Déséquilibres phospho- calcique et métabolisme du …´me-d... · • Le dosage du calcitriol...
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Déséquilibres phospho-
calcique et métabolisme du
magnésium
MODULE DES anesthésie réanimation 2012 : MILIEU INTERIEUR ; V.COTTENCEAU- REA CHIR – CHU BORDEAUX -PELLEGRIN
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1. Déséquilibres calciques et phosphorés :
- Enumérer les principales causes des hypo et des hypercalcémies,- Décrire les signes cliniques et paracliniques - Indiquer la stratégie de diagnostic et de traitement des hypo et hypercalcémies- Décrire les déficits en phosphore, étiologies conséquences pathologiques et
traitement.- Décrire les hyper et hypomagnésémies, circonstances, conséquences
cliniques et traitement.
2. Déséquilibre du magnésium
3. Cas cliniques
- Hypercalcémie aiguë - Hypomagnésémie chez un alcoolique renutri
Objectifs
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BILAN du Calcium
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Distribution du Ca++
Mihai R. Br J Anaesth 2000.
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Ca2+: 2,17 à 2,57 mmol.l-1
Importance de la forme ionisée [1,14-1,34] régulée physiologiquement
Ca2+ corrigée = Ca2+ + 0,02 [40-ALB]
Calcémie plasmatique
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DISTRIBUTIONAbsorption digestive
Apport par l’alimentation: 1g /j50 à 60 % absorbé (300 mg j)Régulé par le calcitriol et la concentration luminale du calcium (flux passif)
Autres facteurs
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DISTRIBUTION
Métabolisme osseux
1% de la masse de Ca2+ s’échange chaque moisAccrétion = résorption
Sous la dépendance de 3 hormones
•PTH• 1,25 (OH)2 D3 (stimule OC et OB)
•CT (inhibe OC si stimulé antérieurement)
(stimule ostéoclastes)
Influence d’autres hormones
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DISTRIBUTION
Métabolisme rénal
2% calcium filtré est excrété 98% réabsorbé
• PTH réabsorption du Ca2+
tube contourné distalecalcémie excrétion par PTH
• CT réabsorption du Ca2+
Autres facteurs
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Régulation
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Hypercalcémie
Définition
Ca2+: 2,2 à 2,6 mmol.l-1
Gravité: > 3,5 mmol.l-1 + signes cliniques
Importance de la forme ionisée [1,14-1,34]
Ca2+ corrigée = Ca2+ + 0,02 [40-ALB]
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HypercalcémleSignes cliniques
- Signes généraux : asthénie, anorexie, amaigrissement.
- Signes digestifs : nausées, vomissements, constipation, douleurs abdominales. Plusrarement, ulcère gastro-duodénal, exceptionnellement pancréatite aiguë hémorragique.
- Signes rénaux : syndrome polyuro-polydipsique, coliques néphrétiques par lithiasescalciques, moins souvent néphrocalcinose (microcalcification diffuse du parenchyme rénalvisible à l’ASP ou à l’échographie), avec le risque d’évolution vers l’insuffisance rénalechronique.
- Signes neuropsychiques : syndrome dépressif, troubles de la concentration et de la mémoire,voire désorientation, temporo-spatiale en particulier chez le sujet âgé.
- Signes cardio-vasculaires : hypertension artérielle,
raccourcissement de l’espace QT à l’ECG, troubles du rythme, en particulier fibrillationventriculaire.
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Augmentation du gradient Ca intra et extra cellulaire
Accélère entrée du calciumDépolarisation plus rapideRac du ST et donc du QT
Risque troubles rythme ventriculaire
Action cardiovasculaire
Aguilera M. Anaesthesia 2000
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Action rénale du calcium
L'hypercalcémie a une action diurétique qui explique la déshydratation globale.
La perte de sel résulte d'une diminution de la réabsorptiodu Na dans BAAH par inhibition du cotransporteur Na/K/Cl2
Réduit la capacité rénale à concentrer les urines en inhibant la création du gradient osmotique corticomédullaire indispensable pour l'action de l'ADH sur le tube collecteur
Suki W. Nephron 1969
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Réabsorption rénale du calciumet impact de la régulation
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Hypercalcémie
Etiologies :
HPT I et les néoplasie représente 90 %des étiologies + Immobilisation en réa
Tableau II. Étiologie des hypercalcémies.
