HIPOPARATIROIDISMEDefinisi:Suatu keadaan klinikal yang disebabkan oleh kekurangan hormon paratiroid dan bercirikan hipokalsemia dan ‘hyperexcitability’ neuromuscular

Etiologi:1. PEMBEDAHAN TIROIDEKTOMI

Kelenjar musnah Bekalan darah terputus

2. HIPOPARATIROIDISME IDIOPATIK Autoimun / keturunan

3. KARSINOMA KELENJAR PARATIROID Akibat metastasis

4. RESISTAN Kepada tindakan hormon

paratiroid

Patofisiologi:

Manifestasi Klinikal:1. TETANI

i. Tanda Chvostek – spasma otot muka apabila sarat fasial di ketuk

ii. Tanda Trousseau – spasma karkopedal i.e. inflasi kuf BP melebihi tekanan diastolic selama lebih 3 minit hasilkan spasma jari dan pergelangan tangan

iii. Spasma Larinks2. KEBIMBANGAN / KEBINGUNGAN3. KOLIK RENAL

i. Jika pesakit ada batu karang

Penyiasatan Makmal:1. Serum Kalsium -2. Serum Fosfat -

Pengendalian & Rawatan:1. Inj Kalsium Glukonat 10%

a.Meningkatkan paras kalsium darahb.Rawatan Kecemasan – infusi

perlahan 10ml bolus, diikuti 10—

Tanda Chvostek

Tanda Trousseau

40ml dlm 1L saline selama 4—8 jam

c. Sediakan siring dan ampul Kalsium Glukonat berdekatan katil pesakit

d.Kesan sampingan – iritasi, kesakitan, trombosis atau kemerahan kulit

e.Kegagalan jantung – jika suntik cepat

f. pemberian Vitamin D -- ?2. Sokongan emosi3. Analgesik utk kolik renal4. Pemantauan Se Kalsium, mengesan

hiperkalsemia5. Penjagaan Kejururawatan;

a.Pemantauan tanda vital / simtom hipokalsemia

b.Sediakan peralatan trakeostomic. Diet – makanan berkalsium dan

berfibre tinggi serta banyak air6. Pendidikan Kesihatan

SINDROM CUSHING

Definisi:Sindrom Cushing adalah satu keadaan di mana terdapat peningkatan paras kortisol di dalam plasma, yang menyebabkan tanda dan gejala hiperkortisolisme

Etiologi:1. ACTH-dependent disease

a. Sindrom Cushing Pituitari Penyebab utama Hiperplasia / adenoma kelenjar

pituitari Wanita berumur 20 – 40 tahun

b. Tumor ektopik yang menghasilkan ACTH

c. Administrasi ACTH2. Non- ACTH-dependent causes

a. Adenoma adrenal (kortek)b. Karsinoma adrenal (kortek)c. Administrasi glukokortikoid

3. Lain-lain - Sindrom pseudo-Cushing, akibat oleh pengambilan alkohol (alcohol-induced)

Patofisiologi:1. Manifestasi klinikal – kelebihan

hormon glukortikoid, mineralokortikoid dan hormon jantina

2. Mekanisma kawalan adrenokortikal tidak cekap – kortisol dihasilkan berlebihan

Manifestasi Klinikal:Dewasa – obesiti sentral

Manifestasi Klinikal Akibat Glukokortikoid:

1. Kegemukan2. Bahagian

anggota tangan dan kaki – kurus

3. Muka bulat (moon face) dan berminyak

4. Kulit nipis, rapuh, berjerawat, mudah lebam, ekimosis pada anggota serta striae di abdomen, punggung dan peha atas.

5. Otot – lemah / susut akibat katabolisma protein berlebihan

6. Osteoporosis7. Gangguan mental – perubahan ‘mood’

/ psikosis8. Mudah mendapat jangkitan

Manifestasi Klinikal Akibat Mineralokortikoid:

1. Hipertensi – retensi Na2. peningkatan Sodium dan penurunan

Potassium serum darah3. Peningkatan berat badan4. Penambahan isipadu darah5. Edema

Manifestasi Klinikal Akibat Hormon Jantina:

1. Wanita Pertumbuhan bulu berlebihan

(hirsutisme) Atrofi payu dara Pembesaran klitoris Perubahan suara hilang keinginan seks

2. Lelaki – hilang keinginan seks

Diagnosis Perbezaan:1.Kegemukan2.Hirsutisme sederhana3.Tumor Ovari

Pengendalian dan Rawatan: Bergantung kepada Penyebab;

1.Tumor Adrenal / Pituitari Pembedahan / radioterapi

2.Sindrom ACTH Ektopik Pembedahan / radioterapi /

kemoterapi3.Penjagaan Kejururawatan

a. Penjagaan kuliti. Pemerhatian kulit – kemerahan,

rekahan, lelasan, jangkitan, edema

ii. Berhati mengendali pesakitiii. Elakkan plasteriv. Galakkan mengubah posisi –

kudis tekananv. Diet rendah garam – kurangkan

edema

vi. Carta I/O (kemasukan/pengeluaran)

b. Penjagaan aktiviti Hariani. Penjagaan kebersihan pesakitii. Bantu lakukan senamaniii. Jika letih – rehativ. Galakkan aktiviti Harian

mengikut kemampuan (beransur-ansur)

v. Diet tinggi potassiumvi. Sokongan emosi (depresi)

