diabete mellitus
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PALESTRANTE
TANIA MARIA LEMOS MOUÇO
Declaro não haver nenhum conflito de interesse nesta apresentação
Tania Maria Lemos Mouço
Sobre a palestranteTania Maria Lemos Mouço� Farmacêutica, graduada em Farmácia e Bioquímica pelaUniversidade Federal Fluminense. � Mestre em Ciências Biológicas pelo Instituto de Biofísica Prof. Carlos Chagas Filho da Universidade Federal do Rio de Janeiro.� Especialista em Atenção Farmacêutica e Farmácia Clínica pelo Instituto Racine.� Conselheira efetiva do CRF/RJ - mandato 2010-2013� Conselheira efetiva do CRF/RJ - mandato 2010-2013� Membro do grupo GESEFERJ� Docente das disciplinas de Atenção farmacêutica e Prática Médica na Universidade do Grande Rio (UNIGRANRIO).� Coordenadora do Projeto Atenção Farmacêutica a pacientes diabéticos e hipertensos atendidos no Ambulatório Médico Multidisciplinar Jamil Sabrá da UNIGRANRIO. � Professora assistente da Universidade Estácio de Sá ministrando as disciplinas de bioquímica médica e seminário integrado.
Atenção Farmacêutica
1990 - Hepler e StrandConceito filosófico de Hepler de PRMVisão prática para resolução de Strand
“Provisão responsável da farmacoterapia com o objetivo de alcançar resultados definidos que melhorem a qualidade de vida dos pacientes”.
Am J Hop Pharm v.47 Mar 1990, p.533-544.
Atenção farmacêutica no Brasil...
�Proposta do Consenso Brasileiro de Atenção farmacêutica – em 2002
�É o modelo de prática farmacêutica (macro-componentes) desenvolvida no contexto daAssistência Farmacêutica.
Castro,L.L.C et al.evolução da pesquisa em atenção farmacêutica
no Brasil: um estudo descritivo 1999-2003,2006
Serviços Farmacêuticos
� Resolução CFF 499/08
� RDC ANVSA 44/09
A proposta dos serviços farmacêuticos possibilitaráA proposta dos serviços farmacêuticos possibilitaráinteração direta do farmacêutico com o usuários,visando a farmacoterapia racional e melhoria daqualidade de vida.
Diabetes mellitus: Conceito(CID-10: E10 a E14)
Diabetes mellitus (DM) é um grupo heterogêneo de distúrbios metabólicos, decorrente de defeitos na
secreção da insulina, na ação da insulina ou em ambos, tendo como resultado a HIPERGLICEMIA. tendo como resultado a HIPERGLICEMIA.
Fonte: Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes 2009/SBD 3ª edição – pg. 13
Pâncreas: glândula mista
(http://www.scienceinschool.org/2006/issue1/diabetes/portuguese)
Ações da Insulina
Padrões de Secreção da Insulina
Fonte: Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes 2009/SBD
EPIDEMIOLOGIA DO DM NO MUNDO
BR12,1%
Magnitude do problema no mundo
�Principal causa de amputações de membros inferiores
�Principal causa de cegueira adquirida
�Cerca de 26% dos pacientes em programas de diálise
�6ª causa mais frequente de internação hospitalar � 30% a 50% das causas de cardiopatia isquêmica, IC, AVE e
HÁ
� 30% dos pacientes em unidades coronárias intensivas com dor precordial
Fonte: Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes 2009/SBD 3ª edição – pg. 9
Alguns Estudos em DM no mundo
� DCCT (Diabetes Control and Complications Trial)
� UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes study)
� VADT (Veterans Affairs Diabetes Trial)
� ACCORD (Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes Study Group)
� ADVANCE (The Advance Collaborative Group)
DM: Critérios Clínicos para o Diagnóstico
� Sinais e sintomas
� Poliúria
� Polifagia
� Polidpsia� Polidpsia
Fonte: Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes 2009/SBD 3ª edição
DM: Critérios Laboratoriais para o Diagnóstico
