Denise Ponce Guillén. Efecto de un trauma severo sobre el organismo= estrés metabólico, que...
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RESPUESTA METABOLICA AL
TRAUMADenise Ponce Guillén
Efecto de un trauma severo sobre el organismo= estrés metabólico, que desencadena una respuesta inicial tratando de:Conservar energía sobre órganos vitalesModular el sistema inmunológicoRetrasar el anabolismo
Cambios metabólicos que se presentan en forma 2ria a casi todos los tipos de lesión
DEFINICIÓN:
John Hunter (s.XVIII): durante el trauma existe un proceso que no pertenece al daño sino al intento de cura.
Aubb (1920): la < del metabolismo basal es directamente proporcional a la severidad de este.
Landis (1928): La asfixia de los tejidos >la permeabilidad capilar
Carrel y Baker: la alteracion del metabolismo del tejido dañado juega tmb un papel en la reparacion.
Cuthberson (1942): Bases de la respuesta metabólica; edema reaccionario e inflamación traumática
ANTECEDENTES HISTORICOS:
CAUSAS PRINCIPALES:
Respuesta sistémica de una lesión Proinflamatoria
Activación de procesos celulares para restablecer la función de los tejidos y erradicar microorganismos
Antiinflamatoria o ContrarreguladoraEvitar exceso de actividad
proinflamatoria y restablecer homeostasis
Grado de respuesta
psicología y fisiológica es proporcional al grado de
shock y lesión
Trauma mayor Cirugía mayor:
Toracotomía, histerectomía radical,
Politraumatismo
Trauma menor Cirugía menor: Apendicectomía,
reducción cerrada de fx amigdalectomía
RESPUESTA AL ESTRÉS:
Respuestas Necesarias:-Recuperación-Supervivencia
FASES:
Fase Ebb o hipodinamica
1ras Horas
HipovolemiaBajo flujo sanguíneoReacciones fisiológicas compensadoras iniciales
Fase Flow o hiperdinámicaDías a semanas
Respuesta del estrés hiperdinamicoRetención de liquidos y edemaCatabolismoHipermetabolismo
Fase anabólica o de reparación
Normalización de hemodinámiaDiuresisReacumulación de proteínas, de grasasRestablecimiento de funciones orgánicas
Reanimación
completaPerfusión
Supera los Déficit de volumenHeridas cerradas Infección controlada
Normalización
LesiónHemorragiaShockHipoxiaAcidosisHipotermiaEstrés psicológico: miedo
Respuestas simpáticasAlteración del flujo sanguíneo microvascularAlteración de la coagulaciónAlteración de la función inmune
ESTIMULOS QUE DESENCADENAN LA RMT:
SISTEMA AFECTADO: EFECTO CLÍNICO
Inmunológico:Linfopenia, leucocitosis, Depresión del sist reticuloendotelial
Depresión del sistema inmunitario
Coagulación: >adhesividad plaquetaria, >activación de la coagulación, <fibrinólisis
>incidencia de tromboembolismo
Endocrino:>ACTH, cortisol, glucagón, epinefrina, >aldosterona, ADH, > catecolaminas, angiotensina II, < insulina y testosterona
>catabolismo protéico, lipólisis, hiperglucemia, retención de agua y sal, vasoconstricción.
Cardiovascular:>trabajo miocardico (catecolaminas y angiotensina II)
Arritmias, angor, IAM, ICC
Respiratorio:<Compliance pulmonar, >Contractura muscular
Hipoxia hipercapnia atelectasias alteración ventilación-perfusión.
Gastrointestinal:>tono esfinter, <tono musculo liso
Ileo intestinal
Genitourinario:>tono esfínter, <tono musculo liso
Retención urinaria
EFECTOS FISIOLOGICOS:
SNC=> SNA involuntario, regula:FC, FR, motilidad gastrointestinal y
temperatura del cuerpo.Inflamación
Sitio de origen =>señales aferentes a hipotálamo=> libera mensajes antiinflamatorios=> reducen la liberación de mediadores inflamatorios provenientes de inmunocitos.
SNC Y REGULACIÓN DE LA INFLAMACIÓN
INSULINA:Hormona anabólica principalRMT= inhibición por hormonas y mediadores
inflamatorios (hrs) + resistencia periférica incremento de gluconeogénesis, uso excesivo de lactato, aminoácidos y sustrato de glicerol incremento de la glicogenólisis hepática hiperglucemias.
>mortalidad c/hiperglucemias. Tx con insulina para mantener cifras de 80-110
ALTERACIONES HORMONALES MAS COMUNES:
HORMONA DEL CRECIMIENTO: en 1ras hrs de lesiónPromoviendo
LipólisisDegradación de proteínasLiberación de ácidos grasos
Sx de desgaste en fases crónicasAntagonista de la insulinaIGF-1 atenúa los efectos catabólicos después de
Cx<IGF-1 x IL-1a, TNF-a, IL-6, disminución de
síntesis proteica equilibrio – del nitrógeno, falla hepática
HORMONAS TIROIDEAS: de conversión de T4 a T3 periférica, TSH
normal (Sx de T3 baja o enf. eutiroidea)30-120min posteriores a la lesiónCorrelación de la magnitud de conversión de T3
con la mortalidad
ACTH:Se altera o se anula su patrón nocturnoAumento de su liberación proporcionales a la
gravedad. Mediadores: dolor ansiedad vasopresina
angiotensina II, colecistocinina, PIV, catecolaminas, citocinas proinflamatorias.
