Diabetes Samokontrola
-
Upload
dragoslav-dragi-rakita -
Category
Documents
-
view
42 -
download
2
description
Transcript of Diabetes Samokontrola
DIABETES MELLITUS
ŠTA JE ŠEĆERNA BOLEST ?
ŠEĆERNA BOLEST ILI DIABETES MELLITUS JE METABOLIČKA BOLEST VIŠESTRUKE ETIOLOGIJE OBILJEŽENA HRONIČNOM HIPERGLIKEMIJOM I POREMEĆAJEM
METABOLIZMA UGLJIKOHIDRATA, MASTI I BJELANČEVINA, ŠTO SE JAVLJA KAO
POSLJEDICA POREMEĆENOG LUČENJA INZULINA, POREMEĆENOG DJELOVANJA
INZULINA ILI OBOJE*Alberti K.G.M.M., Zimmet P. Z. Definition, diagnosis and Classification of diabetes Mellitus and its complications. Diabet Med, 1998; 15: 539-553.
Ne znaju da imaju dijabetes
50 %
12.5 %
25 %
Ne tretirani
Adekvatno tretirani
tretirani
UZROCI ŠEĆERNE BOLESTI
NASLIJEĐE
DIABETES
MELLITUS
AUTOIMUNI PROCESI
VANJSKI FAKTORI
ŠEĆERNA BOLEST - PROBLEM DANAŠNJICE ?
OKO 150 MILIONA LJUDI U SVIJETU BOLUJE OD ŠEĆERNE BOLESTIGLAVNI UZROK SLJEPOĆE U ZAPADNO EUROPSKIM ZEMLJAMA*UZROK POLOVINE SVIH NETRAUMATSKIH AMPUTACIJA NOGU*ČETVRTINA SVIH OSOBA PODVRGNUTIH DIJALIZI BOLUJE OD ŠEĆERNE BOLESTI NAJČEŠĆA ENDOKRINA BOLEST*Text book of Diabetes, Pickup and Williams, Second edition 1997
Dokazano je da se ispravnim liječenjem,
tj. održavanjem razine šećera u krvi što
bliže fiziološkim vrijednostima, može
znatno odgoditi / spriječiti razvoj
hroničnih komplikacija šećerne bolesti
**
**DCCT, UKPDS
KLASIFIKACIJA ŠEĆERNE BOLESTI
A. Kliničke grupe1. Diabetes mellitus
-ovisan o inzulinu- neovisan o inzulinu
a) Normalne tjelesne težineb) Gojazni
2. Malnutricijski diabetes mellitus
3. Ostali tipovi DM uz određena stanja i sindrome
4. Smanjena tolerancija na glukozu a) Normalna tjelesne težina b) Gojazni c) Uz neka stanja i sindrome
5. Gestacijski dijabetes
NOVI KLASIFIKACIJSKI SISTEM
1) TIP 1 (ranije tip I, IDDM ili juvenilni dijabetes)
2) TIP 2 (NIDDM, tip II ili dijabetes s početkom kod odraslih osoba)
3)”DRUGI SPECIFIČNI TIPOVI” 4) GESTACIJSKI DIJABETES
Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus,
Diabetes Care 1997;20: 1183-97
ETIOLOŠKA KLASIFIKACIJA DIABETES MELLITUSADiabetes mellitus tip 1Diabetes mellitus tip 2Drugi specifični tipovi diabetes mellitusa:
Genetički defekti funkcije beta-ćelijagenetički defekti inzulinske aktivnostibolesti egzokrinog pankreasa:
PancreatitisTrauma/PankratimijaNeoplazijaCistična fibrozaHemohromatozaDrugo
Endokrinopatije:AkromegalijaKušingov sindromGlukagonomPheochromocitomHipertireoidizamSomatostatinomAldosteronomDrugo
Prouzrokovan lijekovima ili hemikalijama:Vacor, Pentamidin, Nikotinska kisel.