Absorption intestinale de calcium
Résorptionosseuse nette
Réabsorption tubulaire
de calcium Médiateur [Ca]s [Ca]u PTH Calcitriol
sanguin
HPT I PTH Calcitriol
Intoxication à la vitamine D
25(OH)D N, N,
Hypercalcémie humorale des néoplasies
PTHrP
Ostéolyse locale maligne
IL-1
IL-6
TNF
Production ectopique de calcitriol
Calcitriol N N,
Hyperthyroïdie T3 N N, Immobilisation prolongée
? N N, N,
Hypercalcémie hypocalciurique familiale
Mutation du Ca récepteur
N
Intoxication au lithium
Lithium
Hypercalcémie idiopathique de l'enfant
Sensibilité accrue à la vitamine D
Syndrome des buveurs de lait
N,
HPT II sévère
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Quel Bilan ?
•La calcémieCette calcémie dépend du taux d'albumine plasmatique. Une variation de 10 g d'albuminémie autour de 40 g·L-1 fait varier la concentration totale de calcium de 0,2 mmol·L-1
• Le calcium ionisé. • L'hypercalciurie définit par une excrétion supérieure à 0,1 mmol·kg-1·j-1• La phosphorémie dont les valeurs sont comprises entre 0,85 et 1,45
mmol·L-1
• Le dosage de l'AMPc urinaire (marqueur de l'activité biochimique de la PTH)• Le dosage du calcitriol varie dans des valeurs normales entre 50
et 180 pmol·L-1.• Marqueur du remodelage Osseux
Phosphatatses alcalines totales et tartrate résistante.
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Orientation diagnostique
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traitement
• Corriger la déshydratation
• Augmenter l’excrétion urinaire du calcium.
diurétique de l’anse mais après réhydratation
• Inhiber la résorption osseuseBiphosphonate
Calcitonine
Plyomicine
• EtiologiqueBilezikian J. Management of cute hypercalcemia. N Engl J Med 1992.
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Hypocalcémie
Définition: Ca2+ < 2,1mmol/l ou Ca2+ ionisé < 1,1 mmol/l
Liée a déficit PTH ou résistanceLiée déficit actif de la Vit D
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clinique
Asymptomatique bien souvent
Hyperexcitabilité neuromusculaire, crise de tétanie, crampesSigne de Chvosek Signe de Trousseau (mains d’accoucheur)Syndrome dépressif ou agitation psychomotrice, crises convulsives,
laryngospasmeCardiovasculaire: HoTA, IC, allongement du QT pouvant allerjusqu’à la torsade de pointe
Dans les formes sévères ou chroniques:eczéma et formes psoriasiformes, alopécie, calcification intracrânienneCataracte corticale; diarrhée, stéatorrhée, malabsorption B12
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Etiologie
Hypocalcémie-hyperphosphorémie: HoPT ou pseudoHypocalcémie-hypophosphorémie: carence d’action vit D
Diagnostique étiologiques d’hypocalcémie
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Orientation Diagnostique
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Régulation du métabolisme du calcium
Bilan du calcium et calcémie JP gardin, Lichel Paillard
michel Paillard; Physiologie Rénale et désordre hydro électrolytique; herman 1993
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Vous êtes appelé au chevet d’un homme de 65 ans par sa femme.Depuis la veille au soir elle le trouve étrange, il a du mal à se lever dulit, il semble très fatigué, il souffre du dos mais ceci depuis 2 ou 3 mois,et il tient des propos confus, il a vomi pendant la nuit et se plaint dedouleurs abdominales .
L’interrogatoire du patient est effectivement difficile, il se plaint d’avoirsoif, a du mal à se mobiliser,l’examen clinique ne retrouve pas de signes de localisationneurologique, le malade a une bouche sèche, un plis cutané, il sembleavoir perdu du poids, sa pression artérielle est de 110 / 85 mmHg, lafréquence cardiaque est de 100 battements /mn, la température à 38°C,la mobilisation du rachis est difficile, à la palpation de l’abdomen il n’y ani défense ni contracture, seulement un abdomen sensible, les bruitshydroaériques sont perçus.