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Glicemias (mg/dL)
Casual
Tolerância à glicosediminuída
Categorias
Glicemia Normal < 100< 100< 100< 100
> 100 e <126
Jejum (8h) 2h após 75g de glicose
<140
≥ 140 e < 200
≥≥≥≥ 126 *Diabetes Mellitus ≥≥≥≥ 200≥≥≥≥ 200*
com sintomas
• § Exceto DMG
• * Valores que devem ser confirmados, OMS- 1999
GJ ALTERADA (Pré-diabetes): > 100 e <126
Fonte: Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes 2009/SBD 3ª edição
Classificação Etiológica do DM
� 1. TIPO 1� 5% -10% dos casos
� destruição das células beta
(auto-imune e idiopático)
aparecimento em crianças
� 2. TIPO 2� 90%-95% dos casos� resistência do tecido alvo
ou diminuição da secreção de insulina
� aparecimento em crianças e jovens (LADA- no adulto)
� ausência de insulina
� tendência a cetoacidose
de insulina� aparecimento em
qualquer idade, geralmente em adultos
� história familiar frequente� Obesidade em 80%(Fonte: OMS, 1999; Diabetes Care,
2009; 32(suppl.1): S62 )
Classificação Etiológica do DM
� 3- Outros Tipos De DM
� MODY (Maturity OnsetDiabetes of the Young),
� Defeitos genéticos na ação da
4- DM Gestacional(DMG)
� 3 a 14% das gestações
� Intolerância à glicose � Defeitos genéticos na ação da insulina
� Doenças do pâncreas exócrino e endócrino
� Diabetes induzido
� Infecções causadas por vírus
� Síndromes genéticas
� Intolerância à glicose com início na gestação.
� 63% das mulheres podem evoluir dentro de 5 a 16 anos para DM 2
(Fonte: OMS, 1999; Diabetes Care, 2009; 32(suppl.1): S62 )
OBESIDADE: principal fator de risco para DM 2
(Diabesidade Revista Época 23/01/2010)
Outros Fatores de Risco para DM 2� Idade > 40 anos� História familiar de DM (pais, filhos e irmãos)� Índice de massa corpórea (IMC) > 25 kg/m²� Sedentarismo� HDL-c baixo e triglicerídeos aumentados� HTA� HTA� Doença coronariana� DM gestacional prévio� Macrossomia ou história de abortos de repetição ou
mortalidade peri-natal� Uso de medicamentos hiperglicemiantes
(Fonte: OMS, 1999; Diabetes Care, 2009; 32(suppl.1): S62 )
DMG: fatores de risco� Idade acima de 35 anos
� Sobrepeso ou ganho de peso excessivo na gravidez atual
� História familiar
� Baixa estatura (< 1,50 m)� Baixa estatura (< 1,50 m)
� Crescimento fetal excessivo, polidrâmnio, HTA ou pré-eclâmpsia
� Malformações congênitas e abortamentos de repetição, macrossomia
� SOPFonte: Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes 2009/SBD 3ª edição
DMG: diagnóstico� Grávidas com e sem
fatores de risco – GJ e após TOTG com 75 mg de glicose (Início da gravidez e entre 24ª-28ª semana)semana)
� Rastreamento +: GJ > 85 mg/dL
� Novo TOTG após 6 semanas do parto
Fonte: Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes 2009/SBD 3ª edição
MACROVASCULARESMACROVASCULARES
MICROVASCULARES
Fonte: ATP III Final Report. Circulation 106:
3163-3223, 2002
Alterações metabólicas
http://www.emv.fmb.unesp.br/
Retinopatia Diabética (RD)�A RD é uma das principais
causas de cegueira em todo mundo sendo 25 vezes mais comum em pessoas com DM, após 20 anos de doença
�Mais de 90% da perda visual �Mais de 90% da perda visual resultante da RD pode ser prevenida com as medidas terapêuticas e preventivas adequadas.
�Acomete 90% DM 1 e 60% DM 2
Nefropatia Diabética (ND)� 10 % dos diabéticos tipo 2 desenvolvem a ND
�A RD é detectável e há evidências de IR em 5 a 10 anos após o diagnóstico de DM.Apresentam macroalbuminúria
�Mau controle glicêmico e HTA: ↑ a probabilidade de �Mau controle glicêmico e HTA: ↑ a probabilidade de desenvolver ND
Neuropatia Diabética (ND)
� Neuropatia sensitiva: responsável pela perda da sensibilidade protetora.
