DIURETICOS ppt
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Health & Medicine
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PROMOCIÓN XLVIPROMOCIÓN XLVIFacultad de MedicinaFacultad de Medicina
ÁREA DE CIENCIAS BASICASÁREA DE CIENCIAS BASICASSECCION FARMACOLOGIASECCION FARMACOLOGIA
GRUPO IB
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INTEGRANTES
• Calderón Calderón, Roberto 100%• Carranza Carranza, Leidy 100%• Castañeda Crisolgo, Juan 100%• Castillo Benites, Mario 100%• Castillo Calderón ,Yvi 100%• Castro Carranza, Katia 100%
GRUPO: IB
DOCENTE: Dr. JAVIER URQUIZA ZAVALETA
• Chacón Ramírez, Christian 90%• Chávez Vásquez, Freddy 100%• Cipra Reyes, Ricardo 90%• Cortijo Alfaro, Carla 100%• Cotera Orbegozo, Sarvia 100%• Cruz Vegas, Victoria 100%• De la Cruz Miranda, Noralí 100%
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TRANSPORTE TUBULAR RENAL
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TUBULO PROXIMAL:TUBULO PROXIMAL:
b)b) En el túbulo proximal se reabsorbe En el túbulo proximal se reabsorbe también entre el 60 y el 70% también entre el 60 y el 70% del potasio (K) filtrado y el 80% del potasio (K) filtrado y el 80% del bicarbonato(HCO3). del bicarbonato(HCO3).
c)c) En cuanto al agua y la sal - cloruro En cuanto al agua y la sal - cloruro sódico, son reabsorbidos de forma más sódico, son reabsorbidos de forma más variable según las necesidades de variable según las necesidades de regulación del volumen corporal.regulación del volumen corporal.
d)d) El sodio se reabsorbe tanto de forma El sodio se reabsorbe tanto de forma pasiva como activamente a través de pasiva como activamente a través de múltiples transportadores. múltiples transportadores.
e)e) El cloro es reabsorbido principalmente de El cloro es reabsorbido principalmente de forma pasiva en el último segmento (S3) forma pasiva en el último segmento (S3) del túbulo proximal, por gradiente químico del túbulo proximal, por gradiente químico y eléctrico.y eléctrico.
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• Se reabsorbe el 65% del líquido Se reabsorbe el 65% del líquido filtrado en el glomérulo.filtrado en el glomérulo.
• Absorción de glucosa, aminoácidos y Absorción de glucosa, aminoácidos y sustancias Orgánicas.sustancias Orgánicas.
• Secreción de sustancias orgánicas.Secreción de sustancias orgánicas.• La bomba de Na-K ATPasa de la La bomba de Na-K ATPasa de la
Membrana Basolateral favorece el Membrana Basolateral favorece el gradiente de Na.gradiente de Na.
• El HEl H++ se secreta por contratransporte se secreta por contratransporte con Na y forma Hcon Na y forma H22COCO33..
• Junto con el HCOJunto con el HCO33-- pasa agua al pasa agua al
intersticio, esto hace que se intersticio, esto hace que se concentre Cl- en la luz tubular concentre Cl- en la luz tubular difundiendo a favor de un gradiente difundiendo a favor de un gradiente de concentración.de concentración.
• Al final del TCP sale orina isotónicaAl final del TCP sale orina isotónica..
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La permeabilidad del este conducto para el agua está controlada por La permeabilidad del este conducto para el agua está controlada por la concentración de la ADH. Cuando la ADH es alta, el agua se la concentración de la ADH. Cuando la ADH es alta, el agua se reabsorbe ávidamente al intersticio medular, con lo que se reduce el reabsorbe ávidamente al intersticio medular, con lo que se reduce el volumen de la orina y se concentran la mayoría de los solutos de la volumen de la orina y se concentran la mayoría de los solutos de la orina. orina.
A diferencia del túbulo colector cortical, el conducto colector A diferencia del túbulo colector cortical, el conducto colector medular es permeable a la urea. Por tanto, parte de la urea tubular se medular es permeable a la urea. Por tanto, parte de la urea tubular se reabsorbe y pasa al intersticio medular, ayudando a elevar la reabsorbe y pasa al intersticio medular, ayudando a elevar la osmolalidad de esta región de los riñones y contribuyendo a la osmolalidad de esta región de los riñones y contribuyendo a la capacidad global de los riñones para formar una orina concentrada. capacidad global de los riñones para formar una orina concentrada.
