Déshydratation, hypovolémie, et désordres de la natrémie.
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Déshydratation,
hypovolémie, et
désordres de la
natrémie
définitions
Déshydratation; perte d’eau engendrant Na+P et diminution du volume intracellulaire et extracellulaire
Hypovolémie; perte de sodium de l’espace extra cellulaire
Une déshydratation peut mener à une hypovolémie, ratio 2.5:1
Osmolalité et tonicité
Osmolalité, la sommes des osmolites, soient les sels de sodiums et urée, glucose
Tonicité, somme des osmolites qui ont un effet de redistribution transcellulaire Exclu l’urée
Régulation de la tonicité, osmorécepteurs dans l’hypothalamus Contrôle de la soif et de l’ADH
Osmolalité et tonicité
Volume artériel effectif Dépendant de la quantité de sodium 3 récepteurs à pression
Artérioles afférentes glomérulaires RAA Sinus carotidiens systéme nerveux sympathique Récepteurs atriaux ANP
étiologies
Pertes GI V°, D°, saignement
Pertes rénales Diurétiques, osmotique, néphropathie, salt
wasting, hypoaldostéronisme
Peau et respiration Pertes insensibles, sudation, brulures
3ième espace Occlusion intestinale, crush injury, fracture,
pancréatite
Étiologies; rénale
Pertes en sel et en eau Diurétiques Soluté non ré absorbables
Glucose Néphropathies;
Atteinte tubulaire et interstitielle ex. maladie kystique médullaire rénale
Pertes en eau Diminution de la réabsorption d’eau des tubules
collecteurs (site d’action de l’ADH) Diabète insipide centrale ou rénale. Pertes +++ = apport PO +++
Étiologies; peau et respiratoire
0,7 à 1L par jour
Sudation 1 à 2 L/h lors de l’exercice
Brûlures, lésions cutanées exsudatives (ex, psoriasis, erythrodermie)
Étiologie; 3ième espace
Saignement interne Fracture de hanche, bassin Retro péritoine Site chirurgicale
Pancréatite
Crush injury
Obstruction intestinale, péritonite
Manifestations cliniques, symptômes
Déplétion volémique Lassitude, fatigabilité, crampes musculaires,
hypotension orthostatique Douleur abdominale, thoracique, confusion
Faiblesse musculaire par hypo hyperkaliémie
Polyurie, polydipsie par hyperglycémie et hypoglycémie
Léthargie, confusion, convulsion, coma, sur hypo hypernatrémie, hyperglycémie,
Examen physique
Non sensible ni spécifique
Peau et muqueuse Diminution de la turgescence cutanée
Plus fiable chez les jeunes patients Peu sensible
Peau sèche, regarder en axillaire Bouche et langue sèches, diminution de la salive Hyperpigmentation de la peau
Surtout main et muqueuse buccale Hypersécrétion d’ACTH
Pression artérielle
Pas sensible Plus fiable si hypotendu
Tachycardie Peu sensible également
Pression jugulaire
<5 cm = bas
> 10 cm = haut
Préférer la jugulaire interne
Mais on peut tout de même interpréter la jugulaire externe
À interpréter à la lumière des atcd du patient ICG, ICD
Is This Patient Hypovolemic?JAMA, 1999(281;11)p.1022
Hémorragie; Hypotension en décubitus et tachycardie
souvent absents Bradycardie fréquente
Déshydratation Creux axillaire chez la personne âgée Muqueuses humides et langue normale
Laboratoires, urine
Na+ Urinaire < 25meq/L
FENa+ < 1% en IRA oligurique
FENa+ < 0.2% en hypovolémie et TFG normal
FENa+ >2% = NTA
FE Na+ = Na+urine X Creatsérique Na+ mmol/L
Na+sérique X Créaturine Créat μmol/L
Laboratoires, urine
Osmolarité > 450 mosmol/L Attention si, diurèse osmotique, mx rénale,
diurétique, diabète insipide Donc, une hypo osmolarité basse n’exclue pas
une hypovolémie
Volume urinaire normalement bas
Laboratoires
Azotémie pré-rénale Ratio normal de urée/créat est de 10:1 En hypovolémie > 20:1 Attention:
urée si Sgt GI, corticostéroïde urée si diminution d’apport en protéine
Hématocrite Souvent Peut être normale
Choc hypovolémique
Tachycardie
Extrémités froides
Cyanose
Basse diurèse
Agitation et confusion
TA normale ou basse
Personnes âgées
Plus sensible à la déshydratation > tissus adipeux, < muscle
Les signes de déshydratation sont moins spécifiques ex. HTO, peau, muqueuse…
Laboratoires
Natrémie Hypo, normo et hypernatrémie possible
Kaliémie Hypo + fréquente
Perte urinaire et GI Hyper
Si insuffisance rénale, hypoaldostéronisme
Balance acido-basique Alcalose et acidose métabolique possible
Correction du choc hypovolémique
Agir rapidement, éviter hypoperfusion cellulaire et défaillance d’organe
1 à 2 litres le plus vite possible Comment??
