Gunawan B, Sumadiono. Stress dan sistem imun tubuh: suatu pendekatan psikoneuroimunologi. [Online]. 2007URL:http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/154_08_Stresimunitastubuh.pdf/154_08_Stresimunitastubuh.htmlElvina PA. Hubungan rasa gatal dan nyeri. [Online]. 2011 May-June [cited 2012 March 29; 2 screens].URL:http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/09_185Hubunganrasagatal.pdf/09_185Hubunganrasagatal.pdf

Murtiastuti D, Ervianti E, Agusni I, et al. Atlas Penyakit Kulit dan Kelamin. 2nd ed.Airlanggga Universityy Press, Surabaya, 2010 p 117-85.Siepmann D, Luger TA, Stander S.Antipruritic effect of cyclosporine microemulsion in pruritus : results of a case series.J Dtsch Dermatol Ges 2008;6pg 941-6Stander S, Schurmeyer HF,Luger TA, Weisshaar E. Treatment of pruritic disease with topical calcineurin inhibitors. Ther Clin Risk Manag 2006;2 pg 213-815. Schulz S, Metz M, Siepmann D, et al. Antipruritic efficacy of high-dosageantihistamine therapy. Results of a retrospectively analysed case series. Hautarzt2009; 60: 564-8Radmanesh M,Sharifi M,Shafiei S. Iranian Journal of Dermatology vol14.no1.Iranian Society of Dermatology.Sring 2011 pg 25-812. Hunter John, John Savin, Marck Dahl editors.Clinical dermatology: eczema and dermatitits.3rd edition Blackwell publishing 2002.p.70

Kasus-kasus primer yang umumnya menyebabkan likenifikasi adalah :a.Dermatitis kontak alergiDermatitis kontak alergi adalah inflamasi dari kulit yang diinduksi oleh bahan kimia yang secara langsung merusak kulit dan oleh sensitifitas spesifik pada kasus . penderita umumnya mengeluh gatal. Kelainan kulit tergantung pada keparahan dermatitis dan lokalisasinya. Pada yang akut dimulai dengan bercak eritematous yang berbatas jelas kemudian diikuti dengan edema, papulovesikel, vesikel atau bulla. Vesikel atau bulla dapat pecah menimbulkan erosidan eksudasi 4,5

b.Plak psoriasisPsoriasis merupakan gangguan peradangan kulit yang kronik, dengan karakteristik plakeritematous, berbatas tegas, berwarna putih keperakan, skuama yang kasar, berlapis-lapis,transparan, disertai fenomena tetesan lilin, auspitz dan kobner. Llokasi terbanyak ditemukan didaerah ekstensor. Penyebabnya belum diketahui secara pasti, tetapi beberapa hipotesa telah mendapatkan bahwa penyakit ini bersifat autoimun, dan residif 1

c. Liken PlanusLesi yang pruritis, erupsi popular yang dikarakteritikkan dengan warna kemerahan berbentuk polygonal, dan kadang berbatas tegas. Sering ditemukan pada permukaan fleksordari ekstremital, genitalia dan membrane mukus. Mirip dengan reaksi mediasi imunologis.Liken planus ditandai dengan papul-papul yang mempunyai warna dan konfigurasi yang khas. Papul-papul berwarna merah biru, berskuama, dan berbentuk siku-siku.

d.Dermatitis atopiPeradangan kulit kronis yang residif disertai gatal, yang umumnya sering terjadi selamamasa bayi dan anak-anak. Sering berhubungan dengan peningkatan kadar IgE dalam serumdan riwayat atopi pada keluarga atau penderita. Kelainan kulit berupa papul gatal, yangkemudian mengalami ekskoriasi dan likenifikasi, distribusinya di lipatan. Gambaran lesi kulitpada remaja dan dewasa dapat berupa plak papuler, eritematosa, dan berskuama atau plaklikenifikasi yang gatal 1