TTT: DIGOXINE; SINTRON;
Cas clinique 1
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Na : 128 mmol/l (nle 135 - 142)K : 4 mmol/l (nle 3.5 - 4)Urée : 12 mmol/l (nle 3 – 5 )Créatinine : 180 mmol/l (nle 60 - 100)Ca : 3,24 mmol/l (nle 2 – 2.5)Protides totaux : 90 g/l (nle 67 - 75)Par ailleurs on retrouveC-Réactive Protéine : < 5mg/l nle < 5 mg/lVS : 120 mm à la 1° heure nle < 10mmHb : 8,6 g/dl nle 12 à 15 g/l avec un VGM à 88 µ 3GB : 13 000 /mm3 nle <5000 à 10 000
Cas clinique 1
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Hypercalcémie secondaire à un myélomeaugmentation de l’ostéolyse otéoclastique.
PTH basse, AMPn Bas, Calcitriol nl ou bas
TTTRéhydratationBiphosphonates sont le ttt de choix des hyperésorptions osseuses
ex: Aredia 90 mg IV sur 4 à 5 heures,
Cas clinique 1
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Accrétion nette Résorption nette
1,25 (OH) D (indirectement) PTH
Aug approrts de calcium 1,25 (OH) D
Apports de phosphate Glucocorticoides
Calcitonine Hypocalcémie
oEstrogene Hypophasphatémie
Alcalose métabolique Acidose métabolique
Déplétion Mg
Facteurs modifiant les flux de clacium de l’os vers le milieu Extra Cel
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Augmentation Diminution
1,25 (OH) Vit D3 Glucocorticoides25 OH D Anions peu absorbablesApports hydrates de carbone Anticonvulsivants
Apport Proteine
Facteurs modifiants l’absorption intestinale du Ca
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Stimulation Inhibition
PTH HyperMg
Calcitonine Acidose métabolique
Alcalose métabolique Diurétique de l’anse
Thiazidiques Insuline
Amiloride HEC
ADH
Glucagon
DIC
Facteurs modifiant le métabolisme rénal
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Transport transépithélial du calcium
Christophe legendre; désordres hydro-électrolytiques Arnette 1995
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BILAN DU PHOSPHORE
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Répartition
Element présent sous forme OrganiqueP04 et Inorganique Pi
Phosphatémie ou phosphorémie désignePi plasmatique
Pi varie de 1,5 à 2,5 mmol/l nnéPi est de 0.8 à 1.3 mmol/l chez l’adulte- Rôle de minéralisation osseuse (hydroxyapatite)- Stockage énergétique de type ATP et phosphorylation- Système tampon- Régule le 2-3 DPG- Participe aux mécanismes de défense (activité des PNN)
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Régulation
Trois flux bidirectionnels
- Absorption intestinale( régulé par Vit D)
- Os et tissus mous sous influence PTH et Vit D
- Rénal: sous la dépendance PTH
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Absorption intestinale- Flux passif dépendant de la [Pi] endoluminal
Abosrption intestinale nette absolue de phosphate
Apport alimentaire de Phosphate
R=0.95P < 0.0001
- Flux actif stimulé par 1,25 OHD3 si Pi bas- L’augmentation du Ca2+ et du Mg intraluminal diminue
absorption (formation complexe)- Les sels d’alumines diminue l’absorption
BEC Nordin 1976
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Régulation rénale
Réapsorpion tubulaire est caractérisé par l’existence d’une réapsorption maximale (Tm) qui varie d’un sujet à l’autre.