MIKSOEDEMA & KRETINISMA

MIKSOEDEMA (HIPOTIROIDISMA)

DEFINISI:Suatu keadaan klinikal yang disebabkan oleh kekurangan hormon tiroid (T3 dan T4) di dalam darah

Etiologi:1. Tiroiditis Hashimoto – kemusnahan

kelenjar tiroid oleh antibodi abnormal2. Tiroidektomi – rawatan goiter toksik /

malignan3. Kemusnahan kelenjar tiroid oleh

iodin radio-aktif & ubat anti-tiroid4. Defisiensi iodin kronik

Prevalens:Di kalangan wanita dewasa pertengahan umur.

Patofisiologi:1. rembesan hormon tiroid

metabolisma kelembapan proses fizikal dan mental

2. metabolisma sel-sel penggunaan oksigen dan oksidasi

zat utk penghasilan tenaga kurang haba dihasilkan.

Manifestasi Klinikal:1. Kelembapan mental dan fizikal –

lemah daya ingatan, tidak bermaya2. Berat badan meningkat walaupun

selera makan berkurangan3. Kulit menebal, muka kembang, kaki

dan tangan sejuk4. Bradikardia & kardiomegali5. Mudah letih6. Rambut luruh7. Konstipasi8. Tekanan emosi / keliru9. Kes Teruk – muka kembang, kelopak

mata bengkak, bibir tebal, lidah besar, pipi merah tetapi kulit bahagian lain pucat. Peluh tiada, kulit kering, mudah mengelupas. Rambut jarang dan tidak berkilat.

Pertuturan perlahan, monotonus dan serak

10. Psikosis dengan halusinasi dan delusi (gila miksoedema) serta jika tenat – koma miksodema, di mana boleh mendapat hipotermia, kegagalan jantung, hipoventilasi, hipoglisemia & hiponatremia. 50% mati

Penyiasatan Makmal:1. Ujian darah;

a. Paras T3 & T4 rendahb. Paras TSH meningkatc. Se. Kolesterol meningkat

2. Ujian ECG3. X-Ray dada

Diagnosis Perbezaan:1. Miksoedema Pituitari2. Nefritis kronik3. Kegemukan4. Infarksi Pulmonari

Pengendalian & Rawatan:1. Penjagaan Kejururawatan

a. Rehatkan pesakitb. Panaskan badan pesakitc. Penjagaan kulitd. Diet rendah kalori, rendah lemak

dan kolesterol. Diet tinggi fiber dan banyak air

2. Bekalan Hormon Tiroid – tiroksin T4 0.1mg–0.2mg od ; dos ditambah perlahan ( 2—3 minggu) Dos seterusnya seumur hidup

3. Rawatan Koma Miksoedemaa. Panaskan badan pesakit

(selimut)b. IV bolus T3 100mcg, kemudian

20mcg tds untuk 48 – 72 jam dan IV bolus T4 400mcg.

KRETINISMADEFINISI:Hipotiroidisma yang teruk akibat kekurangan fungsi kelenjar tiroid semasa hayat fetus (kongenital) atau sebaik sahajaselepas kelahiran. Bercirikan kerdil, kecacatan mental, kekesatan kulit dan bentuk-bentuk muka secara keseluruhannya.

Etiologi:

1. kecacatan atau tiada kelenjar tiroid semasa fetus

2. ketidaksempurnaan penghasilan hormon tiroid

3. kemusnahan kelenjar tiroid semasa janin akibat tindakbalas antigen antibody

4. kekurangan iodin (kretinisme endemik)

5. gangguan pertumbuhan kelenjar tiroid janin akibat kesan toksik ubat-ubatan semasa hamil.

Patofisiologi: Seperti miksoedema

Manifestasi Klinikal:1. jaundis berpanjangan2. keletihan 3. konstipasi4. masalah penyusunan5. kulit sejuk dan kering6. tonus otot lemah – hernia umbilikal7. tangisan yang parau

8. hipotonia dan refleks lambat

Jika Hipotiroidisma Tidak Dirawat:1. muka kembang (puffiness)2. kulit kering, tebal, bersisik, kasar,

sejuk dan pucat3. ciri-ciri muka;

a. hidung lebar & leperb. mata – jarak jauh & kelopar mata

bengkak4. Rambut kering, kasar, rapuh&

lambat tumbuh5. kekerdilan, lembap dan lemah6. kadar nadi perlahan & tekanan darah

rendah7. abdomen dan punggung menonjal8. kurang selera makan dan konstipasi9. pertumbuhan mental dan motor

yang lambat.