Dermatitis atopik tipe dewasaDermatitis atopik adalah keadaan peradangan kulit kronis dan residif dengan keluhan utama gatal. Dermatitis atopik sering berhubungan dengan peningkatan kadar igE dalam serum atau riwayat atopi pada pasien atau keluarga pasien (Rhinitis alergi atau asma bronkial). Kelainan kulit pada dermatitis atopik berupa papul, ekskoriasi, dan likenifikasi. Persamaan dermatitis atopik dengan neurodermatitis ialah adanya rasa gatal pada kulit disertai likenifikasi dan hiperpigmentasi. Gangguan emosi juga mempengaruhi keadaan dermatitis atopik. Penyakit ini lebih banyak terdapat pada wanita, anak-anak dan remaja. Penyakit ini cenderung menurun setelah usia 30 tahun.Dari hasil penelitian Hanifin dan Rajka, dapat disimpulkan bahwa diagnosis dermatitis atopik dapat ditegakkan jika memiliki kriteria mayor dan minor. Kriteria mayor berupa keluhan pruritus (gatal-gatal), memiliki riwayat atopi penderita atau keluarga, memiliki riwayat dermatitis yang kronis dan residif, serta umumnya pada pasien dewasa dermatitis terjadi dibagian fleksura. Sedangkan kriteria minor berupa xerosis, gatal bila berkeringat, muka pucat atau eritem, orbita gelap, sering mengalami infeksi kulit, dan sering mengalami dermatitis nonspesifik pada tangan atau kaki. Perbedaan antara dermatitis atopik dengan neurodermatitis bisa dilihat dari tempat predileksinya dan riwayat atopi pada pasiennya. tempat predileksi daridermatitis atopik pada masa dewasa ialah disekitar lipat siku, lipat paha, disamping leher, dahi dan sekitar mata 8.

E. Prurigo nodularisPrurigo nodularis merupakan penyakit kronik pada orang dewasa yang ditandai oleh adanya nodus kutan yang gatal, terutama terdapat dibagian ekstremitas bagian ekstensor. Prurigo nodularis sering dianggap neurodermatits sirkumpskripta bentuk nodular atipik atau dengan liken planus bentuk hipertropik. Bentuknya yang nodul membuat klinis sering salah mengartikan antara prurigo nodularis dengan neurodermatitis sirkumpskripta bentuk nodular atipik. Kausa dari prurigo nodularis belum diketahui, tetapi serangan-serangan gatal timbul bila terdapat atau mengalami ketegangan emosional. Prurigo nodularis merupakan penyakit kulit kronik yang sering menyerang orang dewasa terutama wanita. Lesinya berupa nodus, yang tunggal atau multiple, bisa mengenai ekstremitas terutama tempat predileksinyaanterior paha dan tungkai bawah. Lesi bisa sebesar kacang polong dengan warna merah atau kecoklatan. Keluhan utama prurigo nodularis ialah adanya rasa gatal lokal yang terjadi sudah lama. Persamaan prurigo nodularis dengan neurodermatitis ialah keluhan gatal kronis yang dipengaruhi oleh keadaan emosi, serta sering terjadinya proses likenifikasi dan hiprepigmentasi jika sudah terjadi dalam jangka waktu yang lama. Sedangkan perbedaan antara prurigo nodularis dengan neurodermatitis ialah tempat predileksi prurigo nodularis pada bagian ekstremita sekstensor terutama anterior paha dan tungkai bawah, Lesinya berbatas tegas antara lesi dengan kulit yang normal, Serta pada pemeriksaan histologik didapatkan penebalan epidermis yang tampak hyperkeratosis, hipergranulosis, dan akantosis yang tidak teratur (hiperplasi psoriasiformis) 9. Pada prurigo nodularis akantosis pada bagian tengah lebih tebal, menonjol lebih tinggi dari permukaan, sel Schwan berproliferasi, dan terlihat hiperplasi neural. Kadang terlihat krusta yang menutup sebagian epidermis UI