Le TmPi/DFG est les meilleur reflet de la capacité rénale de réabsorptionÉtablit à partir du Nomogramme de Bijvoët
TmPi/DFG
Simulé par: -Insuline-Hor de croissance-Hors thyroidienne-Eo-Hypercalécémie-Heune
Inhibé PAR-: PTH-Vit D3-Glucocorticoides-Diurétiques-Apports-Hypocalcémie-acidose
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Hyperphosphorémie
Pi > 1,5 mmol/l-1
Signes cliniques- Asymptomatique- Signes liés aux dépôts de phosphate de Ca
-Prurit-Néphrocalcinose-Arthrite-Médiacalcose
- signes liés à la calcémie
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Etiologie
En premier lieu: IRA ou chronique
- Au cours d’une hypoparathroÏdie- Surcharge exogène
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Traitement
Arrêt de l’intoxication alimentaire
Chélateur du PhosphoreAntiacide contenant de l’alumineCarbonate de CaHémodialyse chez IRC
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hypophosphorémie
Pi < 0.8 mmol/lLe plus souvent asymptomatiqueDéficit en ATP et 2-3 DPG
Atonie intestinaleAnémie, thrombocxitémie, dysleucocytose
Signes de Rachitisme chez l’enfant, ostéomalaciede l’adulte)
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Conséquences neurologiquesParesthésie, fatigabilité, confusion, convuslsion, pseudo Guillain Barré
Conséquences musculairesFatigabilité (déficit en 2,3 DPG et ATP)
Possible décompensation de la myopathie alcoolique
Conséquences cardiaquesRisques de troubles du rythmerisque IC
Lewis IF. Am 1 Med 1987
O'Connor LR,. S-th Medj 1994
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Conséquences resiratoiresAltération de la mécanique respiratoireRisque d’IR
Conséquences hématologiquesHémolyse aigüeAgit sur la courbe de dissociation Hb
Fisher J,. AdvExpMed Bia,1982
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Etiologie
Dosage Calcémie, calciurie, PiU, PTH, VitD
- Perte rénale (phosphaturie élevée)
- d’origine intestinale (gels d’alumine)
- Transfert (fréquent chez le patient de réanimation)
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Traitement
Etiologique
Puis symptomatiquepar Pi per os ou IV ( lorsque Pi < 0,34).
Surveillance magnésémie, calcémie, kaliémieSel Phosphore précipite avec beaucoup de médicaments
TTT Préventiflors d’une parentérale ou lors d’une carence probable (polytraumatisé)A supplémenter lors d’une hémofiltration.
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Répartition du phosphore dans l’organisme
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Orientation diagnostique devant hyperPi
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Orientation diagnostique devant hypoPi
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Impact du phosphore sur Métabolisme energétique
Hypophosphorémie en réanimation; P.MICHELET; JP AUFRAY. Encycl Méd Chir (edition scientifiques et médicales Elsevier SAS, Paris, tous droits réservés). Anesthésie-Réanimation, 36-860-A-35, 2003, 6 p.
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Impact de l’hypophosphrémie sur le métabolisme de l’O2
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Bilan du Magnésium
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Répartition
Deuxième cation intra cellulaire après K+1000 mmol chez adulte 16/kg
60% dans l’os1% en extracellualaireconcentration plasmatique est de0,9 ± 0,1 mmol · L-1
60 % libre ionisé
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Répartition du magnésium dans l’organisme
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Régulation
Apport alimentaire (besoins: 0,2 mmol · kg-
1 · j-1)40% absobé dans jéjunum et iléonInhibé par la présence de phosphate
Régulation rénale de [MgEXTRA CEL]
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Régulation rénale
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Mécanisme
Cofacteur de nombreux systèmes enzymatiquesATP est un complexe Mg-ATP
Panov A, Biochemistry 1996
Inhibiteur calcique aux doses pharmacologiquesRôle dans la conduction cardiaque
Blocage neuromusculaire (potentialise l’action des curares)
Dépresseur du système nerveux central et anti NMDA.