� Neuropatia motora: responsável por alterações morfológicas: dedos em garra, sobrecargas morfológicas: dedos em garra, sobrecargas metatársicas, Hallux valgus, deformidade de Charcot, etc.
� Neuropatia autônoma (sistema nervoso vegetativo): alterações CV, TGI, TGU
PÉ DIABÉTICO� “Infecção, ulceração e/ou
destruição dos tecidos moles associados a alterações neurológicas e vários graus de DAP nos membros inferiores”.
� Verificar a presença de:fraturas, joanetes, arcos plantares planos ou altos, sinais de cirurgias anteriores e dedos em martelo
NÃO FARMACOLÓGICOS
FARMACOLÓGICOS
Tratamentos não Farmacológicos
�MUDANÇAS NO ESTILO DE VIDA (MEV)�ALIMENTAÇÃO
�EXERCÍCIOS FÍSICOS
Tratamentos Farmacológicos Orais
Tratamentos Farmacológicos Orais : Inibidores da DDP - IV
NOMES GENÉRICOS
NOMES COMERCIAIS
SULFONILURÉIAS
Clorpropamida Diabinese
Glibenclamida Daonil, Diaben, Gliben, Euglucon,
Lisaglucon
Glipizida Minidiab
Gliclazida Diamicron MR, Azukon MR
Glimepirida Amaryl, Glimepil, Glimesec, Azulix
METGLINIDAS
NOMES GENÉRICOS
NOMES COMERCIAIS
GLINIDAS
Repaglinida Novonorm, Prandin, Gluconorm
Nateglinida Starlix
BIGUANIDAS
NOME GENÉRICO NOMES COMERCIAIS
METFORMINAMETFORMINA
Metformina Glifage, Glifage XR, Dimefor,
Glucoformin
GLITAZONAS
NOMES GENÉRICOS
NOMES COMERCIAIS
TIAZOLIDINEDIONAS (GLITAZONAS)
Rosiglitazona Avandia
Pioglitazona Actos
INIBIDORES das α- Glicosidases
NOMES GENÉRICOS
NOMES COMERCIAIS
ACARBOSEACARBOSE
Acarbose Glucobay, Aglucose
INIBIDORES DA DPP-IV
NOMES GENÉRICOS
NOMES COMERCIAIS
INIBIDORES DA DPP-IVINIBIDORES DA DPP-IV
Sitagliptina Januvia
Vildagliptina Galvus
Tratamentos Farmacológicos sub-cutâneos: Análogos do GLP-1
Cartucho de
Monstro-de-gila (Heloderma suspectum)
Cartucho deBYETTA®
Mecanismo de ação do GLP-1
Fonte: Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes 2009/SBD 3ª edição
ANÁLOGOS DO GLP-1
NOMES GENÉRICOS
NOMES COMERCIAIS
ANÁLOGOS DO GLP-1ANÁLOGOS DO GLP-1
Exenatida Byetta
Liraglutida Victoza (Europa)
COMBINAÇÕES DE DROGAS
NOMES GENÉRICOS NOMES COMERCIAIS
COMBINAÇÕES DE DROGAS
Metformina + Glibenclamida GlucovanceMetformina + Glibenclamida Glucovance
Metformina + Nateglinida Starform
Metformina + Rosiglitazona Avandamet
Metformina + Vildagliptina Galvus-Met
Classe
terapêutica
Mecanismo primário
de ação
Possíveis eventos
adversos
Comentários
Sulfoniluréias Secretagogo de
insulina
Hipoglicemia
Ganho de peso
Glimepirida, gliclazida e glipizida
são opções preferenciais
Glinidas Secretagogo de
insulina de curta
duração
Hipoglicemia Estimula a secreção pancreática
de insulina
Duração da ação: após 1-2 horas
Análogos do Estímulo à produção Sintomas Redução de peso
Fonte: Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes 2009/SBD 3ª edição
Análogos do
GLP-1
(exenatida)
Estímulo à produção
de insulina, inibição
da secreção de
glucagon e aumento
da saciedade
Sintomas
gastrintestinais
Redução de peso
Indicada para tratamento
combinado com sulfoniluréia,
metformina ou glitazona
Inibidores da
DPP-4
(sitagliptina e
vildagliptina)
Restauração dos
níveis de GLP-1 e de
GIP
Efeitos adversos
não clinicamente
significantes
Ausência de ganho de peso;
Incidência bastante reduzida de
hipoglicemias
Medicamentos
Redução de
glicemia de jejum
(mg/dL)
Redução da
A1c
(%)
Efeito sobre
peso corporal
Sulfoniluréias
Glinidas60-70 1,5-2,0 Aumento
Metformina 60-70 1,5-2,0 Diminuição (?) Metformina 60-70 1,5-2,0 Diminuição (?)