A. Liken Simplek Kronis = Neurodermatitis Sirkumskripta predileksi : tengkuk, punggung kaki dan punggung tangan, lengan bawah dekat siku, lutut, tungkai bawah bagian lateral, pergelangan kaki UKK: plak/nodul/papul hiperpigmentasi dengan likenifikasi , kering, skuama, batas jelas berbentuk persegi, lonjong atau tidak teratur.B. Liken Planus predileksi : permukaan fleksor pergelangan tangan, batang tubuh, kaki, glans penis, medial paha, selaput lendir mulut dan vagina, lain-lain (kuki, kulit kepala)UKK: lesi yang khas berupa papula kecil, datar, poligonal permukaan mengkilap, warna keunguan, berangulasi dengan anyaman aris keabu-abuan (Wickhams Striae) pada permukaannya. Di atasnya terdapat skuama halus.C. Psoriasispredileksi : scalp, tengkuk, interskapula, lumbosakral, bagian ekstensor lutut dan siku, areola mamae, lipatan mamae dan umbilikus, punggung kaki dekat pergelangan UKK: makula eritematosa yang merata berbatas tegas dengan skuama tebal di atasnya. Skuama kasar berlapis-lapis, warna putih transparan, bentuk bulat atau lonjong, ukuran bervariasi.D. Dermatitis Atopi predileksi : muka, kepala, tengkuk, lipat siku, pergelangan tangan, fosa poplitea UKK: edema, vesikel/ bula, dapat disertai ekskoriasi. Pada keadaan ronik dapat terjadi penebalan kulit/ likenifikasi dan hiperpigmentasi

Nodular neurodermatitis pada kulit kepala biasanya terdapat multiple pruritus dan papul ekskoriasi dan disebut sebagai Prurigo pada kulit kepala. Nodul atau papul mungkin pecah dan membentuk krusta. Kelopak mata atas, satu atau kedua telinga, telapak tangan atau telapak kaki juga terkena. Tempat favoritnya adalah diflexor pergelangan kaki. Sentuhan yang menetap menghasilkan deposit dermis dari amyloid dan selanjutnya membentuk lichen dan macular amyloidosis (andrew,2011).

Pada prurigo nodularis, jumlah eosinofil meningkat. Eosinofil berisi protein X dan protein kationik yang dapat menimbulkan degranulasi sel mast. Adanya degranulasi sel mast tersebut, menyebabkan jumlah sel langerhans juga bertambah banyak. Saraf yang berisi CGRP (Calsitonin Gene-Related Peptida) dan SP (Substance Peptida), bahan imunoreaktif, jumlahnya di dermis juga akan meningkat pada prurigo nodularis tetapi tidak pada neurodermatitis sirkumskripta. SP dan CGRP melepaskan mediator histamin dari sel mast, dimana akan lebih menambah rasa gatal. Sejumlah saraf menunjukkan imuno reaktif somatostatin, peptide , histidine, isoleucin, galanin, dan neuropeptida Y, dimana sama pada neurodermatitis sirkumskripta, prurigo nodularis dan kulit normal. Hal tersebut menimbulkan pemikiran bahwa proliferasi nervus akibat dari trauma mekanik, seperti garukan dan goresan. Ekspresi faktor pertumbuhan saraf p75 pada membran sel Schwan dan sel perineurum meningkat, mungkin ini menghasilkan hiperplasi neural. Semakin tinggi eosinofil pasien yang mengalami neurodermatitis akan semakin sering pasien mengeluh gejala gatal.

