Diabetes Insipida
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DIABETES INSIPIDA
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Causas Incapacidad del riñón
para responder a la vasopresina circulante.
Insuficiencia de la neurohipófisis para secretar cantidades adecuadas de vasopresina.
(diabetes insípida nefrogénica)
(diabetes insípida neurogénica.)
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Acciones de la VasopresinaLa acción mas importante es la
conservación del agua corporal mediante la reducción del gasto urinario.
Reabsorción de agua en el túbulo o en el colector del riñón.
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Acciones secundariasReabsorbcion del sodio en el asa de Henle.Vasoconstriccion arteriolar.Suprime liberacion de la renina.GlucogenolisisDisminuye sintesis de acidos grasos.Incrementa liberacion de ACTH.
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VasopresinaEs un peptido compuesto por 9 aminoacidos
de estructura anular y enlace disulfuro.
Se sintetiza por neuronas de gran cuerpo en los nucleos supraoptico y paraventricular, generando la proteína neurofisina.
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VasopresinaLa vasopresina se une a la neurofisina hasta
la neurohipofisis y se almacena en terminaciones nerviosas.
La hormona se secreta junto con la neurofisina por medio de exocitosis, requiriendo la entrada de calcio.
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SECRECION DE VASOPRESINA
Se debe a la presion osmotica del agua corporal.
Cuando la osmolalidad plasmatica se encuentra debajo del nivel minimo la secreccion de vasopresina se inhibe y sus niveles circulantes son bajos o indetectables y visceversa.
Condición fisiológica
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SECRECION DE VASOPRESINA.
Influenciada por el volumen sanguíneo o la presión arterial.
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SECRECION DE VASOPRESINA.Estimulada por nauseas y drogas.
Por morfina, nicotina, ciclofosmamida, vincristina, clorpropamida, clofibrato, carbamezapina.
Inhibidores de secreción:Alcohol, noradrenalina, haloperidol, y
glucorticoides.
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Diabetes insípida NeurogenicaLa etiología mas frecuente es la idiopática.ReticuloendoteliosisTumores (craneofaringioma)TraumatismosInfecciones
Destrucción del 80% de fibras nerviosas.
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Diabetes insipida nefrogenicaResistencia de los tubulosRenales.
PrimariaSecundaria
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CAUSAS DE DIABETES INSIPIDA NEFROGENICA
A. PRIMARIAB. SECUNDARIAI. NEFROPATIAS TUBULO-INTERSTICIALES PRIMARIAS1 NEFRONOPTOSIS2 RIÑON POLIQUISTICO3 HIDRONEFROSIS 4 ACIDOSIS TUBULAR DISTALCISTINOSIS Y OTRAS CAUSAS DE SX DE FANCONI5 HIPERCALCIURIA IDIOPATICA6 AMILOIDOSIS RENAL
II. NEFROPATIAS TUBULO-INTERSTICIALES SECUNDARIAS
1 NEFROPATIA KALIOPENICA2 HIPERCALCEMIA3 ANEMIA DE CELULAS FALCIFORMES4 AGENTES MEDICAMENTOSOS CARBONATO DE LITIO,
METOXIFLUORANO, ANFOTERICINA B, FENACETINA.ADENILATOCICL
ASA Y AMP CICLICO
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KALIOPENICA E HIPERCALCEMIA
DEGENERACION VACUOLAR DE LAS CELULAS EPITELIALES DEL TCD
DISMINUCION DE SOLUTOS TOTALES EN LA MEDULA RENAL
ANEMIA CEL FALCIFORMES
AUMENTA LA VISCOSIDAD EN LA SANGRE DE VASA RECTA.
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CLINICAPOLIURIA Y POLIDIPSIA
LACTANTE: LLANTO PERSISTENTE
DESNUTRICION
DESHIDRATACION HIPERNATREMICA
BAJO PESO
FIEBRE
CRISIS CONVULSIVAS COMA
NIÑOS MAYORES: ENURESISIRRITABILIDAD
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DIAGNOSTICOOsmolaridad urinaria 50-200mOsm/kg
Densidad urinaria 1.001 a 1.005
Vol urinario mas de 2500ml/m2/24hrs
Hiperosmolaridad sérica : Na, Cl, urea.
Prueba de concentracion urinaria
Diferencial: polidipsia compulsiva
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Prueba de concentracion urinariaRestricción desde la tarde anterior
Pesar a las 12pm
2 muestras de orina: 6 y 8am, osm dens vol, peso del paciente
Normalmente incrementa la osm mas de 800 mOsm/kg densidad 1.020
En lactantes mejor en la mañana 8am y muestra al perder 3% del peso
ALTERACIONPRUEBA DE RESPUESTA A LA VASOPRESINA
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PRUEBA DE RESPUESTA A LA VASOPRESINANEFROGENICA O NEUROGENICA????????
4U SC DE VASOPRESINA ACUOSA1-DEAMINO-8-D-ARGININAVASOPRESINA INTRANASAL IOMICG A 20.
COLECCIÓN CADA HORA POR 4 HRS VOLUMEN URINARIO OSMOLALIDAD Y DENSIDAD
NEUROGENICA
NIVELES DE VASOPRESINA POR INMUNOANALISIS. DIFICIL DIAGNOSTICO
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TRATAMIENTO1-DESAMINO-8-D-ARGINNA VASOPRESINA (DDAVP)
SOLUCION INTRANASAL 0.1 MG/ML
SONDA 5-20 MICG(O.05-0.2ML ) 12-24HRS EFECTO
CLOROPROPRAMIDA AUMENTA CAP CONCENTRACION RIÑON POR SENSIBILIDAD EN TCD. 250-500MG/24HRS
TIAZIDAS VOL 30%-NEFROGENICA
DEPLECION DE NA , BAJA LA CARGA DE SOLUTOS Y REABSORCION DE AGUA
CLOFIBRATO