Glukokortikoidi
Tireoidni hormoni
Diazoksid
Beta-adrenergični agonisti
Thiazidi
Phenitoin
Alfa-interferon
Drugi
Infekcije:
Kongenitalna rubeola
Citomegalovirus
Drugo
Rijetke forme imunološki posredovanog dijabetesa
Drugi genetički sindromi nekad udruženi sa dijabetesom:
Downov sindrom
Klinefelterov sindrom
Turnerov sindrom
Wolfram sindrom
Friedreichova ataksija
Huntingtonova horea
Lawrence-Moon Beidel sindrom
Miotonična distrofija
Porfirija
Prader- Willi sindromm
Drugo
Gestacijski Diabetes ellitus
AKTIVACIJA IMUNOLOŠKOG SUSTAVA
FUNKCIONALNA SMRT BETA STANICA
ŠEĆERNA BOLEST, TIP 1
TIP 1 - PATOFIZIOLOGIJA
AUTOIMUNOLOŠKA REAKCIJA I NAPAD NA BETA-STANICE
SMANJENJE ILI POTPUN PRESTANAK PROIZVODNJE INZULINA
TIP 2 - PATOFIZIOLOGIJA
inzulinska rezistencija
POREMEĆENA TOLERANCIJA GLUKOZE
ŠEĆERNA BOLEST TIP 2
genetska predispozicija/faktori okoline, npr. debljina
beta - stanice - sekretorna sposobnost
relativan nedostatak inzulina
MEHANIZMI HIPERGLIKEMIJE
ulaz glukozeiz crijeva
slabiji ulaz glukozeu mišiće, sporija
oksidacija
slabiji ulaz glukoze
u masno tkivo
pretjerano lučenje
glukoze iz jetre
KRIVULJA LUČENJA INZULINA
Glukoza u krvi
4,00 8,00 mmol/L
?
1
8 Arb jedinica
OTPORNOST NA INZULINOTPORNOST NA INZULIN
MANJE LUČENJEMANJE LUČENJE INZULINAINZULINA
OŠTEĆENA TOLERANCIJA OŠTEĆENA TOLERANCIJA GLUKOZEGLUKOZE
naslijeđe|edebljinahiperreaktivna osovinahipotalamus-hipofiza- nadbubreg?
ŠEĆERNA BOLEST TIPA ŠEĆERNA BOLEST TIPA 22
HIPERGLIKEMIJA Glukotoksič
nost
Glu
koto
ksič
nost
MARKERI DIJABETESA (dosad otkriveni)
antitijela protiv ćelija osrvaca pankreasa
komplement fiksirajuća antitijela protiv ostrvskih ćelija
autoantijela protiv inzulina autoantijela protiv skeletnih
ćelija pankreasa koja pokreće pankreasni citokeratin
polispecifična o monospecifična antitijela koja prate porast CD-5 beta-limfocita i vežu se za njihov antigen, pri čemu izostaju promjene T i B limfocita u cirkulaciji
proliferacija CD-4 T ćelija monoklonalna humana
antitijela koja reagiraju s antigenima citoplazme RIN
alterirani limfociti
imunoglobulini-antitijela antitijela protiv DNK
sposobna za unakrsnu reakciju s heparin-sulfatom, koji čuva permeabilitiet glomerularne membrane
adheriranje limfocita za beta-ćelijski membranski antigen kao znak pokretanja ćelijskog imuniteta
supresija beta-toksičnosti autoantitijela za protein
ostrvskih ćelija antitijela za tiroksin
peroksidazu antitijela za teroglobulin antitijela za H+ i K + ATP-azu citotoksični limfociti
RAZLIKE IZMEĐU TIPA 1 I TIPA 2 ŠEĆERNE BOLESTI
TIP 1 naginje pojavi ketoacidoze inzulin je nužan u terapiji uglavnom počinje akutno u početku je čest gubitak
tjelesne težine češći je kod mladih osoba povezanost sa alelima HLA
sistema protutijela na ćelije
Langerhansovih otočića porodična anamneza
50% konkordantnosti u jednojajčanih blizanaca