Patogenesis Stres menyebabkan gatalStres merupakan sebuah terminologi yang sangat populer dalam percakapan sehari-hari. Stres adalah salah satu dampak perubahan sosial dan akibat dari suatu proses modernisasi yang biasanya diikuti oleh proliferasi teknologi, perubahan tatanan hidup serta kompetisi antar individu yang makin berat.Dalam ilmu psikologi stres diartikan sebagai suatu kondisi kebutuhan tidak terpenuhi secara adekuat, sehingga menimbulkan adanya ketidakseimbangan. Taylor (1995)mendeskripsikan stres sebagai pengalaman emosional negatif disertai perubahan reaksi biokimiawi, fisiologis, kognitif dan perilaku yang bertujuan untuk mengubah atau menyesuaikan diri terhadap situasi yang menyebabkan stres.Faktor-faktor yang dapat menimbulkan stres disebut stresor. Stresor dibedakan atas 3 golongan yaitu:a.Stresor fisikbiologik: dingin, panas, infeksi, rasa nyeri, pukulan dan lainyab.Stresor psikologis: takut, khawatir, cemas, marah, kekecewaan, kesepian, jatuh cinta dan lain-lain.c.Stresor sosial budaya: menganggur, perceraian, perselisihan dan lain-lain.Stres dapat mengenai semua orang dan semua usia. Wheaton (1983) membedakan stres akut dan kronik sedangkan Holmes dan Rahe (1967) menekankan pembagian pada jumlah stres(total amount of change)yang dialami individu yang sangat berpengaruh terhadap efek psikologiknya. Ross dan Viowsky (1979) dalam penelitiannya berpendapat, bahwa bukan jumlah stres maupun beratnya stres yang mempunyai efek psikologik menonjol akan tetapi apakah stres tersebut diinginkan atau tidak diinginkan (undesirable) yang mempunyai potensi besar dalam menimbulkan efek psikologik. Stres baik ringan, sedang maupun berat dapat menimbulkan perubahan fungsi fisiologis, kognitif, emosi dan perilaku.Stresor pertama kali ditampung oleh pancaindera dan diteruskan ke pusat emosi yang terletak di sistem saraf pusat. Dari sini, stres akan dialirkan ke organ tubuh melalui saraf otonom. Organ yang antara lain dialiri stres adalah kelenjar hormon dan terjadilah perubahan keseimbangan hormon, yang selanjutnya akan menimbulkan perubahan fungsional berbagai organ target. Beberapa peneliti membuktikan stres telah menyebabkan perubahan neurotransmitter neurohormonal melalui berbagai aksis seperti HPA(Hypothalamic-Pituitary Adrenal Axis), HPT(Hypothalamic-Pituitary-Thyroid Axis)dan HPO(Hypothalamic-Pituitary-Ovarial Axis).HPA merupakan teori mekanisme yang paling banyak diteliti.Aksislimbic-hypothalamo-pitutary-adrenal(LHPA) menerima berbagaiinput, termasuk stresor yang akan mempengaruhi neuron bagian medialparvocellular nucleus paraventricular hypothalamus(mpPVN). Neuron tersebut akan mensintesiscorticotropin releasing hormone(CRH) danarginine vasopressin(AVP), yang akan melewati sistem portal untuk dibawa ke hipofisis anterior. Reseptor CRH dan AVP akan menstimulasi