Acarbose 20-30 0,7-1,0 Sem efeito
Tiazolidinedionas 35-40 1,0-1,2 Aumento
Fonte: Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes 2009/SBD 3ª edição
Critérios para escolha do Antidiabético
Oral
� Considerar: � Valores de GJ, GPP e A1c
� Idade, peso
� Duração do diabetes
� Complicações, transtornos metabólicos, doenças associadas
� Interações medicamentosas, reações adversas e contra-indicações
Fonte: Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes 2009/SBD 3ª edição
Secreção Pancreática de Insulina e Escolha dos Medicamentos
Fonte: Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes 2009/SBD 3ª edição
Fonte: Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes 2009/SBD 3ª edição
HIPOGLICEMIANTES INTERAÇÃO COM: EFEITOS
Biguanidas FenitoínaRedução do efeito hipoglicemiante
Hipoglicemiantes oraisIsoniazidaCorticosteróides
Redução do efeito hipoglicemiante
Insulinas Anticoncepcionais orais Risco de hiperglicemia
Sulfoniluréias
Barbitúricos DIPIRONA EnalaprilFurosemida GenfibrozilaCorticoesteróides Hormônios tireodianos Isoniazida NifedipinaRifampicina
Redução do efeito hipoglicemiante
Rifampicina
Sulfoniluréias SALICILATOSRisco de hipoglicemia quando utilizadas altas doses de salicilatos
Biguanidas ETANOLHipoglicemia e acidose lática com risco de anorexia profunda e morte
Hipoglicemiantes orais Glucometacina Anticoagulantes oraisAumento do efeito hipoglicemiante
Insulinas Andrógenos Anfetaminas Redução da glicemia
Hipoglicemiantes orais Orlistat Redução da glicemia
Insulinas
Leonard Thompson
1º paciente a usar a insulina em 1922
Estrutura tridimensional da molécula de insulina
http://en.wikipedia.org/wiki/Leonard_Thompson_(diabetic)
Tratamentos Farmacológicos sub-cutâneos: Insulinas disponíveis
� Ação Ultra-Rápida: Lispro, Asparte� evitam a hiperglicemia pós-prandial
Arq Bras Endrocrinol Metab 2008;52/2
Tratamentos Farmacológicos sub-cutâneos: Insulinas disponíveis
� Rápida: Insulina Regular, aplicada ao acordar e no final da tarde
� Intermediária: NPH, manutenção dos níveis de � Intermediária: NPH, manutenção dos níveis de insulina “normais” durante todo o dia
Arq Bras Endrocrinol Metab 2008;52/2
Tratamentos Farmacológicos sub-cutâneos: Insulinas disponíveis
� Ação Longa: Glargina/Basal e Insulina Ultra-lenta: períodos pré-prandiais e de jejum;
Arq Bras Endrocrinol Metab 2008;52/2
Farmacocinética das Insulinas
Fonte: Arq Bras Endocrinol Metab vol.52 no.2 São Paulo Mar. 2008
Orientações para o armazenamento
e transporte de Insulina
�Não expor a insulina ao Sol e ao calor excessivo �Não armazenar na porta da geladeira e nem congelar�Não transportar com gelo
Em viagem, não colocar a insulina na bagagem�Em viagem, não colocar a insulina na bagagem� Não agitar violentamente o frasco de insulina �Validade: 2 anos, refrigerada a 2°- 8°C, 30 dias na
caneta ou no reservatório de insulina nas Bombas. �Em temperatura ambiente 15-30ºC descartar após 30
dias
Locais e dispositivos para aplicar Insulinas
BRAÇOS(parte externa e superior)
http://images.google.com.br/imgres?imgurl=http://www.walterminicucci.com.br
(parte externa e superior)COXAS(parte anterior e lateral)REGIÂO ABDOMINALREGIÃO GLÚTEA
http://www.saude.rio.rj.gov.br/media/locais.pdf
Etapas para aplicação da insulina
http://images.google.com.br/imgres?i
Auto-aplicação com seringa
FAÇA ASSIMFAÇA ASSIM
http://www.youtube.com/watch?v=YBS_B9I8W54
Como monitorar o tratamento da hiperglicemia?