TIP 2 stanje ketoacodoze je rijetko inzulin nije nu`an u terapiji počinje polagano obično gojazni ili normalne
tjelesne težine, bez spontanog gubitka
u pravilu se javlja iza 50 godine
nema povezanosti sa HLA nema protutijela
porodična namneza pozitivna u 30% slučajeva
gotovo 100% konkordantnosti u jednojajčanih blizanaca
SCREENING
Test prije navršenih 45 godina ponavljati češće od 3 godine ako pacijent ima jedan ili više riziko-faktora:
• gojaznost: >= 120% poželjne težine ili BMI >= 27 kg/m2
• najbliži srodnici s dijabetes melitusom
• pripadnik visoko rizične etničke skupine
• historija gestacijskog dijabetesa ili rođenje bebe s težinom
većom od 4.032 g
•hipertenzija (>=140/90 mm Hg)
• HDL nivo holesterola 1,35 mg/dL (0,90 mmol/L) i/ili nivo triglicerida >= 250 mg/dL (2,83 mmol/L)
• historija IGT ili IFG pri prethodnom testiranju
Klinička podjela Diabetes mellitusa
Akutni Hronični latentni
Simptomatologija
Trijas poly:
– poliurija, – polifagija, – polidipsija
Gugitak na tjelesnoj težini
akutne
ketoacidoza
hiperosmolarna hiperglikemija(bez ketoze) acidoza
mliječne kiseline
kronične
makrovaskular
nekoronarna bolest
cerebrovaskul
arna bolest
periferna vaskularna
bolest
mikrovaskularne
retinopatija
nefropatija
neuropatija
hipoglikemija
KOMPLIKACIJE ŠEĆERNE BOLESTI
DIJAGNOZA ŠEĆERNE BOLESTI
Koncentracija glukoze mmol/l
PPuunnaa kkrrvv
venska kkaappiillaarrnnaa
Plazma
venska kapilarna[e}ernabolest
6,7 >> 66,,77 7,8 7,8
Nata{te 2 h nakonoptere}enja
10,0 1111,,11 11,1 11,2
O{te}ena tolerancijana glukozu
6,7 >> 66,,77 7,8 7,8
Nata{te 2 h nakonoptere}enja
6,7-10,0 77,,88--1111,,11 7,8-11,1 8,9-12,2
NOVI DIJAGNOSTIČKI KRITETIJI ZA DMDiabetes mellitus – Pozitivan nalaz u bilo koja dva testa u različitim danima– Simptomi diabetes mellitusa
plus slučajna koncentracija plazmatske glukoze>=200 mg na dL (11,1 mmol/l)ili
– FPG (natašte plazmatska glukoza)>= 126mg na dL (7,0 mmol/l)ili
– 2 h PPG (2h postprandijalna glukoza)>= 200 mg na dL (11,1 mmol/l) nakon opterećenja sa 75 g glukoze
Oštećena homeostaza glukoze– Oštećena glukoza natašte: FPG od 110 do <126(6,1 do 7,0 mmol na L)– Oštećena tolerancija na glukozu:
2h PPG od 140 do <200 (7,7 do <11,1 mmol/LNormalno– FPG <110 mg na dL (6,1 mmol/L)– 2h PPG < 140 mg na dL (7,75 mmol na L)
Diabetes Care 1997
Postprandijalni porast glukoze je:
prvi znak šećerne bolesti
prvi znak neodgovarajućeg liječenja
prvi znak nastajanja komplikacija
šećerne bolesti
TIP 2 - OSOBINE
sinonimi
--o inzulinu neovisna šećerna bolest
- starački dijabetes - u ljudi starijih od 40
godina
klinički simptomi razvijaju se polagano - tip 2
često se dijagnosticira prekasno
inzulinsko liječenje nije neophodno za život,
no često
treba za regulaciju glikemije
oko 30 % bolesnika u trenutku postavljanja
dijagnoze
već ima hronične komplikacije