hipofisis anterior untuk mensintesisadrenocorticotropin hormon(ACTH) dari prekursornya, POMC (propiomelanocortin)serta mengsekresikannya. Kemudian ACTH mengaktifkan proses biosintesis dan melepaskan glukokortikoid dari korteks adrenal kortison pada roden dan kortisol pada primata. Steroid tersebut memiliki banyak fungsi yang diperantarai reseptor penting yang mempengaruhi ekspresi gen dan regulasi tubuh secara umum serta menyiapkan energi dan perubahan metabolik yang diperlukan organisme untuk prosescopingterhadap stresor.Pada kondisi stres, aksis LHPA meningkat dan glukokortikoid disekresikan walaupun kemudian kadarnya kembali normal melalui mekanisme umpan balik negatif. Peningkatan glukokortikoid umumnya disertai penurunan kadar androgen dan estrogen. Karena glukokortikoid dan steroid gonadal melawan efek fungsi imun, stres pertama akan menyebabkan baik imunodepresi (melalui peningkatan kadar glukokortikoid) maupun imunostimulasi (dengan menurunkan kadar steoid gonadal). Karena rasio estrogen androgen berubah maka stres menyebabkan efek yang berbeda pada wanita dibanding pria. Pada penelitian binatang percobaan, stres menstimulasi respon imun pada betina tetapi justru menghambat respon tersebut pada jantan. Suatu penelitian menggunakan 63 tikus menunjukkan kadar testosteron serum meningkat bermakna dan berahi betina terhadap pejantan menurun.Peningkatan stimulasi respon imun dapat meningkatkan sensitivitas respon imun. Hal ini menyebabkan sistem imun akan bekerja secara berlebihan dan melepaskan mediator inflamasi secara berlebihan pula.Mediator inflamasi klasik, antara lain prostaglandin, bradikinin, leukotrien, serotonin, pH yang rendah dan substansi P, dapat mensensitisasi nosiseptor secara kimiawi. Mediator inflamasi tersebut menurunkan ambang rangsang reseptor terhadap mediator lain seperti histamin dan capsaicin, sebagai akibatnya terjadi induksi rasa gatal.Aktivitas nosiseptor kimia pada penderita gatal kronis menimbulkan sensitisasi sentral sehingga meningkatkan sensitivitas terhadap rasa gatal. Terdapat dua tipe peningkatan sensitivitas terhadap rasa gatal, salah satunya adalah aloknesis yang analog dengan alodinia terhadap rangsang nyeri. Alodinia artinya rabaan atau tekanan ringan yang dalam keadaan normal tidak menimbulkan rasa nyeri oleh penderita dirasakan nyeri, sedangkan aloknesis adalah rabaan atau tekanan ringan yang dalam keadaan normal tidak menimbulkan rasa gatal oleh penderita dirasakan gatal. Aloknesis sering dijumpai, bahkan pada penderita dermatitis atopik aloknesis merupakan gejala utama. Aloknesis dapat menerangkan keluhan rasa gatal yang berhubungan dengan berkeringat, perubahan suhu mendadak, serta memakai dan melepas pakaian. Seperti halnya alodinia,fenomena ini memerlukan aktivitas sel saraf yang terus berlangsung(ongoing activity).

