Disnatremias/hiponatremia/hipernatremia/ Reload
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HPNFEBRERO 2011JUAN M. IRIGOYEN
Na+ < 135meq/lEl trastorno hidroelectrolitico mas frecuente en internados (20%)Los síntomas clínicos pueden aparecer con valores < 130meq/l, aunque la mayoría son ASINTOMATICAS.Severa < 115meq/lClasificaciones: aguda/crónica, sintomática/asintomática, severa/moderada/leve
Es sintomática?Leve Grave
Cefalea Convulsiones
Nauseas y vómitos Foco neurológico (hemiparesia..)
Calambres, temblor Delirio
Letargo , Tendencia al sueño
Paro cardio respiratorio
Desorientación Herniación cerebral
Det del Estado de conciencia
Coma
Aguda:Todo descenso brusco de la natremia genera una insuficiente adaptación del cerebro a la nueva osmolaridad plasmática, con edema celular a raíz de la presencia de un LEC de menor tonicidad que el intracelular de las neuronas Descenso brusco: menos de 48 hs o bien con ritmo >0.5 mEq/h o 12 mEq/día. La base del daño organico: edema cerebral.Cronica: descenso paulatino, cerebro pone en marcha mecanismos de adaptacion (canales de membrana y redistribucion de solutos organicos para evitar paso del LEC al LIC, son procesos lentos y requieren minimo de 48hs.
Encefalopatía hiponatremica:El cuadro clínico de presentación(Parálisis pseudobulbar, cuadriparesia espástica, convulsiones) va a depender de la magnitud y su velocidad de instauración, la presencia de síntomas evidencia hiperhidratacion neuronal (edema cerebral), cuadro grave que requiere tratamiento urgente!!!Tratamiento urgente:asegurarse una corrección de 4 a 6 mEq/l en 3 horas a velocidad de 1 a 2 mEq/h para sacar al paciente de la situación de urgencia.Suspender si desaparecen síntomas, si no; prolongar la infusión hipertónica, con controles de ionograma cada 2 horas, hasta la corrección de los síntomas de gravedad.
Inducida por moléculas osmóticamente activas (gluc, manitol, glicina), producen movimiento del agua del LIC al LEC, con ello hipoNa dilucional, (x c/100mg% de aumento sobre nivel normal de glucemia disminuye 1.6 mEq/L de Na)Inducida por moléculas no osmóticamente activas (TG, proteínas) reducen el porcentaje relativo de agua en un volumen determinado de plasma, un aumento de Pr de 1gr/dl desciende 1meq/l Na, con osmolaridad normal. O aumentan la fase “sólida” del plasma y al medir el sodio se producen errores.
Ionograma, urea, cr y glucemia en suero.Urea, creatinina e ionograma urinario y orina completa(densidad).
1°) Confirmar la hipoNa+ (laboratoritis??)2°) Osmolaridad plasmática:
(2 x Na+)+ (glucemia:18)VN: 270-285
Tiene hiperglucemia? Hacer Na+corregido (Na c)
Na c= [(Glu-100)x 0,016] +Na plasmático
EL LABORATO
RIO MIENTE ???
Polidipsia primaria: cuadro clínico asociado a trastornos psiquiátricos con consumos excesivos de agua (12litros/día) de superan el nivel máximo de excreción, se produce hipoNa por acumulo de liquido que no se acompaña ni de retención ni aporte de electrolitos.Potomania de cerveza: grandes bebedores existe un acumulo importante de liquido con aporte de proteínas y electrolitos, hipoNa similar mecanismoMalnutricion: dieta a te y tostadas, orinas diluidas por la disminucion de la carga osmolar filtrada.
Paciente con edemas (↑LEC):
Tienen volemia arterial efectiva↓ a pesar del incremento hídrico corporal total, trastorno en la distribución de líquidos con creación de 3er espacio.Activación de ADH, reabsorbe agua libre y no sodio empeorando así el cuadro.Ejemplos: ICC, Cirrosis, Sme nefrotico, cirrosis, IRA, IRC.