Comment juger l’efficacité de la réplétion? TA, diurèse, état conscience, perfusion
périphérique Voie centrale pour TVC Variation respiratoire de la TA
Correction du choc
Colloïdes Vs cristalloïdes ??
Colloïdes Albumine Voluven Pentaspan Avantages, expansion plus rapide, moins
œdème
Vraie vie Aucun avantage de l’albumine dans les études Aucun avantage prouvé aux autres colloïdes
synthétiques, risque IRA, coagulopathie
Correction du choc
Culots globulaires Ne pas dépasser un HT de 35% Pourquoi?
>35% pas nécessaire pour transport d’O2
>35% augmente la viscosité du sang
Hypnatrémie
Hyponatrémie, symptômes
Principalement neurologique œdème cérébrale Dépendant de la vitesse et sévérité de l’hypoNa+
Diabète insipide Soluté hypotonique en PO Hyponatrémie à l’exercice Potomanie Produits d’irrigation
Symptômes 20 hypo osmolalité > hyponatrémie Pseudohyponatrémie Diabète débalancé Intoxication à l’éthanol
Hyponatrémie aigue
Malaise, nausée 125-130 meq/L
Céphalée, léthargie, convulsion, coma, arrêt respiratoire, œdème pulmonaire non cardiogénique, ataxie, psychose <115-120 meq/L
Hyponatrémie chronique
Adaptation pression intra crânienne = gradient
hydraulique, donc drainage vers liquide céphalorachidien
Perte d’osmolytes des cellules du cerveau Canaux à K+ « swelling dépendan »t (rapide) Puis, canaux pour osmolytes organiques Le tout sur quelques jours
Hyponatrémie chronique
Fatigue, nausée, étourdissements, tb équilibre, confusion, léthargie, crampes 120 meq/L
Convulsion et coma très rares Aigue sur chronique
Hyponatrémie chronique
Associée aux fractures chez population âgée
Associé à mortalité Pourrait être le reflet d’une maladie sous-jacente
plus importante
Hyponatrémie, classification
Osmolarité normale Pseudohyponatrémie Hyperlipidémie sévère Hyperprotéinémie sévère
Osmolarité augmentée Hyperglycémie Mannitol, glycérol, sorbitol, éthanol
Hypo osmolaire
Osmolarité = 2XNa+ + gluco + urée
Pseudohyponatrémie
Hyponatrémie, selon volémie
Hyponatrémie, selon l’ADH L’incapacité à supprimer l’ADH est la cause la
plus fréquente, approprié ou non Déplétion volumique vraie
Perte GI, diurétique Perfusion tissulaire diminuée
Cirrhose, insuffisance cardiaque Primaire
SIADH, reset osmostat
ADH supprimée Potomanie, Tea and Toast, IRC avancée
Hyponatrémie, cas spécifiques
Hyponatrémie d’exercice Apport d’eau ++ Sécrétion d’ADH persistante Installation rapide
IRC sévère Perte de capacité de dilution des urines >200-250 mmol/L
Hyponatrémie, cas spécifiques
Polydipsie En psychiatrie, surtout si antipsychotique Lésion hypothalamique (sarcoïdose) Na+ limite inférieure Hyponatrémie si >10-15l/jour ou apport rapide
de 3-4 litres
Ecstasy Apport d’eau augmenté Sécrétion inappropriée ADH Cause principale de décès
Hyponatrémie, cas spécifiques
Apport limité d’électrolytes Buveur de bière Diète faible en protéine et bcp d’eau Perte de capacité à diluer
Pouvoir de dilution max 60mosmol/L Buveur de bière = 250 mosmol/jour Carbohydrate de la bière supprime le
métabolisme des protéines, dim urée Max de volume d’urine 4L/jour
Hyponatrémie, cas spécifiques
Hyperglycémie 1 meq Na+ pour 3.5 mmol glucose Si glycémie plus de 22, alors diminution en Na+
encore plus importante
Ex: si Glycémie à 22, Na+ attendu est 134
Hyponatrémie, solutions d’irrigation
Solutions d’irrigation non conductricre Cystoscopie, hystéroscopie Iso osmolaire Glycine ou sorbitol Hyponatrémie marquée et rapide (<110 meq/L) symptômes d’hyponatrémie, toxicité à glycine,
amoniac, serine et glyoxalate Peuvent avoir symptômes sévères Correction rapide
Hyponatrémie, cas spécifiques
Pseudohyponatrémie Plasma = 93% eau, 7% protéine et lipide Na+ de 142meq/L de plasma = 154meq/L du
plasma effectif