Patogenesis AngioedemaAngioedema adalah hasil dari timbulnya cepat peningkatan permeabilitas pembuluh darah lokal di jaringan subkutan atau submukosa. Histamin dan bradikinin adalah mediator vasoaktif yang paling dikenal dikenal kritis dalam proses patologis dari angioedema; kebanyakan kasus angioedema terutama dimediasi oleh 1 dari 2 mediator tersebut, meskipun beberapa peneliti menunjukkan kemungkinan bahwa kedua mungkin terlibat dalam kasus-kasus tertentu. Mediator vasoaktif lainnya, setidaknya sebagian, terlibat dalam patogenesis berbagai jenis angioedema. Leukotrien, misalnya, dapat memainkan peran penting dalam timbulnya angioedema yang diinduksi oleh obat anti-inflammatory drugs (NSAID). Dengan demikian, faktor yang mempengaruhi pelepasan histamin, bradikinin metabolisme, dan fungsi sel endotel atau permeabilitas mungkin secara langsung atau secara tidak langsung mengatur proses angioedema.Histamine- dan bradikinin-dimediasi angioedemaUntuk histamin-dimediasi angioedema, sel mast dan basofil adalah sumber utama histamin. Aktivasi sel mast atau basofil dengan pelepasan histamin berikutnya dapat berupa dimediasi atau unmediated oleh imunoglobulin E (IgE). IgE-mediated aktivasi sel mast dan degranulasi, elemen kunci dari reaksi alergi, sering bermanifestasi sebagai urtikaria dan angioedema. Jenis reaksi hipersensitivitas I, seperti makanan atau obat alergi, biasanya IgE-mediated.Non-IgE-mediated aktivasi sel mast atau pelepasan mediator dapat menjelaskan angioedema autoimun yang dimediasi dan idiopatik tertentu. Banyak mediator inflamasi dan sitokin dan kemokin diketahui mempengaruhi pelepasan histamin dan aktivasi sel mast dan basofil. C3a dan C5a dikenal untuk mengaktifkan sel-sel mast atau basofil melalui jalur IgE-independen.Proses lain non-IgE-mediated adalah pengikatan antibodi IgG untuk IgE reseptor pada sel mast atau basofil, yang menyebabkan aktivasi spontan dan pelepasan histamin. Contoh dari aktivasi sel mast-non-IgE-mediated adalah reaksi yang disebabkan oleh (IV) bahan kontras intravena.Plasma dan jaringan faktor, seperti bradikinin, dan komponen-komponen tertentu dalam sistem kontak atau sistem fibrinolitik juga ditemukan untuk memainkan peran penting dalam beberapa bentuk angioedema. Untuk angioedema tanpa bukti keterlibatan histamin, bradikinin kemungkinan mediator yang paling penting. Angioedema herediter (HAE), angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor-diinduksi angioedema, dan angioedemas idiopatik tertentu adalah contoh bradikinin-dimediasi angioedema; Tingkat bradikinin langsung meningkat dalam darah. akumulasi pantas dari bradikinin, baik dari kelebihan atau dari penurunan kerusakan, menyumbang patogenesis jenis angioedema. C1-INH adalah protease serin yang terlibat dalam regulasi bradikinin, zat vasoaktif kuat. Rendahnya tingkat protease ini (baik bawaan atau yang didapat) menghasilkan aktivasi dicentang dari sistem kallikrein-kinin, yang mengarah ke kelebihan produksi bradikinin mediator lainnyaSelain sel mast, banyak komponen seluler lainnya (misalnya, makrofag, sel dendritik, limfosit, monosit, eosinofil, dan sel-sel endotel) yang terlibat dalam patogenesis angioedema. Ini berkontribusi pada generasi, pematangan, dan aktivasi sel mast dan basofil dan dengan demikian memberikan pengaruh pada pelepasan histamin. pelepasan zat vasoaktif menyebabkan vasodilatasi sel endotel, serta halus kontraksi usus otot, akhirnya mewujudkan dalam presentasi klinis umum dari penyakit.Urtikaria dan angioedemaUrtikaria sering dibahas bersama dengan angioedema. Dalam banyak kasus, 2 kondisi yang sangat mirip, baik dalam etiologi yang mendasari mereka dan dalam strategi manajemen klinis digunakan untuk mengobati mereka. Namun, angioedema juga cukup berbeda dari urtikaria, dalam hal ini biasanya melibatkan lapisan kulit yang lebih dalam (dermis reticular) atau jaringan subkutan atau submukosa, sedangkan urtikaria mempengaruhi lapisan yang lebih dangkal kulit (dermis papillary dan pertengahan dermis). Bahkan, keterlibatan mukosa diamati dalam angioedema tapi tidak di urtikaria.Selain itu, pruritus merupakan keluhan yang paling menonjol dalam urtikaria, tetapi kurang bermasalah atau tidak ada di angioedema. Selain itu, rasa sakit atau nyeri jarang di urtikaria tapi sering atau bahkan parah di angioedema. Mengatasi perbedaan ini diperlukan untuk keberhasilan pengobatan angioedema.Angioedema dengan dan tanpa urtikariaAngioedema terkait dengan urtikaria dapat mewakili hipersensitivitas terhadap agen menyinggung. Histamin dilepaskan ke dalam aliran darah, sehingga terjadi peningkatan permeabilitas sel endotel. Angioedema, urtikaria umum, dan, pada kasus yang berat, anafilaksis akan terjadi. alergen yang mengikat sel mast, menyebabkan degranulasi dan histamin dan pelepasan tryptase. Degranulations sel mast juga telah terbukti menjadi akibat langsung dari anestesi, media kontras, dan opiat. Autoantibodi terhadap reseptor atau tiang IgE sel mast cell-terikat IgE (atau basofil) adalah penyebab umum lain pelepasan histamin. Selain itu, protease dapat mengaktifkan kaskade komplemen terkait dengan C3a, C4a, dan C5a, yang dianggap anaphylactoids, dan mengakibatkan peningkatan permeabilitas kapiler dan ekstravasasi cairan. Sehubungan dengan patofisiologi, angioedema tanpa urtikaria mungkin berbeda secara substansial dari angioedema dengan urtikaria. Dalam banyak kasus, histamin tidak terlibat atau hanya sedikit terlibat. Bradikinin dikenal sebagai mediator utama untuk HAE, mengakuisisi angioedema (AAE), ACE inhibitor yang disebabkan angioedema, dan angioedemas idiopatik tertentu.