Paciente euvolemico (LEC normal):SIHAD: es un Sme producido x producción excesiva de ADH a nivel central (hipófisis) o periférico (ectópico) lo que aumenta los canales de reabsorción de agua produciendo hiponatremia dilucional sin alteración del volumen arterial eficaz ni LEC, se asocia a cuadros neurosiquiatricos, procesos pulmonares como infecciones , tumores malignos, intervenciones qx, fármacos (citalopram, amiodarona), puede producirse en reajuste del osmostato por caquexia o malnutrición, donde ADH no se inhibe por osmolaridad baja x sección incompleta a del tallo hipofisario. Generalmente es un cuadro de exclusion.No deshidrata al pte (diferencia con Sme perdedor de sal central)
Hipoaldosteronismo: el descenso de mineralocorticoides produce disminución de la capacidad renal (nivel distal) para reabsorber agua y sodio lo que produce una perdida de ambos, aveces la hipovolemia consecuente produce secreción de ADH lo que provoca aun mas hiponatremia.
Hipotiroidismo: caracterizado por descenso de la actividad orgánica, del gasto cardiaco y del filtrado glomerular q provocan hiponatremia,tambien contribuye la secreción ADH por cambios hemodinámicas.
Paciente con LEC↓:
Perdida extrarrenal de sodio: diarrea, vómitos,SNG, pancreatitis, ileo, fiebre, quemados, etc.Causas de perdida renal de sodio:
Riñón normal: diuréticos, addison, diuresis osmótica: glucosa, urea, manitol, contraste.
Riñón enfermo: NTA, nefritis perdedora de sal.
Tipos de soluciones:Coloides: Albúmina, almidones, gelatinas,
hemoderivados (permanecen mas tiempo en el intravascular)
Cristaloides:Hipotónicas: Dextrosa (O meq/l), SF 0,11%, 0,45%, Isotónicas: SF 0,9% y RL (68meq/l)Hipertónicas: SF 3 y 5%
RL 68meq/l SF 0.9% 500ml= 77mEq NaSF 3% 500ml=256mEq Na
ClNa 20% 1amp (20cc)= 68mEq NaCLNa 20% 1cc= 3.42 mEq
SF 0.45% (500cc D5%+10cc CLNA 20%)= 34meqSal de mesa 1gr= 17mEq Na
1°) cuanto quiero que aumente el Na y que cant de liquido quiero usar
Variación de Natremia deseada =XLitros de solución que quiero usar
2°) Ahora quiero saber la cant de Na que va a tener la solución que voy a usar:Na infundido en 1 L de solución Na infundido en 1 L de solución
= [X x (ACT + 1)] + Na real (mEq/l)= [X x (ACT + 1)] + Na real (mEq/l)A esto le sumo las perdidas de Na por
orina, ostomas, etc.ACT: Peso x 0,6(hombres) 0,5 mujeres jóvenes y ancianos 0,45 ancianas.
Paciente 78 años, hta sin tto, dbt II con hipoglucemiantes orales y tabaquista consulta por fiebre, tos con expectoración purulenta y dolor en zona dorsal derecha persistente. RX infiltrado pulmonar algodonoso.
Lab: blancos 12.000, neutrofilos 95%, cr:1.2, glu:158gr/l, ionograma: 114/3.4
Hiponatremia asintomática (aunque sea
severa), no conozco su etiología y tengo todo el tiempo para su
corrección!!!
Varón, 67 años en tto con hidroclorotiazida por HTA de larga data, que lo traen a la guardia por deterioro del sensorio. Al ingreso paciente obnubilado, con debilidad generalizada. Signos vitales dentro normalidad
Laboratorio: glucemia 70mg/dl, ionograma 120/5 meq/l. Función renal adecuada.
Sol. Hipertónica al 3% (500ml SF 0,9%+50ml ClNa
20%{2.5ampollas})=256mEq, a pasar en 3hs.
(bomba a 166ml/h) Ionograma de control cada 2 horas.
Objetivo: lograr niveles seguros de Na en plasma (aumento 4-6mEq en 3hs ). Se suspende infusión y vuelvo a calcular en 24hs. Tratar la causa de base.
Paciente 18 años (68kg), internado hace 5 días por TEC con perdida de conocimiento secundario a accidente automovilístico. Sin secuelas neurológicas en plan de pase a CM por estabilidad (estas posguardia, dormiste 23minutos y pasa a la 523/1, tu sector! a las 13:45pm. . .)