Plasma = 80% d’eau si hyperlipidémie sévère ou hyperprotéinémie 154meq/L donnera 123 meq/L de plasma
SIADH Diurèse
Déterminée par la quantité d’osmoles ingérés, plutôt que par l’apport liquidien
Inverse de la physiologie normale
SIADH, étiologies
Chirurgie majeureAbdominale et thoracique
SIADH, étiologies
SIADH, bilan
Osmolarité sérique basse
OSM urinaire > 100, souvent >300
Na+ urinaire >40
Urée < 2 chez le jeune
Diminution de l’acide urique
Balance acide-base normale
TSH et fonction surrénalienne normales
Si hypovolémique, Na+urinaire bas, qui s’élève avec réanimation volémique
SIADH, traitement
Restriction liquidienne < 800ml/jour Pas si HSA
Salin IV Doit avoir osmolarité > osm urinaire Souvent va exacerbé l’hypoNa+
Salin 3% Élévation initiale importante puis rediminution
SIADH, traitement
Apport important en électrolytes Osmolarité urinaire fixe Donc diurèse reflète l’apport en électrolytes
Ex; si Osm urinaire fixe à 600 mosm/L, alors un apport de 1200 mosm donneras 2 L d’urine
SIADH, traitement
Comprimés de sel 9g = 154 meq de NA+
Tout les osmoles seront excrétés, mais en augmentant la diurèse, et donc augmenter la natrémie
Diurétique de l’anse Diminue l’osm urinaire et la sécrétion d’eau Surtout efficace si osm urinaire 2x l’osm
plasmatique
Antagonistes de la vasopressine
SIADH, traitement
Demeclocycline et lithium Diminue la réponse à l’ADH au tubule collecteur Demeclocycline 300-600 mg BID
Prend 1 semaine à agir Nausées, vomissement, photosensibilité 10-20$ par capsule
Reset de l’osmostat
Na+ de 125-135
Est une forme de SIADH
À peu près les mêmes labos
Pour différencier, challenge de 10-15ml/kg PO Doit excréter 80% en 4h Si SIADH, aura rétention d’eau
Pas de traitement nécessaire
Hyponatrémie, évaluation
Recherche d’ATCD pertinents IRC, cirrhose, IC, psychiatrique, insuffisance
surrénalienne
Liste de Rx Diurétiques, Rx qui causent SIADH
HDV ROH, drogue (amphétamines)
HMA, Apport en eau et nourriture, diurèse, pertes GI,
Hyponatrémie, évaluation
Examen physique Signe de déshydratation Évaluation du statu volumique
Bilan de base FSC, électrolytes sériques, osmolarité sérique Gaz veineux Créatinine, urée, acide urique Glycémie TSH Na+ et osmolarité urinaire Cortisol am (si > 550 = N, si non, cortrosyn)
Hyponatrémie, traitement
À Considérer Quel méthode utiliser pour la natrémie? Estimer le déficit de sodium Décider de la vitesse optimale de traitement
Hyponatrémie, méthode
Traiter la maladie sous-jacente
Restriction liquidienne
Administration de sodium PP ou IV si hypovolémie vraie
Antagoniste de la vasopressine
Hyponatrémie, Tx la cause
Augmentation rapide du Na+
Soluté NS si hypovolémie Corticostéroïdes si insuffisance, inhibe
rapidement l’ADH Renversement du SIADH, par arrêt de Rx entre
autre
Augmentation graduelle du Na+
Synthroïde SIADH
Hyponatrémie, restriction liquidienne
Tx de choix pour Cirrhose, insuffisance cardiaque SIADH IRC sévère Polydipsie
Viser apport PO < diurèse
Viser < 800cc par jour Difficile ++, essayer d’abord 1.2L/jour
Hyponatrémie, sodium
Administration de sodium surtout pour déplétion volémique et/ou insuffisance surrénalienne, parfois le SIADH
Pas indiqué dans les hyponatrémie hypervolémique
Salin hypertonique 3% Pour hyponatrémie sévère et symptômatique
Hyponatrémie, hypovolémique
Infusion de salin 0.9% Na+ de 1meq/L par 1 litre de NS infusé Puis lorsque l’hypovolémie est corrigée,
suppression de l’ADH et correction rapide de la natrémie
Prédiction de l’augmentation de 1 litre Na+
sérique = (Na+soluté – Na+sérique) / (TBW + 1)
Ex. femme 60 Kg, Na+P = 110 et Na+ du NS = 154
TBW est 50% du poids chez la femme, 60% chez l’homme
Hyponatrémie, hypovolémique
Na+ = (154 - 110) / (30+1)
Na+sérique = 1.4 meq/L