teška i progresivna bolest, obilježena gubitkom funkcije, tj. propadanjem beta - stanica i perifernom inzulinskom rezistencijom
intenzivno liječenje započeto na vrijeme s ciljem normalizacije glikemije smanjuje opasnost dijabetičkih komplikacija
treba odrediti strožu kontrolu u većine
bolesnika
poželjna je kombinacija lijekova različitih mehanizama djelovanja
davati inzulin većem broju bolesnika UKPDS Study Group Lancet 1998;352:837
TIP 2 - OSOBINE
PRINCIPI LIJEČENJA ŠEĆERNE BOLESTI
EDUKACIJA I SAMOKONTROLA
ISHRANA
FIZIČKA AKTIVNOST
MEDIKAMENTOZNA TERAPIJA
OSNOVNI CILJEVI LIJEČENJA ŠEĆERNE BOLESTI JEDNAKI SU
ZA SVE TIPOVE
poboljšati kvalitetu života
prevenirati / odgoditi akutne i hronične
komplikacije šećerne bolesti
normalizirati glikemiju i ostale biokemijske
parametre
postići i održavati idealnu tjelesnu težinu
smanjiti smrtnost
liječiti pridružene bolesti
KRITERIJI OCJENE VALJANOSTI TERAPIJE
“dobro” terapeutsko vođenje
“manje dobro” terapeutsko vođenje
“loše” ( neadekvatno) terapeutsko vođenje
KONTROLA LIJEČENJA ŠEĆERNE BOLESTI
DOBRO PRIHVATLJIVO LO[E
GUK u kapilarnojkrvi- nata{te- postprandijalno
mmol/lmmol/l
4,4 – 6,15,5 – 8,0
7,8 10,0
> 7,8> 10,0
Hb A1 % < 8,0 9,5 > 9,5Hb A1c % < 6,5 7,5 > 7,5glukoza u mokra}i % 0 0,5 > 0,5ukupni holesterol mmol/l < 5,2 6,5 > 6,5
HDL – holesterol mmol/l > 1,1 0,9 > 0,9
trigliceridi mmol/l < 1,7 2,2 > 2,2
indeks tjelesne mase(“body mass index”)-BMI)
kg/m2
mu{karci ene
< 25< 24
27 26
> 27> 26
krvni pritisak mm Hg < 140/85ili najmanje individualno prihvatljive vrijednosti
GUK prije spavanja mmol/l 6,0 – 7,5 (manje no}nih hipoglikemija)
Va an cilj je prestanak pu{enja.Izostanak kasnih komplikacija {e}erne bolesti.
(Prema European IDDM, 1993. I NIDDM Policy Group, 1994.)
CILJ LIJEČENJA: s p r j e ča v a n j e s p r j e ča v a n j e komplikacija !!!komplikacija !!!
Postizanje i održavanje glikemije što bliže fiziološkim vrijednostima
(do 7,0 mmol/L na tašte, do 9,0 poslije obroka;
HbA1c do 6,5% , maks. 7,5% ) Održavanje normalne lipidemije Održavanje normalnog krvnog tlaka (što
niže, to bolje!) Otklanjanje ostalih kardiovaskularnih rizika ( pušenje, debljina, stres )
ODNOS MOTIVACIJE BOLESNIKA I MOGUĆNOSTI LIJEČENJA
MOGUĆNOST
LIJEČENJA
MOTIVACIJA
BOLESNIKA
ZA LIJEČENJE
DIJAGNOZA BOLESTI
PREVENCIJA LIJEČENJE
SMRT BOLESNIKA
GENERALNA STRATEGIJA LIJEČENJAPACIJENT SA DIJABETESOM TIPA 2
OPTIMIZACIJA NAČINA ŽIVOTA
ORALNA MONOTERAPIJA
ORALNA KOMBINIRANA TERAPIJA
INZULINSKA TERAPIJA U KOMBINACIJI S ORALNIM LIJEKOVIMA
PROCES LIJEČENJA
DIABETES MELLITUSA TIPA 2Pacijenti sa dijabetesom tipa 2
OPTIMIZACIJA ŽIVOTNOG STILA
ORALNA MONOTERAPIJA
KOMBINIRANAORALNA TERAPIJA
INZULINSKA TERAPIJA (INZULINSKA MONOTERAPIJA ILI S ORALNOM ANTIDIJABETICIMA
CILJEVI TERAPIJE
GUK (natašte) 4,4 -6,7 mmol/L
GUK (2h postprandijalno) 7,8 - 6,7mmol/L
Hb A 1c < 7,5 %
