MSS VÍCTOR RAUDALES

DISLIPIDEMIAS

DISLIPIDEMIAS

Colesterol (libre)

Fosfolípidos

Apoproteínas

Triglicéridos

Colesterol(éster)

Núcleo

Membrana de lípidos

Esquema de la estructura de una

lipo-proteína

DISLIPIDEMIAS

Lamina elásticainterna

Células musculares lisas

Lamina basal

Capa media

Endotelio

Inicio de formación de una placa de colesterol (ateroma)1. Algunas moléculas de colesterol se adhieren al endotelio, una capa muy fina

que recubre los vasos, dañado por turbulencias, HTA, hipercolesterolemia, tabaco

2. El endotelio alterado, permite el paso de LDL colesterol y monocitos3. Paso de moléculas de LDL colesterol a la capa media de la pared de la arteria

y oxidación de las mismas4. Paso de monocitos ó macrófagos (células que, entre otras cosas, fagocitan,

“comen”, la grasa) a la capa media

Inicio de formación de una placa de colesterol (ateroma)1. Algunas moléculas de colesterol se adhieren al endotelio, una capa muy fina

que recubre los vasos, dañado por turbulencias, HTA, hipercolesterolemia, tabaco

2. El endotelio alterado, permite el paso de LDL colesterol y monocitos3. Paso de moléculas de LDL colesterol a la capa media de la pared de la arteria

y oxidación de las mismas4. Paso de monocitos ó macrófagos (células que, entre otras cosas, fagocitan,

“comen”, la grasa) a la capa media

Luz del vaso

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DISLIPIDEMIAS

Lamina elásticainterna

Células musculares lisas

Lamina basal

Capa media

Endotelio

Formación de una placa de colesterol (ateroma)Los monocitos ó macrófagos que han penetrado en la capa media de la arteria fagocitan partículas de LDL colesterol oxidado y se acumulan en esa capa. Algunos monocitos se rompen y sueltan su contenido, LDL colesterol oxidado, que es muy agresivo para la

pared de la arteria

Formación de una placa de colesterol (ateroma)Los monocitos ó macrófagos que han penetrado en la capa media de la arteria fagocitan partículas de LDL colesterol oxidado y se acumulan en esa capa. Algunos monocitos se rompen y sueltan su contenido, LDL colesterol oxidado, que es muy agresivo para la

pared de la arteria

Luz del vaso

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Lamina elásticainterna

Células musculares lisas

Lamina basal

Capa media

Endotelio

Placa de ateroma formada1. Endotelio alterado, cubriendo la placa, que hace prominencia hacia la luz del vaso2. Gran cantidad de macrófagos cargados de grasa en la capa media de la pared de la arteria3. Colesterol oxidado libre, muy dañino, en la capa media de la pared arterial4. Algunas células musculares libres que han emigrado también a la capa media

Esta placa de colesterol puede romperse, formándose alrededor un coágulo, ocluyendo completamente la luz del vaso, provocando un infarto de miocardio, una trombosis o la

gangrena de las piernas

Placa de ateroma formada1. Endotelio alterado, cubriendo la placa, que hace prominencia hacia la luz del vaso2. Gran cantidad de macrófagos cargados de grasa en la capa media de la pared de la arteria3. Colesterol oxidado libre, muy dañino, en la capa media de la pared arterial4. Algunas células musculares libres que han emigrado también a la capa media

Esta placa de colesterol puede romperse, formándose alrededor un coágulo, ocluyendo completamente la luz del vaso, provocando un infarto de miocardio, una trombosis o la

gangrena de las piernas

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Luz del vaso

DISLIPIDEMIAS

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1. INTRODUCCION Y DEFINICION

•ECV por ateroesclerosis y trombosis es una causa prematura de mortalidad •192 mil billones de euros en gastos médicos •Pples entidades:

•Enfermedad coronaria •Stroke •EAP

•ECV por ateroesclerosis y trombosis es una causa prematura de mortalidad •192 mil billones de euros en gastos médicos •Pples entidades:

•Enfermedad coronaria •Stroke •EAP

•Factores de riesgo : •Estilo de vida •Hta•Dm 2•Dislipidemias •Genero •Edad

•Factores de riesgo : •Estilo de vida •Hta•Dm 2•Dislipidemias •Genero •Edad

DISLIPIDEMIA : •Alteración en el metabolismo de los lipidos , presentando cambios a nivel de la función o cantidad de las lipoproteínas •Interaciona con otros factores de riesgo •Secundaria a otras enfermedades o alteraciones genéticas

•Metas colesterol 1. Colesterol total 2. LDL3. Colesterol no HDL

•Metas colesterol 1. Colesterol total 2. LDL3. Colesterol no HDL

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1. ESTIMACION DE RIESGO CARDIOVASCULAR

•Es la probabilidad de que una persona desarrolle un evento CV en un periodo de tiempo definido

•Framingham•SCORE (systemic coronary risk estimation )•ASSIGN•PROCAM•WHO

Evaluación del riesgo para definir el seguimiento

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1. ESTIMACION DE RIESGO CARDIOVASCULAR

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3. EVALUACION DE LIPIDOS Y APOLIPOPROTEINAS

•Recomiendan screning de factores de riesgo y medición de lipidos •>40 años hombres •>50 años mujeres •Hta, dm2, historia prematura ECV•Obesidad central

•>94 hombres asiaticos>90•>80 mujeres

•Imc >25•Enf autoinmines•ERC TFG<30 ml/mint•Manifestaciones clínicas de dislipidemias : xantomas, xantelasmas, arcus cornealis

•Recomiendan screning de factores de riesgo y medición de lipidos •>40 años hombres •>50 años mujeres •Hta, dm2, historia prematura ECV•Obesidad central

•>94 hombres asiaticos>90•>80 mujeres

•Imc >25•Enf autoinmines•ERC TFG<30 ml/mint•Manifestaciones clínicas de dislipidemias : xantomas, xantelasmas, arcus cornealis

•Medida : CT, TG, HDL y LDL por formula de Friedewald•LDL: CT-HDL-TG/5

•Alternativamente mediciones de APO B y A1

•Medida : CT, TG, HDL y LDL por formula de Friedewald•LDL: CT-HDL-TG/5

•Alternativamente mediciones de APO B y A1

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4. METAS DE TRATAMIENTO

•Primera meta es el colesterol total y LDL•Segunda meta es el colesterol no HDL

•30 mg/dl mas que la meta de LDL

•Si hay disponibilidad de niveles de apolipoproteinas

•APO B <80mg/dl en pacientes de muy alto riesgo y < 100mg/dl en pactes de alto riesgo

•Primera meta es el colesterol total y LDL•Segunda meta es el colesterol no HDL

•30 mg/dl mas que la meta de LDL

•Si hay disponibilidad de niveles de apolipoproteinas

•APO B <80mg/dl en pacientes de muy alto riesgo y < 100mg/dl en pactes de alto riesgo

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5. MODIFICACIONES EN EL ESTILO DE VIDA

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6. MEDICAMENTOS PARA LA HIPERCOLESTEROLEMIA

MEDICAMENTO MECANISMO ACCION EFICACIA /ESTUDIOS EFECTOS ADVERSOS

Estatinas •Disminuye síntesis colesterol hepático •Inh. HMG-COA reductasa•Aumenta expresión de receptores LDL

•Disminuye mortalidad en prevención 1 y 2 y morbilidad•Enlentece progresión y promueve regresión placa ateroesclerótica

•Miopatía •Transaminitis •Dm2?•Esclerosis múltiple •En alzheimer

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6. MEDICAMENTOS PARA HIPERCOLESTEROLEMIA

MEDICAMENTO •MECANISMO ACCION EFICACIA /ESTUDIOS

EFECTOS ADVERSOS

Secuestradores de ácidos biliares

•Ligan ac biliares y disminuyen la circulación enterohepatica•Aumentan producción de ac biliares a partir de colesterol •Aumentan receptores LDL•Disminuyen glicemia