� Automonitorização das glicemias
� Monitoramento contínuo da glicose
� Dosar Hemoglobina Glicada (A1c)
Fotos: http://en.wikipedia.org/wiki/
Avaliação de um perfil glicêmico durante sete dias: melhor controle
Fonte: Diabetes na Prática Clínica - E-Book da Sociedade Brasileira de Diabetes.
Disponível em: www.diabetesebook.org.br
Correspondência entre níveis de A1C e níveis médios de glicemia
Nível de A1C Estudo DCCT Estudo ADAG
4 65 68
5 100 97
6 135 126
6.5 Meta - SBD 152 140
7 Meta - ADA 170 154
8 205 183
9 240 212
10 275 240
11 310 269
12 345 298
Fonte: Posicionamento Oficial 3a. Edição 2009 – Grupo Interdisciplinar de Padronização da Hemoglobina Glicada - A1C
A1c e Glicemia Média Estimada
Calculadora automática no link: http://professional.diabetes.org/glucosecalculator.aspx
http://www.diabetes.org.br
Impacto do controle da glicemia e pressão arterial sobre complicações
Fonte: Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes 2009/SBD 3ª edição
Alvos do tratamento do DM 1
Horário Glicemia (mg/dL)
Pré-prandial 70-130
1 hora pós-prandial 100-180
2 horas pós-prandial 80-150
Fonte: Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes 2009/SBD 3ª edição
Parâmetros ideais para o DM 2
Glicose
plasmática
(mg/dL)
A1c
%
Colesterol
(mg/dL)
Triglicérides
(mg/dL)
PA
(mmHg)
IMC
(kg/m²)
Jejum 110 Total <200 Jejum 110
2 horas pós-
prandial 140
< 7
Total <200
HDL-c >45 LDL-
c <100
<150Sistólica <135
Diastólica <8020-25
Fonte: Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes 2009/SBD 3ª edição
Considerações Clínicas Especiais
� Disfunção renal: evitar METFORMINA (creatinina >1,4mg/dL em mulheres e >1,5mg/dL em homens)� CLORPROPAMIDA e glibenclamida (a melhor opção), usando doses menores.
� Disfunção hepática: evitar METFORMINA e GLIPIZIDA� Considerar GLICLAZIDA ou GLIBENCLAMIDA (sempre iniciar com doses
menores do que as usuais). � Consumo excessivo de álcool: evitar CLORPROPAMIDA (efeito
antabuse-símile) e METFORMINA (risco de acidose láctica, se houver disfunção hepática).disfunção hepática).
� Pacientes idosos: evitar CLORPROPAMIDA e GLIBENCLAMIDA (maior risco de hipoglicemia). � Considerar GLICLAZIDA, GLIPIZIDA ou GLIMEPIRIDA. ACARBOSE pode ser útil
nos pacientes com hipoglicemias frequentes. METFORMINA também pode ser usada nos pacientes obesos, monitorando-se a função renal.
� Gravidez e lactação: nunca usar agentes hipoglicemiantes orais, somente INSULINA.
OBS: SUSPENDER METFORMINA antes de procedimentos contrastados
Rastreamento para DM: quando fazer?