El conducto colector medular es capaz de secretar iones hidrógeno El conducto colector medular es capaz de secretar iones hidrógeno contra un elevado gradiente de concentración, como ocurre también en contra un elevado gradiente de concentración, como ocurre también en el túbulo colector cortical. De ahí que el conducto colector medular el túbulo colector cortical. De ahí que el conducto colector medular tenga también un papel esencial en la regulación del equilibrio tenga también un papel esencial en la regulación del equilibrio acidobásico. acidobásico.
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![Page 23: DIURETICOS ppt](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022050708/55980c731a28ab302c8b4759/html5/thumbnails/23.jpg)
Mecanismo de Acción de la Mecanismo de Acción de la AldosteronaAldosterona
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DIURÉTICOS
• Son fármacos que aumentan el flujo de orina y la excreción de Na (Incluso la de Cl)
Usados para
Composición
Volumen
regularLíquidos
Corporales
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FRENO DIURÉTICOMecanismos compensadores
que equilibran la excreción de Na.
Son:
Activación del SistemaSimpático
Aumento de la Expresión de los Transportadores
Epiteliales Renales
Cambios en el PéptidoNatriurético Auricular
Activación del Eje Renina – Angiotensina - Aldosterona
Disminución de la PresiónArterial
Hipertrofia de las CélulasEpiteliales Renales
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Diuréticos Su objetivo es conseguir un balance negativo de agua
Alteran la HemodinámicaRenal
Los Diuréticos modifican la manipulación renal de:
K, H, Ca, Mg
Cl, HCO3, H2PO4
Ácido Úrico
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CARACTERÍSTICAS DE UN DIURÉTICOIDEAL
Poseer una acciónSostenida y no brusca
Acción natriuréticapoderosa
Producir una excreciónModerada de potasio
Producir una excreción equilibrada de sodio
y cloruro
No producir hipotensión arterial excesiva
Poca toxicidad y no provocar fenómenos
Alérgicos
Bajo costo
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![Page 32: DIURETICOS ppt](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022050708/55980c731a28ab302c8b4759/html5/thumbnails/32.jpg)
DIURETICOS DE MÁXIMA EFICACIADIURETICOS DE MÁXIMA EFICACIA
• Eliminan más del 15% del Na filtrado.Eliminan más del 15% del Na filtrado.– Furosemida/Bumetanida/PiretanidaFurosemida/Bumetanida/Piretanida– TorasemidaTorasemida– Ácido etacrínicoÁcido etacrínico
![Page 33: DIURETICOS ppt](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022050708/55980c731a28ab302c8b4759/html5/thumbnails/33.jpg)
DIURÉTICOS DE EFICACIA MEDIADIURÉTICOS DE EFICACIA MEDIA
• Eliminan 5-10% del Na filtrado.Eliminan 5-10% del Na filtrado.– TIAZIDAS E HIDROTIAZIDASTIAZIDAS E HIDROTIAZIDAS
• HIDROCLOROTIAZIDAHIDROCLOROTIAZIDA• ALTIZIDAALTIZIDA• BENDROFLUMETIAZIDABENDROFLUMETIAZIDA• MEBUTIZIDAMEBUTIZIDA
– DERIVADOSDERIVADOS• CLORTALIDONACLORTALIDONA• CLOPAMIDACLOPAMIDA• INDAPAMIDAINDAPAMIDA
![Page 34: DIURETICOS ppt](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022050708/55980c731a28ab302c8b4759/html5/thumbnails/34.jpg)
• Eliminan menos del 5% del Na filtrado.Eliminan menos del 5% del Na filtrado.- AHORRADORES DE K- AHORRADORES DE K
• ESPIRONOLACTONA Y CANREONATO (antagonistas de ESPIRONOLACTONA Y CANREONATO (antagonistas de Aldosterona).Aldosterona).
• AMILORIDA Y TRIAMTERENO (independientes de AMILORIDA Y TRIAMTERENO (independientes de Aldosterona).Aldosterona).
- INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBONICA- INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBONICA• ACETAZOLAMIDAACETAZOLAMIDA• DICLORFENAMIDADICLORFENAMIDA
- OSMÓTICOS- OSMÓTICOS• MANITOLMANITOL• ISOSORBIDAISOSORBIDA
DIURÉTICOS DE EFICACIA LIGERADIURÉTICOS DE EFICACIA LIGERA
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Es el grupo de mayor potencia diurética.
Se les llama también: “Diuréticos de techo alto”
Son Inhibidores reversibles del Simportador de Na+/K+/2Cl-Na+/K+/2Cl- en la Rama Ascendente Gruesa del
Asa de Henle
La inhibición se da en el lugar de unión
del Cl.
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SULFONAMIDAS
FUROSEMIDABUMETAMIDATORASEMIDAPIRETANIDAAXOSEMIDATRIPAMIDA
NOSULFONAMIDAS ÁCIDO ETACRÍNICO
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172401POTENCIA DIURÉTICA
Renal y BiliarRenal Renal Renal y BiliarRenal y BiliarEXCRECIÓN
VO: 6-8 hs
VIV: 2 hs
VO: 6 hs
VIV: 1.5-4 hs
VO: 6-8 hs
VIV: 6-8 hs
VO: 3-4 hs
VIV. 3.5-4 hs
VO: 6-8 hs
VIV: 2 hsDURACIÓN DE LA
ACCIÓN
VO: 2 hs
VIV. 15 – 30 min
VO: 4 hs
VIV: 30-45 min
VO: 1-2 hs
VIV: 60 min
VO: 1-2 hs
VIV: 15-30 min
VO: 1-2 hs
VIV: 30 minEFECTO MÁXIMO
VO: 30 min
VIV: 5 min
VO: 30-60 min
VIV: 15 min
VO: 60 min
VIV: 10 min
VO: 30-60 min
VIV: 5 min
VO: 20-60 min
VIV: 5 minINICIO DE LA ACCIÓN
DIURÉTICA
30-60 min60-90 min3-3.5 hs60-90 min45-60 mint1/2
90-100%80-92%80-90%65-96%60-70%BIODISPONIBILIDAD
ÁCIDO ETACRÍNICO
PIRETANIDATORASEMIDABUMETAMIDAFUROSEMIDACARACTERÍSTICAS
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• Inhiben el cotransporte Inhiben el cotransporte NaNa++/K/K++/2Cl/2Cl-- de manera de manera reversible.reversible.
• Se inhibe la absorción de Se inhibe la absorción de NaCl.NaCl.
• El acceso del Fármaco se El acceso del Fármaco se produce por secreción produce por secreción tubular, llegando a tubular, llegando a concentraciones mayores concentraciones mayores que en el plasma.que en el plasma.
x
RAMA ASCENDENTE
GRUESA DE HENLE
Estos diuréticos también inhibe la resorción de Ca y Mg.Estimulan la liberación de renina.
![Page 42: DIURETICOS ppt](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022050708/55980c731a28ab302c8b4759/html5/thumbnails/42.jpg)
![Page 43: DIURETICOS ppt](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022050708/55980c731a28ab302c8b4759/html5/thumbnails/43.jpg)
• SITIO DE ACCIÓN: Rama ascendente gruesa del Asa de Henle• Son muy eficaces.• EFECTOS RENALES:
– Aumentan la excreción urinaria de NaAumentan la excreción urinaria de Na++, Cl, Cl-- y K y K++..– Inhiben la resorción (aumentan la excresión) de CaInhiben la resorción (aumentan la excresión) de Ca+2 +2 y Mgy Mg+2+2 en la en la
porción ascendente del Asa de Henle.porción ascendente del Asa de Henle.– Al inhibirse la reabsorción de NaCl, disminuye la osmolaridad de la Al inhibirse la reabsorción de NaCl, disminuye la osmolaridad de la
médula y se absorbe menos agua.médula y se absorbe menos agua.• EFECTOS EXTRARENALES:
– Aumento de la capacitancia venosa general (Furosemida) y esto ocasiona una disminución de la Presión de llenado del Ventrículo Izquierdo.
– Efecto antihipertensor leve.– Puede haber vasodilatación renal.– A nivel de oído interno puede ocurrir un aumento de las
concentraciones de Na y K en la endolinfa y una depresiójn de los potenciales microfónico y neural cocleares.