•24 gr colestiramina, 20 gr de colestipol disminuyen 18-25% LDL•No efecto HDL•Aumentan TG• Colesevelam

•Flatulencia•Contipacion •Dispepsia•Nausea •Aumentan TG•Interaccionan con otros medicamentos•Disminuye absorción Vit liposolubles

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MEDICAMENTO •MECANISMO ACCION EFICACIA /ESTUDIOS

EFECTOS ADVERSOS

Inhibidores de la absorción de colesterol (Ezetimibe)

•Inhibe la absorcion de colestero len el borde en cepillo •Disminuye LDL•Aumenta LDLr

•Monoterapia disminuye LDL 15-22%•Combinación adiciona 15-20%

•Elevacion de las enzimas hepaticas•Dolor muscular.

MEDICAMENT •MECANISMO ACCION

EFICACIA /ESTUDIOS EFECTOS ADVERSOS

Acido nicotinico

•Higado: inhibe DAGAT-2 y disminuye VLDL•Tel. adiposo: aumenta la lipasa y lipolisis

•Disminuye TG, LDL, disminuyendo ApoB•Aumenta Apo A1 y HDL•2gr dia disminuye TG: 20-40%, LDL: 15-18%, aumenta HDL: 15-35%

•Hiperuricemia•Toxicidad hepatica•Hiperglicemia•Acantosis nigricans

6. MEDICAMENTOS PARA HIPERCOLESTEROLEMIA

DISLIPIDEMIAS

•Combinaciones •Estatinas+ secuestradores de ac biliares : disminuye LDL 10-20%•Estatina+ ezetimibe: disminuye LDL 15-20%•Triples•Tabletas de fitosteroles disminuyen LDL 5-10%

•Combinaciones •Estatinas+ secuestradores de ac biliares : disminuye LDL 10-20%•Estatina+ ezetimibe: disminuye LDL 15-20%•Triples•Tabletas de fitosteroles disminuyen LDL 5-10%

6. MEDICAMENTOS PARA HIPERCOLESTEROLEMIA

DISLIPIDEMIAS

•Hipertrigliceridemia es debatida como fx de riesgo cv, pero si de las VLDL•Dificl lograr metas de colesterol no HDL con TG altos •Riesgo significativo de pancreatitis con TG>800 mg/dl (440-880)•Causa 10% pancreatitis

•Hipertrigliceridemia es debatida como fx de riesgo cv, pero si de las VLDL•Dificl lograr metas de colesterol no HDL con TG altos •Riesgo significativo de pancreatitis con TG>800 mg/dl (440-880)•Causa 10% pancreatitis

Dieta y actividad física disminuyen 20-30 TGDieta y actividad física disminuyen 20-30 TG

7. MEDICAMENTOS PARA HIPERTG

DISLIPIDEMIAS

MEDICAMENTO

•MECANISMO ACCION EFICACIA /ESTUDIOS

EFECTOS ADVERSOS

Fibratos •Agonistas PPARalfa, receptor que regula la expresion genica de lipidos•Disminuye TG y mejora HDL

•Poca evidenica en disminuir riesgo CV

•GI, Rash, Miopatia •Transaminitis , Colelitiasis •Genfibrozil inhibre metabolismo de las estatinas •Aumentan creatinina y homocisteina ?

MEDICAMENTO •MECANISMO ACCION EFICACIA /ESTUDIOS

EFECTOS ADVERSOS

Omega 3 •Componentes del pescado y dieta mediterranea •Disminuyen ApoB

•2-4gr dia disminuyen TG 30% y VLDL•No claro disminución de riesgo cv

•Efectos antitromboticos•Aumento de sangraso ocn uso concomitante de ASA/clopidogrel

7. MEDICAMENTOS PARA HIPERTG

GRACIAS

•NO SE OLVIDEN DE LA REUNION EL DIA DE MAÑANA EN FACELLS DE SANGRADO DIGESTIVO DE ORIGEN OSCURO A LAS 7PM!!!!