� A cada 3 a 5 anos para indivíduos com 45 anos ou mais� A cada 1 a 3 anos quando houver:
� história de DM gestacional� evidências de 2 ou mais componentes da síndrome pluri-
metabólica (Obesidade central, hipertensão arterial e metabólica (Obesidade central, hipertensão arterial e diabetes)
� presença de 2 ou mais fatores de risco.
� Uma vez por ano ou mais frequentemente quando:� glicemia de jejum alterada ou tolerância à glicose
diminuída (mais frequentemente quando a suspeita é de DM tipo 1)
� houver complicações relacionadas com o DM.
� Educação em saúde
�Dieta: plano alimentar compatível com a
Elementos principais no tratamento do paciente diabético
�Dieta: plano alimentar compatível com a realidade do paciente
�Exercício físico
�Tratamento medicamentoso
(MURILLO,FERNÁNDEZ-LLIMÓS, VALLS, 2004.)
� Manter níveis glicêmicos próximos a normalidade
� Controle do tabaco, peso, colesterol e hipertensão arterial sistêmica
Objetivos a serem alcançadosObjetivos a serem alcançados
arterial sistêmica
� Prevenir o risco das complicações
� Integração a equipe de saúde
(MURILLO,FERNÁNDEZ-LLIMÓS, VALLS, 2004.)
Necessidades dos Cuidados Farmacêuticos� Altos custos
� controle metabólico
� tratamento das complicações
� Incapacitações e encurtamento de vida útil
� cegueira, amputações
� Morte prematura (cardiopatias)
Plano de Cuidados: Relação Paciente-Farmacêutico-
Médico� IMPORTANTE ASSINAR O TCLE
� Auto-monitoramento da glicemia Auto-monitoramento da glicemia
� Alimentação
� Exercícios Físicos
� Exames de Rotina
Termo de Consentimento
1. Identificação do paciente ou representante legal
Nome:__________________________________________________Idade: _____________
Endereço: ________________________________________________________________
Telefone: ___________________________ Registro: ____________________
CPF: _________________________ Identidade: _________________________
2. Declaro para os devidos fins que eu, __________________________________________,
e/ou pelo menos um de meus familiares abaixo assinado fomos esclarecidos(as), de maneira
clara e compreensível, pelo(a) Dr(a) _______________________________, CRF nº _______
a proposta de seguimento farmacoterapêutico.
Declaro estar ciente, informado(a) e entender que o objetivo desse atendimento é orientar
usuários de medicamentos em relação ao uso correto, cuidados na administração e guarda
domiciliar dos mesmos, bem como para conhecer o significado do uso de medicamentos a
fim de alcançar e obter o melhor resultado no meu tratamento.
AUTORIZAÇÃO PARA SEGUIMENTO FARMACOTERAPÊUTICO
fim de alcançar e obter o melhor resultado no meu tratamento.
Declaro estar ciente que minha participação no atendimento é voluntária, portanto não sou
obrigado(a) a participar e posso desistir no momento que quiser.
Declaro que autorizo a utilização de material e documentação sem identificações pessoais,
relativos à minha patologia, para integrar artigos científicos publicados, ou apresentações em
congressos, palestras, aulas, reuniões científicas ou outro meio de divulgação técnico
científica que vise aprofundar o conhecimento de minha patologia, pelos demais profissionais
de saúde.
Declaro que tive a oportunidade de fazer perguntas e todas elas foram respondidas inteira e
satisfatoriamente.
Declaro ainda que estou satisfeito(a) com as informações recebidas e que compreendo o
objetivo desse atendimento. Dou o meu consentimento para que o mesmo seja realizado. A
presente declaração foi lida e compreendida em todos os seus termos.
Rio de Janeiro,______ de __________________ de _________ . Hora_____: _____
______________________________ _______________________________________
Assinatura do Farmacêutico Assinatura do Usuário ou Responsável
Seguimento Farmacoterapêutico
Agendamento
Entrevista Preenchimento da FichaFarmacoterapêutica
Estudo de Caso Intervenção farmacêutica
Acompanhamento
OBRIGADA!!!
e-mail: [email protected]