En el laboratorio todo casi normal…..exepto Na+ 125meq/l
Que haces? Como armo el plan?
Hiponatremia asintomática con LEC disminuido y altas perdidas por orina (sme perdedor de sal central)No debo superar 12meq/l en 24 hsReposición: 292meq/l díaPHP 28 gotas mas 20cc CLNA al 20% en cada frasco de SF.Control en 12hs (queda para la guardia . . .)
Nunca reponer mas de 12meq/l día, riesgo de mielinolisis pontina.Las hiponatremias que requieren reposición de Na son las que tienen LEC↓, el resto se trata con restricción hídrica y tto especifico. Aunque la hiponatremia sea severa <115 si no hay síntomas NUNCA usar hipertónicos. Corregir siempre con isotónicos.La mayoría son por diuréticos (tiazidas).
Na+ >145mEq/L c/GLU <200 Representa un estado de hiperosmolalidad. Para que se mantenga el equilibrio osmótico, debe contraerse el LIC. Se debe a un aumento primario de iones Na o a un déficit de agua.
La presentan el 1% de los pacientes internados.
Causas: Falla en el mecanismo de la sed.Imposibilidad de acceso al agua.Ingreso de Na al organismo.
Hipernatremia complicada: alteraciones neurológicas o hemodinámicas.Hipernatremia no complicada: asintomática.
Debilidad muscular Insomnio Temblor
Tendencia al sueño Convulsiones Corea
Letargo Mioclonias Coma
Hipernatremia sintomática:
CORRECCION RÁPIDA. Intentar infusión rápida de líquidos para disminuir el Na 1 a 2 mEq/h en dos a tres horas. Utilizar DX5% o Agua libre por Sonda nasogástrica (sin aporte de Na). Una vez controlado los síntomas se corregirá a un ritmo más lento.
En la Hipernatremia con Hipovolemia se administrarán inicialmente soluciones salinas isotónicas (SF 0.9%) hasta que los signos de hipovolemia se hayan controlado, luego con perfusión Hipotónica p/corregir la hipernatremia.
1°) Confirmo hiperNa2°) En orina: ph, orina completa, glucosa, ionograma,
urea U.
Calculo osmolaridad U:OsmU=2x (Na + K)+ (urea: 5,6 )(Siempre que no haya agentes osmóticos en orina:
glucemia, cetonas, bicarbonato, etc)
HiperNa con OsmU adecuada: >700mOsm/kg
Densidad >1019Existe rta. renal adecuada con buen manejo del agua
corporal (el riñón no es el problema)Causas:
Hipernatremia esencial o hipodipsia 1°Error en el baño de diálisisPérdida extrarrenal de líquidos hipotónicos (diarrea, vómitos, ileo, pancreatitis, fiebre, quemados, etc)Administración de soluciones hipertónicas de Na (ingesta de Na o agua de mar, administración de HCO3, alimentación parenteral)Sme Conn: hiperaldosteronismo primario por tumor benigno de glándula suprarrenal, cursa con poliuria, hipocaliemia y sobrecarga hídrica. Buen pronostico con tto efectivo.
HiperNa c/diuresis de solutos: osmU 300-700.
Densidad U 1010-1019.Grupo heterogéneo de patologías:
Poliurias osmóticas: inducida por sustancias osmóticamente activas que “arrastran” agua y Na en la orina (glucosa, urea, manitol)lo que produce incapacidad de concentrar por aumento del flujo U.DBT insípida parcial: también prueba con desmopresina.
HiperNa con diuresis acuosa: <300 mOsm/kg
Densidad U <1010PoliuriaSe produce en la DBT insípida completa.Dx diferencial entre la forma central y nefrogénicaprueba con desmopresina (4ug EV o 40ug intranasales)
Si la osmU aumenta 150mOsm/kg ausencia del mensajero (DIC), déficit en la producción de vasopresina x la hipófisis, con lo cual el riñón pierde la capacidad de concentrar orina.