Tes LaboratoriumPada pemeriksaan laboratorium tidak ada tes yang spesifik untuk neurodermatitis sirkumskripta. Pada pasien dengan pruritus generalisata yang kronik yang diduga disebabkan oleh gangguan metabolik dan gangguan hematologi, maka pemeriksaan hitung darah harus dilakukan, juga dilakukan tes fungsi ginjal dan hati, tes fungsi tiroid, elechtroporesis serum, tes zat besi serum, tes kemampuan pengikatan zat besi (iron binding capacity). Kadar immunoglobulin E dapat meningkat pada neurodermatitis yang atopik, tetapi normal pada neurodermatitis non atopik 5

Patch testpemeriksaan uji tempel biasanya dilakukan di punggung. Untuk melakukan uji tempel diperlukan antigen, antigen standar buatan pabrik yang biasa dipakai, misalnya Finn Chamber System Kit. Adakalanya tes uji tempel dilakukan dengan antigen bukan standar dapat berupa bahan kimia murni, atau lebih sering bahan campuran yang berasal dari rumah atau lingkungan kerja yang bersifat toksik.Pemeriksaan uji tempel dilakukan dengan mengambil potongan kecil bahan alergen yang sudah direndam dengan air garam kemudian dtempelkan ke kulit dengan memakai Finn Chamber dan dibiarkan selama 48 jam. Pembacaan hasil uji tempel dilakukan secara dua kali pembacaan. Pembacaan pertama setelah 48 jam sedangkan pembacaan kedua setelah 72 atau 96 jam. pembacaan pertama bertujuan untuk memeriksa respon tubuh pasien terhadap antigen dan pembacaan yang kedua bertujuan untuk membedakan antara kontak alergi dengan kontak iritan.a. Hasil pembacaan yang pertama (48 jam):1.) Reaksi lemah : eritema, Infiltrat, papul2.) Reaksi kuat : edema atau vesikel3.) Reaksi sangat kuat : bula atau ulkus4.) Meragukan : hanya macula eritematosa5.) Iritasi : terbakar, pustule atau purpura6.) Reaksi negatif7.) Excited skin8.) Tidak ditesb. Hasil pembacaan yang kedua (72 jam):1) Reaksi Crescendo : reaksi alergi, reaksi semakin jelas dari pembacaan satu dan kedua2) Reaksi Descrescendo : reaksi iritan, reaksi respon kulit cenderung menurun atau membaik