Activa en suprarrenales la producción de glucocorticoides.
CORTISOL: nivel sérico sin patrón diurno
4hrs post lesiónIntensifica las acciones del
glucagon y la adrenalina= hiperglucemia
Favorece gluconeogénesis = resistencia a la insulina en musculo y tej adiposo
Degrada proteinas, aumenta el lactato
Liberación de ac grasos, TG, glicerol del tej adiposo
Hipercortisolismo transitorio que lleva a insuficiencia adrenal: Debilidad nauseas vomito fiebre hipotensónSecreción de catecolaminas:
>FC>contractilidad miocárdicaVasoconstricción
Estimula Sist renina-angiotensina – aldosteronaRetención de líquidos<Na, >K
ALDOSTERONA:Zona glomerular suprarrenal (x ACTH)Función: volumen intravascular conserva Na
elimina K e H+ Deficiencia: hipotensión e >KExceso: edema, hipertensión, <K, alcalosis
metabólica
FACTOR INHIBIDOR DE MACROFAGOS:Hipófisis anterior y linfocitos TInterrumpen efectos inmunosupresores de los
glucocorticoidesIntensifica shock séptico x G+ y G-
CATECOLAMINAS:x3-4 de 24-48hrs post-traumaNoradrenalina: modificaciones del SN simpáticoAdrenalina: actividad medula suprarrenal,
vasodilatación arterial y + contractilidad miocárdica.
Las 2 >: liberación de glucagon favoreciendo GluconeogénesisLipolisis y cetogénesis hepática
CITOCINAS:Mediadores mas potentesRespuesta normal: elimina microorganismos e
impulsan la cicatrizaciónEn exceso: inestabilidad hemodinamica,
insuficiencia terminal de órgano y muerte. Exceso en antiinflamatorias: inmunosupresión
MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN
METABOLITOS DE OXÍGENO REACTIVOCausan lesión tisular por oxidación de ac grasos
insaturados de las membranas celularesLos leucocitos activados son generadores de
metabolitos de O2 activoSe producen grandes cantidades cuando se
restablece el flujo sanguíneo y el aporte de O2 => lesión por reperfusión
EICOSANOIDES:Derivados del Ac. Araquidónico (PG,
prostaciclinas, tromboxanos y leucotrienos)Vasoconstricción, > agregación plaquetaria,
migración leucocitaria, liberación de mediadores de respuesta inflamatoria sistémica, broncoconstricción.
RESPUESTA DE CITOCINAS A LAS LESIONES
La incisión Subcostal reduce 40-50%del volumen corriente y de la capacidad Residual funcional (CRF)
Qx torácica o abdominal alta existen alteraciones de la relación ventilación perfusión => hipoxia, dando un patrón restrictivo pulmonar PO, se recupera de 1-2 semanas
Tos, atelectasias, neumonía
EFECTOS RESPIRATORIOS EN CIRUGIA
Hiperactividad simpática => IAM, falla cardiaca Catecolaminas: >FC, >TAM, > RVp, >Índice
cardiaco y consumo de O2>agregación PQT y fibrinolísis
Vasoespasmo reactivo y trastornos vasculares periféricos:>TVP y tromboembolismo> agregación PQT y coagulaciónComplicación mas frecuente: TEP, muerte
súbita en los 1ros 10 días postqx
EFECTOS CARDIOVASCULARES EN CIRUGÍA
Activación del sist simpático y eje endócrino hipotálamo- hipofisiario- suprarrenal
Estimulación nocireceptiva de fibras nerviosasLiberación de mediadores y macrófagosHiperglucemia, glucosuria, oliguria, >ac
láctico, > consumo de O2, <linfocitos B y T, < inmunidad.
EFECTOS METABÓLICOS EN CIRUGÍA
<PO de reflejos segmentarios e hiperactividad simpatica
Cx toraco-abdominal , extremidades < actividad digestiva (ileo distension nauseas) mas ginecologicas y neuro, mujeres, jovenes
>secresiones, <motilidad, vómitos
EFECTOS DIGESTIVOS EN CIRUGÍA
> de la percepción del dolor y las reacciones psicológicas
La ansiedad y el dolor facilita el flujo nocireceptivo
Dolor, estrés, insomnio y trastornos de conducta
< umbral de dolor
EFECTOS PSICOLÓGICOS EN CIRUGÍA
1ras hrs post-lesión: < gasto total de energía de cuerpo y eliminación de BUN
Con al reanimación y estabilización del paciente se > índice metabólico y consumo de O2, preferencia enzimática por sustratos de fácil oxidación (glucosa) estimulación del sist inmunitario.
METABOLISMO QUIRURGICO