![Page 44: DIURETICOS ppt](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022050708/55980c731a28ab302c8b4759/html5/thumbnails/44.jpg)
FUROSEMIDA Y ÁCIDO ETACRÍNICO
Inhiben
ATPasa Na - K
Bomba de Camicrosomal
GLUCÓLISIS
RespiraciónMitocondrial
Adenilatocicliasa(AC)
Fosfodiesterasa(PDE)
Hiponatremia
Disminución delLíquido extracelular
Exantemas Cutáneos
Hipotensión
Disminución de laFiltración Glomerular
Parestesias
Alteración de laAudición
Vértigo
TrastornosGastrointestinales
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Hipersensibilidad alFármaco
Anuria
Deshidratación HipopotasemiaHiponatremia
Primer trimestre del embarazo y Lactancia
- EDEMA PULMONAR- ASCITIS POR CIRROSIS HEPÁTICA- INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA CRÓNICA- HIPERCALCEMIA- HIPERTENSIÓN LIGERA- INTOXICACIÓN POR YODO O FLÚOR
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Pueden ocurrir si se coproporcionan con:
PROBENECID
ANTICOAGULANTES
GLUCÓSIDOSDIGITÁLICOS
SULFONILUREAS
CISPLASTINO
AINES
Menor respuesta diurética
Aumento de actividadanticoagulante
Aumento de arritmias inducidas por glucósidos
digitálicos
Hiperglucemia
Incremento de riesgo de ototoxicidad inducida por
diuréticos
Respuesta diuréticadisminuida
![Page 47: DIURETICOS ppt](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022050708/55980c731a28ab302c8b4759/html5/thumbnails/47.jpg)
Son compuestos sulfamídicosaromáticos derivados de las
Benzotiadiazidas.Se conocen también como “Diuréticos de bajo techo”.
Son Inhibidores reversibles del Simportador de Na+/Cl-Na+/Cl- en el Tubo Contorneado Distal.
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TIAZÍDICOS
BENDROFLUMETIAZIDABENZOTIAZIDACICLOTIAZIDACLOROTIAZIDA
HIDROCLOROTIAZIDAMETICLOTIAZIDA
POLITIAZIDATRICLORMETIAZIDA
ANÁLOGOS DE LAS TIAZIDAS
CLORTALIDONAINDAPAMIDA
METOLAZONAQUINETAZONA
XIPAMIDA
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![Page 50: DIURETICOS ppt](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022050708/55980c731a28ab302c8b4759/html5/thumbnails/50.jpg)
2010110.1POTENCIA DIURÉTICA
RenalRenal Renal RenalRenalEXCRECIÓN
3612-246-1224-726-12DURACIÓN DE LA
ACCIÓN (hs)
VOVOVOVOVOVÍA DE
ADMINISTRACIÓN
14-18145-1340-501.5t1/2(hs)
95%65%60-80%65%10-20%BIODISPONIBILIDAD
INDAPAMIDAMETOZALONAHIDROCLOROTIAZIDACLORTALIDONACLOROTIAZIDACARACTERÍSTICAS
![Page 51: DIURETICOS ppt](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022050708/55980c731a28ab302c8b4759/html5/thumbnails/51.jpg)
5151
• Bloquean el cotransportador Bloquean el cotransportador Na+/Cl-.Na+/Cl-.
• El Fármaco llega al sitio de El Fármaco llega al sitio de acción por secreción en el TCP.acción por secreción en el TCP.
• No modifican la osmolaridad de No modifican la osmolaridad de la médula.la médula.
• Tienen capacidad de (–) la AC Tienen capacidad de (–) la AC por lo que el Na+ no se por lo que el Na+ no se intercambia con H+ y llega mas intercambia con H+ y llega mas Na+ al TCD: Se excreta K+.Na+ al TCD: Se excreta K+.
x
PORCION FINAL DEL ASA DE HENLE ASCENDENTE Y
PORCIÓN INICIAL DEL TÚBULO CONTORNEADO
DISTAL
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• SITIO DE ACCIÓNSITIO DE ACCIÓN:: Porcion final del Asa de Henle Ascendente y porción Porcion final del Asa de Henle Ascendente y porción inicial del Túbulo Contorneado Distalinicial del Túbulo Contorneado Distal
• Son moderadamente eficaces.Son moderadamente eficaces.• EFECTOS RENALES:EFECTOS RENALES:
– Excreción de NaExcreción de Na++ y Cl y Cl--: se inhibe la resorción y se produce orina : se inhibe la resorción y se produce orina hiperosmolar.hiperosmolar.