Dosage plasmatique difficile car n’est pas le reflet du pool
Intérêt du dosage du Mg intra-erythrocytaire
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Hypomagnésémie
Mg < 0,7 mmol/lfréquent en réanimation et sous
estimé
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Clinique
Signes Neuromusculaires:HyperexcitabilitéFasciculations, myoclonies, tétanieParalysie (hypomagnésémie profonde)Troubles du comportement (irritabilité, anxiété, délire)
Signes Cardiovasculaires:Troubles du rythme (torsades de pointes, tachycardie ventriculaire)Modifications de l'ECG (allongement de l'espace PR,modification de l'onde T)Spasme coronaireHypertension artérielle
Signes Métaboliques
HypokaliémieHypocalcémie (inhibition sécrétion PTH et résistance périphérique)
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Etiologie
Rarement défaut d’apport, le plus souvent perte rénale ou digestiveApport insuffisant Malnutrition
Nutrition parentérale inadaptée
Atteintes digestives(défaut d'absorptionou augmentation des pertes)
Vomissements ou aspiration gastrique prolongéeDiarrhées aiguës ou chroniquesFistules biliaires ou intestinalesMalabsorption intestinalePancréatites aiguësCirrhose alcoolique
Pertes rénales
Anomalies congénitales de la réabsorption rénalede magnésium (syndromes de Bartter ou de Gitelman,acidose tubulaire rénale...)Intoxication éthylique aiguë ou chroniqueHypophosphatémie, hypercalcémieMédicaments (diurétiques, cisplatine, aminosides,pentamidine, ciclosporine)Dialyse avec un bain pauvre en magnésium
Endocrinopathies( fuite rénale et redistribution cellulaire )
Hyperparathyroïdie primaireHypoparathyroïdieDiabète insulinodépendant, acidocétose diabétiqueHyperaldostéronisme primaireSIADH
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Orientation diagnostique
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Indication de traitement
Formes PO relevant du ttt de l’anxiété
-Déficit en réanimation-Troubles du rythme cardiaque (stabilisant de Mb)
-Torsade de pointe
- arythmie digitalique- +- FA
- HTA et l’éclampsie (6g)
Mg s’oppose à la génèse des postpotentiels
Etienne Y, Arch Mal Coeur 1986
Belfort MA. Am J Obstet Gynecol 1992
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Hypermagnésémie
Beaucoup plus rare2 mmol/l-1
Clinique
Blocage de la transmission neuromusculaireAbolition ROT, paralysie muscles respiratoiresSomnolence, comaArrêt cardiaqueAnomalie de la conduction cardiaque (allongement du PR,
élargissement du QRS, augmentation amplitude onde T
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Etiologie
• Réduction néphronique sévère avec apports maintenus de Mg
• Augmentation de la réabsorption tubulaire rénale du Mg• HPT I• Hypercalcémie familiale
• Augmentation des entrées dans le VEC.• Perfusion dans l’éclampsie• Gels d’alumine.
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Traitement:
Augmenter l’élimination urinaire par diurétique de l’anse
Sel de Ca
Dialyse et bains pauvres en Mg
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Cas clinique 2
Vous recevez en réanimation un patient de 60 ans pour décompensation d’une cirrhose alcoolique sous le mode d’hématémèse.
Vous êtes amené à intuber et ventiler ce patient devant des troublesDe la conscience en rapport avec une encéphalopathie hépatique.
Ce patient est fortement dénutri et vous décidez de débuter unenutrition parentérale dans un premier temps
A quoi vous attendez vous à observer sur le plan du milieu intérieurphosphocalcique et du magnésium.
quel en est le mécanisme ?Quelle surveillance proposez vous ?
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Syndrome de renutritionDu à l’apport de l’alimentation et des hydrates de carbonetransfert du phosphore et du magnésium vers le secteur ICaggravant le déficit plasmatique des éléments.Ce syndrome nous expose aux complications des déficits.Il faudra surveiller et doser ces éléments et en apporter à ce patient.On peut proposer une surveillance quotidienne des dosages.
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Bibliographie
Conférences d'actualisation 2001, p. 571-596.© 2001 Éditions scientifiques et médicales Elsevier SAS, et Sfar. Tous droits réservés.Hypercalcémie aiguëF. Covili, L. Jacob
Christophe legendre; désordres hydro-électrolytiques Arnette 1995
Bilan du phosphate et phosphatémie; françoise Paillard et michel PaillardBilan du calcium et calcémie JP gardin, Lichel Paillardmichel Paillard; Physiologie Rénale et désordre hydro électrolytique; herman 1993
Hypophosphorémie en réanimation; P.MICHELET; JP AUFRAY. Encycl Méd Chir (edition scientifiques et médicales Elsevier SAS, Paris, tous droits réservés). Anesthésie-Réanimation, 36-860-A-35, 2003, 6 p.
Conférences d'actualisation 1998, p. 649-663. 1998 Elsevier, Paris, et SFAR Tous droits réservés.Le magnésium en anesthésie-réanimation F Sztark, JF Cochard