KesimpulanNeurodermatitis adalah peradangan kulit kronis, yang ditandai dengan gejala kulit tebal dan garis kulit tampak menonjol (likenifikasi) menyerupai batang kayu. Penyebab dari neurodermatitis tidak diketahui, namun pada dasarnya pruritus yang berkepanjangan menjadi dasar pembentuk terjadinya lesi pada neurodermatitis. Faktor resiko dari pruritus ialah penyakit yang mendasarinya contohnya diabetes mellitus, penyakit kulit seperti dermatitis atopik, dermatitis kontak alergi, gigitanserangga, atau aspek psikologi dengan tekanan emosi.Neurodermatitis lebih sering menyerang wanita dewasa dengan keluhan utamanya ialah gatal-gatal yang berulang, Keparahan gatal dapat diperburuk bila pasien berkeringat, pasien berada pada suhu yang lembab, atau pasien terkena benda yang merangsang timbulnyagatal (alergen). Gatal juga dapat bertambah pada saat pasien mengalami stresspsikologis. pada pemeriksaan efloresensi ditemukan lesi tampak likenifikasi berupa penebalan kulit dengan garis-garis kulit yang semakin terlihat, terlihat plak dengan ekskoriasi serta sedikit eritematosa (memerah) dan edema. Pada lesi yang sudah lama, lesi akan tampak berskuama pada bagian tengahnya, terjadi hiperpigmentasi(warna kulit yang digaruk berubah menjadi kehitaman) pada bagian lesi yang gatal,bagian eritema dan edema akan menghilang, dan batas lesi dengan bagian kulit normal semakin tidak jelas. Gejala pruritus kronis pada neurodermatitis harus dibedakan dengan dermatitis atopik dan prurigo nodularis berdasarkan predileksi tempatnya dan gambaran klinisnya. Terapi utama neurodermatitis ialah dengan pengobatan non medika mentosa yakni dengan mencegah pemicu terjadinya pruritus. Terapi medika mentosa yang bisa diberikan ialah kortikosteroid,antihistamin, dan antibiotic jika sudah timbul luka akibat garukan. Komplikasi dari neurodermatitis ialah ulkus dan hiperpigmentasi yang permanen. Prognosis dari neurodermatitis umumnya baik, jarang terjadi pengulangan gejala hingga menganggu aktivitas jika pasien mengetahui dan mampu mencegah terjadinya pemicu pruritus

Sering terjadinya rekuren pada penyakit meskipun setelah pengobatan, dan kadang kita bisa menemukan lesi lain sebelum lesi yang lama sembuh.(andrew,2011)Potensi tinggi seperti clobetasol proprionate, diflorasone diacetat atau betamethasone krim maupun salep diberikan namun dibatasi karena adanya potensi untuk steroid-induced atrophy. Penggunaan perban berisikan steroid bisa untuk oklusi dan mempunyai efek antiinflamsi yang berguna. Pengobatan dengan menggunakan topical steroid bisa berganti dari medium ke lower-strength setelah lesi pecah.(andrew,2011)Topical doxepine, capsaicin, atau krim pimecrolimus atau salep tacrolimus berguna secara signifikan sebagai antipruritus dan merupakan terapi yang dianjurkan. Injeksi toxin botalinum tipe A menyembuhkan tiga pasien dalam 2-4 minggu (andrew,2011).Injeksi intralesi triamcinolone dengan konsentrasi 5-10 mg, mungkin di anjurkan. Tetapi penyuntikan yang terlalu superfisial akan menimbulkan depigmentasi yang sembuhnya membutuhkan beberapa bulan.suspensi tidak seharusnya diinjeksikan pada tempat lesi karena bisa menyebabkan abses. Pada kasus yang lebih berat (andrew,2011).

A. Kalsinuerin InhibitorEfek antipruritik dari topical kalsinerin inhibitor ditunjukkan dalam berbagai studi.Pada kasus prurigo nodularis menunjukkan kesuksesan dari penggunaan kalsinerin inhibitor takrolimus 0,1%. Seperti halnya dengan penggunaan kortikosteroid topical ,efek samping dari kalsinuerin inhibitor dapat menyebabkan Atropi.Pada saat pemerian kalsinerin inhibitor, pasien sebaiknya diberitahu mengenai efek samping dan berhati-hati terhadap paparan sinar UV termasuk fototerapi 14

B. SiklosporinPemberian siklosporin 3-5 mg mikroemulsi per kg berat badan perhari pada puritus memberikan respon yang signifikan. Pada pemberian siklosporin sebaiknya tekanan darah,pemeriksaan darah lengkap, transamin dan fungsi ginjal harus dikontrol secara rutin. Siklosporin menghambat fungsi dari limfosit juga sel mast dan dapat pula menekan pertumbuhan dari pruritus 15