Donc, augmentation de 1.4 meq/L de NS infusé
Plusieurs limitations
Attention si réplétion de K+ également
hyponatrémie
Antagoniste des récepteurs de vasopressine
Permet l’excrétion d’eau libre
Tolvaptan, satavaptan
Approuvé pour le SIADH, cirrhose et IC
Pas disponible au Canada
Hypnatrémie, estimer le déficit
Ex, Femme 60Kg, Na+ 114, Na+ désiré de 124
Déficit = TBW (0.5 x 60) x Δdésiré (124-116) = 240 meq
Donc, infuser 240meq sur 24h
Si soluté 3% (508meq/L), besoin de 480ml
Donc, 20cc/h de salin 3%
Besoin de vérifier par bilan sanguin de façon sériée
Hyponatrémie, vitesse de correction
À considérer Aigue ou chronique Symptomatique ou asymptomatique Quel est le taux idéal de correction
Danger, myélinolyse centro pontique Apparition jour 2 à 6 Paraparésie ou quadraplégie, dysarthrie,
dysphagie, coma Perte de mémoire, trouble de comportement…
Hyponatrémie
Si aigue, on peut corriger rapidement Patients plus symptomatiques Mécanismes de compensation pas encore en
place
Chronique si sur plus de 2 jours
Aigue en <2 jours, surtout en quelques heures
hyponatrémie
Si symptômes sévères, convulsion, coma Correction rapide
Si symptômes +/- sévères, léthargie, confusion, crampes, perte d’équilibre Pas à risque d’herniation Correction lente
Asymptomatique lentement
hyponatrémie
Chronique Na+ de 0,5 meq/h max Na+ de < 10 meq premier 24 h Na+ de < 18 meq premier 48h
Aigue symptomatique Na+ 1-2 meq/h ad résolution des sx Respecter le max de 10 meq premier 24h
Hyponatrémie sévère symptomatique
À risque d’herniation > risque de correction rapide
Hyponatrémie d’exercice, ecstasy, potomanie
Salin hypertonique est le seul moyen rapide Bolus de 100cc 3%, 2-3 meq/L Répétable 2 x q 10 min Rationnel: 4-6meq/L est suffisante pour
renverser les symptômes telles les convulsions
hyponatrémie
Attention si potomanie, ecstasy, exercice Autocorrection importante, qui peut être très
rapide Si aigue, moins un problème Ajout de D5% au besoin Suivi sérié des électrolytes
Hyponatrémie non symptomatique
Lentement
NS si hypovolémique
NaCl PO
Restriction liquidienne
Traitement de la cause sous-jacente
hyponatrémie
Population à risque Enfants pré-pubertés Femmes pré-ménopausées
Traitement, résumé
Traitement, résumé
Traitement, résumé
hypernatrémie
hypernatrémie
Perte de volume du cerveau Si rapide, risque de rupture de veine et
saignement
Léthargie, faiblesse, irritabilité, spasticité, hyperréflexie, fièvre, nausée, convulsion, coma
Symptômes sévères >158 meq/L rapidement >180 meq/L, mortalité élevé
Hypernatrémie, symptômes
Hypernatrémie, étiologies
Hypovolémique, perte en eau > Na+
UNa+ > 20 meq/L Perte rénale, diurétique, néphropathie, diurèse
osmotique UNa+ < 20 meq/L
perte extr-rénale; GI, cutanée, respiratoire
Hypernatrémie, étiologies
Isovolémique, perte en eau Si osm urinaire > 400
Perte insensible, diurèse osmotique Si osm urinaire < 250
Diabète insipide central; idiopathique 50%, tumeur, infectieux…
Néphrogénique Ca+, K+, tubulopathie (anémie falciforme,
Sjogren, amyloïdose), médicament (lithium, ampho, déméclocycline…), congénital
Hypernatrémie, étiologies
Hypervolémique, gain de Na+ > eau Solution hypertonique, NaCl,
hyperaldostéronisme primaire, Cushing
Hypernatrémie, déficit d’eau
Na+ normal x TBW = Na+ actuel x TBW actuel
Ex, Na+ 160 chez femme de 70Kg
140 meq/L x 35 L = 160 meq/L x TBW actuel
TBW actuel = 30.6 L
Donc déficit de 4.4L d’eau libre
Hypernatrémie, correction
Vitesse de 0.5 meq/L/h max si asympto
Vitesse 1-2meq/L/h si symptome
Max 12 meq/L par jour
Si hypovolémie sévère (le plus fréquent) Réplétion volumique d’abord Puis tenter de corriger la natrémie
Isovolémique ou hypervolémique D5%, 1/2NS ou eau PO
bonus
comment différencier une potomanie à un diabète insipide?