N N
N
N
MJESTO HIPOGLIKEMIJSKOG DJELOVANJA LIJEKA
Enzimatski blokatori u digestivnom traktu Inzulinostimulatori Regulatori glukoneogeneze i glikogenolize Inzulinska antitijela
SAMOKONTROLA I EDUKACIJA
Edukacija podrazumijeva prvu terapeutsku mjeru kod dijabetičara
bolesnik često prvi put počinje razmišljati o svojoj bolesti
bolesnik stječe prva znanja o etiologiji, patofiziologiji, kliničkom toku, terapeutskom vođenju i prognozi svije bolesti
posebno treba istaći ulogu bolesnika u procesu njegovog liječenja, neželjenim efektima lijekova I neželjenim komplikacijama bolesti
SAMOKONTROLA I EDUKACIJA
Blagovremena i kvalitetna samokontrola može često biti dovoljna za sprečavanje nastanka neželjenih komplikacija
dobra edukacija i samokontrola mogu zamijeniti odlaske kod ljekara
CILJEVI EDUKACIJE
Obuka bolesnika o tome šta može sam sebi uraditi, blagovremenost prepoznavanja komplikacija ili pridruženih oboljenja, što kvalitetnije obavljanje svih životnih aktivnosti i prepoznavanje neučinkovitosti njegove terapije
ukazati na značaj latentnog toka bolesti i potrebu sprečavanja neželjenih komplikacija
jasna uloga ljekara i bolesnika u terapeutskom vođenju
CILJEVI EDUKACIJE
Proces kontinuirane edukacije, stalna samokontrola
Adekvatan odabir vrste hrane i vrste fizičkih aktivnosti
Prepoznavanje incidentnih metaboličkih stanja i odgovarajuća samopomoć (hipoglikemija)
Bolesnik samokontrolom sudjeluje u najdužem vremenskom periodu svoga liječenja, a medicinski tim izdaje potrebne upute
PROCES EDUKACIJE Mora biti prilagođen sveukupnoj ličnosti
oboljelog njegovoj starosnoj dobi njegovim intelektualnim sposobnostima stupnju obrazovanja materijalnim mogućnostima stečenim navikama (pušenje, alkoholizam) često je u proces edukacije potrebno uključiti
članove porodice (roditelje, bračnog partnera, staratelje, radne kolege)
Edukaciju provodi ljekar dijabetolog i medicinska sestra koji rade timski
proces edukacije dijabetičara podrazumijeva pedagoško-taktički pristup bolesnom čovjeku
često bolesnik reaguje stresogeno, razočaravajuće, sa gubitkom motivacije za konstruktivan pristup bolesti, obdijajući suradnju
informacije o bolesti moraju biti dozirane I prilagođene bolesniku
TIPOVI EDUKACIJE
Edukacija pojedinaca (najbolji način) edukacija skupina edukacija putem medija edukacija putem publikacija edukacija putem klubova dijabetičara
Edukacija podrazumijeva:
Prevenciju neželjenih terapeutskih efekata
dobru samokontrolu pravilno samoliječenje adekvatno samozbrinjavanje
Evropsko udruženje za zdravstveni odgoj “Diabetes Education Study Group”-DESK preporučuje sadržaj edukacije
plan edukacije sadržaj i način izlaganja etiologiju i oblik dijabetesa način liječenja previlnu ishranu fizičku aktivnost higijenu tijela akutne i hronične komplikacije DM samokontrolu slobodne teme