– Excreción de KExcreción de K++: la mayor cantidad de Na que llega al TCD estimula el : la mayor cantidad de Na que llega al TCD estimula el intercambio Naintercambio Na++/K/K++
- Disminuyen la excreción de Ca y ac. úrico (en tratamientos Disminuyen la excreción de Ca y ac. úrico (en tratamientos prolongados).prolongados).
- Magnesemia leveMagnesemia leve- No alteran la capacidad de concentrar la orinaNo alteran la capacidad de concentrar la orina- Inhiben consumo mitocondrial de oxígeno y captación renal de ácidos Inhiben consumo mitocondrial de oxígeno y captación renal de ácidos
grasos.grasos.
• EFECTOS EXTRARENALESEFECTOS EXTRARENALES::– Efecto antihipertensivo al disminuir el volumen sanguíneo.Efecto antihipertensivo al disminuir el volumen sanguíneo.– Aumentan o inducen resistencia a la insulina.Aumentan o inducen resistencia a la insulina.– Incrementan los niveles de LDL y TAG.Incrementan los niveles de LDL y TAG.
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Hiponatremia
Disminución delVolumen extracelular
Artralgias
Hipotensión
Hipopotasemia
Hiperuricemia
HipomagnesemiaLeve
Alcalosis Metabólica
Aumento de LDL
TIAZIDA+
QUINIDINA
Prolongación del IntervaloQT en un EKG
FibrilaciónVentricular
LETAL
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Hipersensibilidad alFármaco
Anuria o severa oliguria
HipercalcemiaEnfermedad hepática severaTerapia concurrente con Litio
Severa depleción de sodio y fluidosEnfermedad de Addison
- HIPERTENSIÓN ARTERIAL- EDEMA RELACIONADO CON INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA O CIRROSIS HEPÁTICA- DIABETES INSÌPIDA NEFRÓGENA- ACIDOSIS TUBULAR RENAL- PREVENCIÓN DE LA UROLITIASIS
![Page 56: DIURETICOS ppt](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022050708/55980c731a28ab302c8b4759/html5/thumbnails/56.jpg)
AUMENTAN EFECTODE:
DISMINUYEN EFECTODE:
ANTICOAGULANTES
SULFONILUREAS
INSULINA
ANESTÉSICOS
GLUCÓSIDOSDIGITÁLICOS
VITAMINA D
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Son diuréticos que, al inhibir la reabsorción de Na+ por el TCD y la porción inicial del Túbulo Colector,
reducen su intercambio con el K+ y, de estemodo, disminuyen
su eliminación.
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BLOQUEADORESDE CANALES DE Na
AMILORIDATRIAMTERENO
ANTAGONISTAS DELA ALDOSTERONA
ESPIRONOLACTONACANREONATOEPLERENONA
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N, V, calambres en MI, debilidad
N, V, D, cefaleaE.A + frecuente
met. activo renalEliminación
4.2 hs 21 hsT1/2
50%15-25%BD oral
0.11Potencia
TriamterenoAmilorideCARACTERÍSTICAS
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• Realizan bloqueo reversible de Realizan bloqueo reversible de los canales de Nalos canales de Na++ epiteliales epiteliales del TCD y Túbulo Colector.del TCD y Túbulo Colector.
- Disminuye la resorción - Disminuye la resorción de Nade Na+ + (natriuretico)(natriuretico)
- Disminuye la secreción - Disminuye la secreción de Kde K++ (anticaliurético) (anticaliurético) TUBULO CONTORNEADO
DISTAL Y TUBULO COLECTOR
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• SITIO DE ACCIÓNSITIO DE ACCIÓN:: Porcion final Túbulo Contorneado Distal y Porcion final Túbulo Contorneado Distal y Túbulo Colector.Túbulo Colector.
