como una entidad glucosa no es considerada como una entidad clínica y se le considera un factor de riesgo clínica y se le considera un factor de riesgo alto para el desarrollo o progresión hacia alto para el desarrollo o progresión hacia
diabetes.diabetes.
La intolerancia a la glucosa se asocia con el La intolerancia a la glucosa se asocia con el síndrome de resistencia a la insulina.síndrome de resistencia a la insulina.
Valores obtenidos durante la curva de tolerancia a la glucosa (75 gramos>140 pero menor de 200 mg.
Dos Hrs. después de la prueba de tolerancia a la glusosa
RUTA CRÍTICA:RUTA CRÍTICA:MUJER EMBARAZADA CON FACTORES DE RIESGO MUJER EMBARAZADA CON FACTORES DE RIESGO
PARA DIABETES GESTACIONALPARA DIABETES GESTACIONAL
Glucemia en ayuno
NormalSospechosa
100-125 mg/dlAnormal
>126 mg/dl
No descartar DG50 gr. glu VO+ gluc 1hP
<130 normalobservación
<130 mg/dlAnormal
CTGO 100 grDM con 2 valores > a:Ay >951h >1802h >1553h >140
RECOMENDACIONES PRIMARIAS RECOMENDACIONES PRIMARIAS DE CONTROL GLUCÉMICODE CONTROL GLUCÉMICO
TRES NÚMEROS IMPORTANTE A CONOCERTRES NÚMEROS IMPORTANTE A CONOCER
HBGA1c:HBGA1c: < 7%< 7%
Glucemia preprandial:Glucemia preprandial: 80-110 mg/dL.80-110 mg/dL.
Glucemia postprandial:Glucemia postprandial: < 140 mg/dL.< 140 mg/dL.
METAS DE CONTROL GLUCMETAS DE CONTROL GLUCÉMICOÉMICO
Metas de glucosa más estrictas pueden Metas de glucosa más estrictas pueden reducir complicaciones micro y reducir complicaciones micro y
macrovasculares , pero incrementan el macrovasculares , pero incrementan el número de hipoglucemias.número de hipoglucemias.
La glucosa PP óptima La glucosa PP óptima << 140 mg/dL puede 140 mg/dL puede ser medida si la meta de HBGA1c no se ser medida si la meta de HBGA1c no se
alcanza aún logrando los niveles de alcanza aún logrando los niveles de glucemia preprandial.glucemia preprandial.
METAS DE CONTROL GLUCMETAS DE CONTROL GLUCÉMICOÉMICO
Deber ser individualizadas. Ciertas Deber ser individualizadas. Ciertas poblaciones (niños, embarazadas y poblaciones (niños, embarazadas y
ancianos), requieren consideraciones ancianos), requieren consideraciones especiales.especiales.
Metas de glucemia menos estrictas se Metas de glucemia menos estrictas se pueden establecer para pacientes que pueden establecer para pacientes que
presentan hipoglucemias severas.presentan hipoglucemias severas.
FRECUENCIA DE PRUEBAS CLÍNICAS CLAVE Y EXÁMENESFRECUENCIA DE PRUEBAS CLÍNICAS CLAVE Y EXÁMENES
Exámenes cada visita:•Pies•Peso•Índice de Masa Corporal (IMC)•Medición de circunferencia abdominal (< 90 cm)
Examen Anual: Fondo de ojo
Otras Metas:Albuminuria = Anual
Perfil Lipídico = Cada 6 ó 12 meses
HBGA1cMínimo 1 vez cada año si es estable
Cada 3 ó 6 meses si no se alcanzan los objetivos de control o ante cambios en el
tratamiento
En cada visita deberá acordarse con el paciente cuando será la próxima cita
FINFIN
GRACIASGRACIAS