Si no aumenta la osmUfalla del efector (DI Nefrogenica), “resistencia” renal a la vasopresina (a pesar de las cifras normales). La mayoría de los casos se debe al consumo de fármacos (Litio, Aminoglucósidos, Rifampicina, Anfotericina-B, Colchicina, Hipoglucemiantes orales)
LEC bajoPrimero se empleará soluciones isotónicas: SF 0,9%, hasta q desaparezcan los signos de deshidratación.Luego soluciones hipotónicas: Dx 5% o S.F. (0,45%) o S. Glucosalino, hasta reponer el déficit hídrico restante. 1 litro de S. Glucosado 5% aporta 1 litro
de agua libre 1 litro de S. Salino hipotónico (0,45%)
aporta 0,5 l. de agua libre 1 litro de S. Glucosalino aporta 0,66 l. de
agua libre
LEC normalHipodipsia 1° o geriátrica: Forzar ingesta de aguaDiabetes Insípida Central Situaciones agudas: DESMOPRESINA (Minurin® amp. 4
mcg/1 ml), 1 – 2 mcg s.c. o i.v. c/8–12 h (acción de inmediato, 15m)
Situaciones crónicas: DESMOPRESINA (Minurin® Aerosol 10 mcg/dosis), 10 – 20 mcg (1–2 insuflaciones) nasales c/ 8 – 12 h.
O CLORPROPAMIDA aumenta la concentración urinaria y reduce el flujo urinario, la sed y la polidipsia de forma similar a la desmopresina
Diabetes Insípida Nefrogénica: el defecto de concentración de la orina se puede conseguir: Suspendiendo el fármaco responsable (Litio,
Difenilhidantoína, Aciclovir, Colchicina, Demeclociclina…) Situaciones crónicas: dieta hipoproteica y baja en sal (para
disminuir la carga de solutos que llega a la nefrona), efecto q se potencia con tiazida dosis bajas: HIDROCLOROTIAZIDA 50mg .
LEC alto (el edema pulmonar es frecuente)
Con función renal normal: FUROSEMIDA y Dx5% Con función renal alterada: evaluar posibilidad de dialisis.
La vía de administración de agua libre puede realizarse a través de Vía Oral o SNG
También por vía parenteral Soluciones estándar:DX5%, no aporta NaSolución al 0.2 % (500cc DX5% + 5cc ClNa al 20%), aporta 34 mEq Na/litro Solución "al medio" 0.45% (500cc DX5% + 10cc ClNa al 20%), aporta 77 mEq Na/litro
Na infundido en 1 L sol. usada – Na real = X ACT + 1
(variación de la natremia con un litro de la solución preparada)
Posteriormente calculo:
variación de la natremia deseada = X
(litros de solución a usar para lograr la variación deseada)Hago el calculo de reposición para 24 hs pero
controlo a las 12 hs, para ver si necesito reajuste de cálculos
Paciente de 86 años, HTA, DBT, panvascular, con demencia vascular avanzada y
residente de geriátrico, es traída por familiares quienes la notan mas decaída y
porque hace 4 días no toma agua; al examen físico mucosas secas, pliegue
cutáneo+.Signos vitales: TA 70/40, taquicárdica, afebril,
sat:99%Laboratorio: Hto50%, Urea 110 Cr:0.9, Na:165
Paciente joven mientras veraneaba en Claromeco y bajos los efectos del alcohol
ingirió en forma voluntaria 6 litros de agua de mar, su novio rápidamente la llevo al
centro mas cercano, donde llego obnubilada,FC:130 resto de vitales dentro de
normalidad, con vómitos vigorosos y asegurando que no era hipertensa!!
Laboratorio: glu:70 urea:39 Cr:0.9 Na:160 K:5
Rodolfo de 76 años, hipotiroideo en tto hace mas de 20 años, DBT tratado con
metformina, es traído por familiares a la guardia por notarlo confuso y agresivo.
SV: 120/70 FC:67 T:36.4° Sat:98%Al examen físico deshidratación del 4%
Laboratorio: Glu 190 Na:160 K:3,2 Urea:65 Cr:1,2 Blancos 7000 65% Neutrofilos
El grado de hiperosmolalidad suele ser leve (siempre estará elevada), salvo que el mecanismo de la sed no funcione normalmente o no exista acceso al agua para beber. Por esta razón, la hipernatremia aparece preferentemente en lactantes, discapacitados físicos y mentales, ancianos y enfermos en UCI.Sin tto tiene una mortalidad del 40%.
THE END . . .
ESO FUE TODO AMIGOS
RESIDENTES . . .