• EFECTOS RENALES:EFECTOS RENALES:– Disminución de la resorción de Na que ocasiona la Disminución de la resorción de Na que ocasiona la
formación de un potencial negativo intraluminal (necesario formación de un potencial negativo intraluminal (necesario para la eliminación de K) y conduce como efecto neto una para la eliminación de K) y conduce como efecto neto una disminución de la excreción de K (Canales ROMK), H disminución de la excreción de K (Canales ROMK), H (ATPasa luminal de H), Ca y Mg.(ATPasa luminal de H), Ca y Mg.
– Hiperpolarización de Membrana luminal de los túbulos Hiperpolarización de Membrana luminal de los túbulos respectivos.respectivos.
• EFECTOS EXTRARENALESEFECTOS EXTRARENALES::– Tendencia a hipercalcemia– Aumento de eliminación de ácido úrico.
![Page 64: DIURETICOS ppt](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022050708/55980c731a28ab302c8b4759/html5/thumbnails/64.jpg)
Hiperpotasemia
Disminución de tolerancia a la glucosa
Naúseas
Calambres en extremidades inferiores
Cefalea
Diarreas
- HIPERTENSIÓN ARTERIAL (EN COMBINACIÓN CON OTROSDIURÉTICOS)- SÍNDROME DE LIDDLE- MEJORA DEPURACIÓN MUCOCILIAR
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met. activo met. activoEliminación
5 hs 1.6 hsT1/2
48%65%BD oral
EPLERENONAESPIRONOLACTONACARACTERÍSTICAS
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Actúa a nivel del TCD compitiendo con la Actúa a nivel del TCD compitiendo con la Aldosterona por los R citoplasmáticos.Aldosterona por los R citoplasmáticos.
• Impiden que la aldosterona promueva la síntesis de proteínas necesarias para facilitar la reabsorción de sodio.
• Como sólo son activos si existe aldosterona, su eficacia diurética dependerá de la intensidad con que la aldosterona esté contribuyendo a la retención de sodio y de agua, y a la pérdida de potasio.
TUBULO CONTORNEADO DISTAL Y TUBULO
COLECTOR
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• SITIO DE ACCIÓNSITIO DE ACCIÓN:: Porcion final Túbulo Contorneado Porcion final Túbulo Contorneado Distal y Túbulo Colector.Distal y Túbulo Colector.
• EFECTOS RENALES:EFECTOS RENALES:– Aumentan de forma moderada la excreción renal de Aumentan de forma moderada la excreción renal de
Na, Cl y HCO3Na, Cl y HCO3– Disminuye la excreción renal de K y H.Disminuye la excreción renal de K y H.– Únicos diuréticos que no necesitan acceso a la luz
tubular previa inducción de diuresis.• EFECTOS EXTRARENALESEFECTOS EXTRARENALES::
– Aumento de LDL y TAGAumento de LDL y TAG– Disminución de HDL.Disminución de HDL.
![Page 68: DIURETICOS ppt](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022050708/55980c731a28ab302c8b4759/html5/thumbnails/68.jpg)
Hiperpotasemia
AcidosisMetabólica
Cefalea
Gastritis
HemorragiaGástrica
Diarreas
Somnolencia
Letargo
Confusión
- HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO- EDEMA PERSISTENTE- CIRROSIS HEPÁTICA- SÍNDROME DE CONN
![Page 69: DIURETICOS ppt](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022050708/55980c731a28ab302c8b4759/html5/thumbnails/69.jpg)
Hipersensibilidad alFármaco
Enfermedad de Addison
Insuficiencia RenalHiperpotasemia
HiponatremiaGestación, lactancia
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Beta Bloqueadores y IECA: DESACTIVAN EL SRAA y aumentanla probabilidad de hiperpotasemia por
espironolactona.
AINES disminuyen su actividad diurética.
La espironolactona incrementa la vida media
de los digitálicos.
![Page 71: DIURETICOS ppt](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022050708/55980c731a28ab302c8b4759/html5/thumbnails/71.jpg)
Son diuréticos poco potentes,por lo cual no son útiles en eltratamiento de hipertensión arterial, pero si utilizados por
sus efectos en presión intraocular.