Penyiasatan Makmal:1. x-ray – pertumbuhan tulang

terbantut2. ujian Fungsi Tiroid – keabnormalan

3. Skan Tiroid

Pengendalian & Rawatan:1. Rawatan pemberian hormon –

sodium-1-tiroksin secara oral. Dos bergantung kepada tindakbalas kanak-kanak serta keputusan ujian fungsi tiroid.Dos Harian diberi dos tunggal pada masa yang sama setiap hari

2. makanan dan penyusunan seimbang. Diet tinggi fiber eg buah / sayuran

3. Sokongan emosi

Prognosis Kretinisma:Bergantung kepada umur serta keberkesanan rawatan. Hipotiroidisma perlu dirawat awal (3—6 minggu selepas kelahiran). Rencatan mental lazimnya boleh dicegah.Jika tak rawat – kanak-kanak akan menjadi kerdil dan mentalnya lembap

AKROMEGALIDefinisi:Keadaan pertambahan saiz tangan, kaki serta muka akibat penghasilan hormon pertumbuhan yang berlebihan oleh tumor kelenjar pituitari anterior.

Etiologi: Tumor kelenjar pituitari anterior.

Kejadian Penyakit: Jarang berlaku Orang dewasa 20 – 40 tahun

Peringkat selepas percantuman epifisis

Patofisiologi:1.penghasilan hormon pertumbuhan

berlebihan slps osifikasi tulang tamat2.osifikasi periosteum abnormal berlaku

tulang menebal. Tisu lembut juga menebal

3.perubahan ketara – muka besar, tangan dan kaki besar

Manifestasi Klinikal:1. Pembesaran tulang dan tisu lembut –

rahang bawah, tangan dan kaki2. Selera makan dan berat meningkat

3. Kulit tebal dan kasar – penebalan tisu

subkutanues4. Pembesaran lidah bibir dan telinga5. Berpeluh lebih 6. Kelemahan otot-otot7. Hipertensi8. Poliuria, glikosuria, risiko mendapat

DM9. Pembesaran visera spt jantung, tiroid,

hepar, nodus limfa, gaster dan timus10. Kerencatan mental, sakit kepala

dan resah gelisah11. Kurang keinginan seks dan mandul12. Galaktorea (termasuk lelaki)

13. Gangguan medan penglihatan & eksolftalmos

Penyiasatan Makmal:1. X-ray skull – skull besar, sinus

menonjol, sinus maksila besar, tulang rahang menonjol, gigi jarang

2. GTT – 25% kes, keputusan spt DM3. BMR – mula meningkat kemudian

menurun4. Ujian medan penglihatan (visual field)

Diagnosis Perbezaan1. Hipertiroidisme

Komplikasi1. Hipertensi2. Arthritis3. Kafosis4. Kelemaham Otot

Pengendalian dan Rawatan1. Radioterapi ke atas kelenjar pituitari

2. Ubat – penghasilan hormon tumbesaran

3. Pembedahan – hipofisektomi Pembuangan tisu pituitari anterior Separa / menyeluruh Terapi hormon selepas

pembedahan Lelaki – androgen / wanita –

estrogen

GIGANTISM

Definisi:Keadaan pertumbuhan yang abnormal menyebabkan Ketinggian yang keterlaluan, akibat rembesan hormon pertumbuhan (somatrofin) yang berlebihan oleh kelenjar pituitari anteriorsemasa peringkat kanak-kanak.

Etiologi: Tumor kelenjar pituitari anterior.

Kejadian Penyakit: Kerap berlaku di kalangan lelaki Umur kurang 20 tahun Pertumbuhan tulang masih

berlaku (osifikasi belum tamat)

Patofisiologi:1.penghasilan hormon pertumbuhan

berlebihan semasa rawan epifisis masih tumbuh (osifikasi belum berhenti)

2.Tulang bahagian anggota kaki dan tangan mengalami pertumbuhan berlebihan

3.Ketinggian boleh mencapai 2.0 – 2.5 meter

Manifestasi Klinikal1.Pertumbuhan meningkat mendadak di

peringkat kanak-kanak / remaja

2.Ketinggian abnormal 2.0 –2.5 meter3.Panjang tapak kaki – 40cm4.Polidipsia, poliuria, selera makan

dan Kegemukan5.Keinginan seks berlebihan, kemudian

mengalami impotens dan mandul6.Kekuatan otot luar biasa di peringkat

awal7.Gangguan penglihatan / kebutaan

Penyiasatan1.X-ray skull – sela tursika membesar,

fosa pituitari yang luas2.GTT – 25%, keputusan GTT seperti

pesakit DM

Pengendalian dan Rawatan1.Radioterapi ke atas kelenjar pituitari2.Pembedahan hipofisektomi separa3.Terapi hormon selepas pembedahan

Prognosis Akromegali dan GigantismaRawatan sempurna akan menghentikan perubahan-perubahan lanjut, tetapi perubahan yang telah berlaku ke atas bahagian tulang yang terlibat akan kekal.