Son Inhibidores reversibles de lasAnhidrasas Carbónicas (AC):
AC Tipo II: citoplasmáticaAC Tipo IV: membrana celular
![Page 72: DIURETICOS ppt](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022050708/55980c731a28ab302c8b4759/html5/thumbnails/72.jpg)
USO SISTÉMICO
ACETAZOLAMIDAMETAZOLAMIDA
DICLORFENAMIDA
USO TÓPICO DORZOLAMIDABRINZOLAMIDA
![Page 73: DIURETICOS ppt](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022050708/55980c731a28ab302c8b4759/html5/thumbnails/73.jpg)
1-10301POTENCIA DIURÉTICA
Met. activoRenalRenalEXCRECIÓN
14 hs10 Hs6-9 hst1/2
100%95%100%BIODISPONIBILIDAD (VO)
METAZOLAMIDADICLORFENAMIDAACETAZOLAMIDACARACTERÍSTICAS
![Page 74: DIURETICOS ppt](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022050708/55980c731a28ab302c8b4759/html5/thumbnails/74.jpg)
• Inhibe a la AC del TCP Inhibe a la AC del TCP principalmente.principalmente.
• Provoca una mayor Provoca una mayor eliminación de Naeliminación de Na++ y HCO y HCO33
--
• La mayor eliminación de La mayor eliminación de NaCl se absorbe en el ASA NaCl se absorbe en el ASA DE HENLE (eficacia ligera: DE HENLE (eficacia ligera: 5%)5%)
• Se produce orina alcalina.Se produce orina alcalina.
x
TUBULO CONTORNEADO PROXIMAL
![Page 75: DIURETICOS ppt](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022050708/55980c731a28ab302c8b4759/html5/thumbnails/75.jpg)
![Page 76: DIURETICOS ppt](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022050708/55980c731a28ab302c8b4759/html5/thumbnails/76.jpg)
• SITIO DE ACCIÓN: Túbulo Contorneado Proximal• EFECTOS RENALES:
– Aumento de la excreción de Na; consecuentemente por ósmosis Aumento de la excreción de Na; consecuentemente por ósmosis se produce un aumento en la excreción de agua.se produce un aumento en la excreción de agua.
– Al no haber una gradiente química que permita la reabsorción Al no haber una gradiente química que permita la reabsorción de K, aumenta su excreción.de K, aumenta su excreción.
– Mayor excreción de HCO3 y disminución de la excreción de H.Mayor excreción de HCO3 y disminución de la excreción de H.– El pH de la orina se vuelve más alcalino (pH cerca a 8) y se El pH de la orina se vuelve más alcalino (pH cerca a 8) y se
genera acidosis metabólica.genera acidosis metabólica.– Hay también excreción de HPO4.Hay también excreción de HPO4.– Disminución del flujo sanguíneo renal y de la filtración Disminución del flujo sanguíneo renal y de la filtración
glomerular.glomerular.
• EFECTOS EXTRARENALES:– En el ojo la inhibición de la AC ocasiona disminución de la
presión intraocular.– Disminución de secreción de ácido gástrico y pancreático.– Elevación de las tensiones de oxígeno en los tejidos.
![Page 77: DIURETICOS ppt](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022050708/55980c731a28ab302c8b4759/html5/thumbnails/77.jpg)
Depresión de lamédula ósea
Somnolencia
Leucopenia
Toxicidad cutánea
Hipopotasemia
Trastornos Oculares
Lesiones renales
Cristaluria
TrastornosGastrointestinales
Hipersensibilidad alFármaco Gestación
(1er Trimestre)
Insuficiencia hepática o renal graveHipercloremia e Hipopotasemia
![Page 78: DIURETICOS ppt](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022050708/55980c731a28ab302c8b4759/html5/thumbnails/78.jpg)
- EDEMA- GLAUCOMA DE ÁNGULO ABIERTO- GLAUCOMA SECUNDARIO- ALCALOSIS METABÓLICA- EPILEPSIA- ENFERMEDAD DE MONTAÑA
Potencia acción de anticoagulantes o antidiabéticos orales.
![Page 79: DIURETICOS ppt](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022050708/55980c731a28ab302c8b4759/html5/thumbnails/79.jpg)
Son compuestos que aumentan laosmolaridad plasmática y tubular,
por lo cual retienen agua y eelectrolitos en el espacio intravascular eintratubular, respectivamente, causando
aumento de volemia y la diuresis.
![Page 80: DIURETICOS ppt](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022050708/55980c731a28ab302c8b4759/html5/thumbnails/80.jpg)
RenalMet. activoRenal y BiliarEXCRECIÓN
5 – 9.5 hs0.5 – 0.75 Hs0.25 – 1.7 hst1/2
Activo por vía
oral
-Activo por vía
oralInsignificanteBIODISPONIBILIDAD (VO)
ISOSORBIDAGLICERINAMANITOLCARACTERÍSTICAS
El manitol se administra por VíaEndovenosa
![Page 81: DIURETICOS ppt](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022050708/55980c731a28ab302c8b4759/html5/thumbnails/81.jpg)
CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES
Filtran librementepor el glomérulo
Son relativamente inertes
Sufren poca reabsorciónen los túbulos
renales
![Page 82: DIURETICOS ppt](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022050708/55980c731a28ab302c8b4759/html5/thumbnails/82.jpg)
- Inhiben la reabsorción de agua principalmente en los segmentos del nefrón que son libremente permeables a ésta: TCP y la rama descendente del Asa de Henle.
- Se observan 2 efectos:
Estos diuréticos son sustancias que en solución son marcadamente hipotónicas.Son filtrados por el glomérulo y no son
reabsorbidas ni secretadas a niveltubular. Al permanecer en los túbulos
aumentan la presión osmótica la cual “jala “agua hacia la luz tubular.
Estos diuréticos también aumentan el flujo sanguíneo renal, lo que elimina Na CL y
urea de la médula renal.Esto disminuye la tonicidad medular yreduce la reabsorción pasiva de agua
a nivel de la rama descendente delAsa de Henle.
EFECTO OSMÓTICOINTRATUBULAR
EFECTO DE“LAVADO MEDULAR”
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• SITIO DE ACCIÓNSITIO DE ACCIÓN:: Túbulo Contorneado Proximal y Rama Túbulo Contorneado Proximal y Rama descendente del Asa de Henle.descendente del Asa de Henle.
• EFECTOS RENALES:EFECTOS RENALES:
- A- Aumenta el flujo sanguíneo de la médula renal.umenta el flujo sanguíneo de la médula renal.
- Disminuye reabsorción de agua- Disminuye reabsorción de agua
- Inhibe resorción de Mg.- Inhibe resorción de Mg.
- Aumenta excreción urinaria de: Na, K, Ca, Cl, HCO3 y HPO4.- Aumenta excreción urinaria de: Na, K, Ca, Cl, HCO3 y HPO4.
- Aumenta presión hidrostática de capilares glomerulares a - Aumenta presión hidrostática de capilares glomerulares a consecuencia de dilatación arteriolar aferente.consecuencia de dilatación arteriolar aferente.
• EFECTOS EXTRARENALESEFECTOS EXTRARENALES::– En el ojo hay un aumento del flujo de agua desde el ojo al En el ojo hay un aumento del flujo de agua desde el ojo al
plasma y se reduce la PIO.plasma y se reduce la PIO.– Reduce la presión intracraneal elevada y presión del LCR.Reduce la presión intracraneal elevada y presión del LCR.– ExpansiónExpansión del volumen circulante, disminuye el hematocrito, del volumen circulante, disminuye el hematocrito,
reduce la viscosidad sanguínea.reduce la viscosidad sanguínea.
![Page 84: DIURETICOS ppt](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022050708/55980c731a28ab302c8b4759/html5/thumbnails/84.jpg)
Hiponatremia
Cefalea
Náusea
Vómito
Rash cutáneo
Visión borrosa
Tromboflebitis
Urticaria
Disnea
Hipersensibilidad alFármaco Anuria con necrosis
tubular aguda
Edema pulmonar graveNefropatía graveHemorragia intracraneal activa
![Page 85: DIURETICOS ppt](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022050708/55980c731a28ab302c8b4759/html5/thumbnails/85.jpg)
- SÍNDROME DE DESEQUILIBRIO POR DIÁLISIS- GLAUCOMAS- EDEMA CEREBRAL- OLIGURIA
Potencia nefrotoxicidad de ciclosporinaAumenta riesgo de toxicidad por digitálicos
![Page 86: DIURETICOS ppt](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022050708/55980c731a28ab302c8b4759/html5/thumbnails/86.jpg)