Delirium ve Status Epileptikus
description
Transcript of Delirium ve Status Epileptikus
Delirium ve Status Epileptikus
Prof. Dr. Nazire Afşar
Marmara Üniversitesi Hastanesi
Nöroloji AD
Konuşma Planı
Akut konfüzyonel durum
Delirium
Status epileptikus
Tanım
Ayırıcı tanı
YBÜ’de yaklaşım
Akut Konfüzyonel Durum (AKD)
Tanım:
Konfüzyon: kişinin alışılmış hız, içerik ve
tutarlılıkta düşünme yeti kaybı – global
kognitif etkilenim
YBÜ’nde morbidite ve mortalite artışına
neden oluyor
Akut Konfüzyonel Durum (AKD)
Klinik bir “continuum”: basit oriyentasyon bozukluğu – derin koma
Semptomdan çok sendrom
Tanı sorunu var:
YBÜ’de çoğu hasta sedasyonda
Altta yatan majör dahili nedenler var
Taklit eden durumlar:
Akut Konfüzyonel Durum (AKD)
İfade karmaşası var
Ancak son yıllarda iyi monitorizasyon ile
mekanik ventilasyon alan hastaların %60
- 80’inde AKD-delirium saptanmış
AKD - delirium varlığında 6 aylık ölüm
oranında artış, hastane yatış süresinde
uzama saptanmışEly, JAMA. 2004;291:1753-1762; Waters, JICS Volume 9, Number 1, April 2008; AAN 2010
Akut Konfüzyonel Durum (AKD)
Letarji: bilinç deprese olmuştur fakat sözlü
uyaranlar ile hasta uyanır (GKS >12)
Stupor: hasta ağrılı uyaranlara cevap verir.
Fakat uyanması hiçbir zaman normal sınırlarda
değildir (GKS 9-12)
Koma : hasta hiçbir uyarana cevap vermez
(GKS <8)
Ensefalopati, YBÜ psikozu vb…
Waters, JICS Volume 9, Number 1, April 2008
Akut Konfüzyonel Durum (AKD)
Akut Konfüzyonel Durum = Delirium
Akut olarak gelişen global kognitif etkilenim
Mental durumda dalgalanma (flüktüasyon)
Dikkat eksikliği
Bilinç etkilenimi
Ely, JAMA 2001;286:2703-10; Waters, JICS Volume 9, Number 1, April 2008
Bilinç
Asendan retiküler aktive edici sistem (ARAS) Sentral tegmental fasikül
Direkt afferent sistemler (raphe nucleus, locus ceruleus,
parabrachialis)
Uyanıklık ve Uyarılabilirlik
Normal uyku-uyanıklık ve uyarılabilirlik;
Rostral pons ve mezensefalondaki santral gri cevherden çıkan eksitatör aktivitenin (ARAS);
Talamusun IL ve CM nükleusları
Bazal ön beyin,
Hipotalamus,
Serebral korteksle bağlantı bütünlüğüne bağlıdır
AKD - Semptomlar
Bilinç düzeyinde bozulma veya dalgalanma
Dikkatte bozulma
Tutarlı düşünce içeriğini sürdürememe
Yeni şeyleri öğrenme zorluğu
Perseverasyon ve/veya impersistans
Hallüsinasyon (taktil veya görsel)
Psikomotor retardasyon veya hiperaktivite
Tremor
Miyoklonus
Asteriksis
AKD - Semptomlar
Bilinç düzeyinde bozulma veya dalgalanma
Dikkatte bozulma
Tutarlı düşünce içeriğini sürdürememe
Yeni şeyleri öğrenme zorluğu
Perseverasyon ve/veya impersistans
Hallüsinasyon (taktil veya görsel)
Psikomotor retardasyon veya hiperaktivite
Tremor
Miyoklonus
Asteriksis
Distraktibilite
Oryantasyon bozukluğu
Tutarsız konuşma
Anomi veya isimlendirme zorluğu
Agrafi
Delüzyon
Duygu durum bozukluğu
Uyku bozuklukları
Dizartri
AKD – Delirium: Yanlış Tanı
Koma yanlış tanısını alan durumlar:
“locked-in”, vejetatif durum ve afazi
Vejetatif durum: nadiren karıştırılır,
uyku – uyanıklık döngüsünün varlığı
yeterli
AKD – Delirium: Yanlış Tanı
“Locked-in”: BA tromozu ve yaygın pons
infarktı sonrası gelişir, günlerce koma
olarak tanı alabilir, otonomik ve pupiller
yanıt ve vertikal göz hareket varlığı
önemli
Afazi: nadir ancak karışabilir
Etyoloji
Etiyoloji metabolik, toksik, enfeksiyöz,
iskemik, strüktürel veya epileptik olabilir
YBÜ’nde sık AKD nedeni ilaç: (sedatiflerin
kümülatif etkisi)
Dışlanması zorunlu: hipoksi, hiperkapni,
hipoglisemi, hiponatremi, hiperkalemi
Tanı
Öncelikle AKD – delirium’u tanımak
Ayrıntılı öykü: olay öncesi, kullanılan
ilaçlar, medikal durum
Yatak başı mental muayene
Nedeni bulup tedavi etme (geniş tetkik
yelpazesi veya en sık nedenlere yönelik)
Tanı – Sistemik Nedenler
Öykü:
Yeni tedaviler
Sistemik hastalıklar (kardiyak – hepatik)
Travma
Malnütrisyon (tiamin veya B12 eksikliği)
Enfeksiyon - ateş
Tanı – Nörolojik Nedenler
Ensefalit – SSS enfeksiyonu
SAK
Hipertansif ensefalopati
Post-hipoksik ensefalopati
Spesifik alan etkilenimi:
bilateral kaudat veya talamik çekirdekler,
mezansefalon,
bilat. oksipito-temporal
Tanı – Nörolojik Nedenler
Vaskülit (Behçet veya SLE)
Yaşlıda subdural hematom (travma öyküsü OLMAYABİLİR)
Epilepsi:
Post-iktal (kompleks parsiyel nöbet sonrasında)
Status epileptikus
Tanı – Nörolojik Nedenler
“Beclouded” demans:
Bilinen veya henüz tanısı konmamış demans
hastasında araya giren cerrahi – enfeksiyon
ile bulguların dekompanse olması
Altta yatan neden tedavisi ile bazal duruma
geri dönüş olur
Tanı - Tetkikler
Tam kan – rutin biyokimya
Kan gazı
EEG
Beyin görüntülemesi (BT veya MR)
Altta yatan patolojiye göre ek tetkik ve tedavi
Prognoz:!??
Prognoz: Arrest sonrasında
Arrest süresi (dak)
CPR süresi (dak)
Hastalar İyi gidiş
<6 <30 158 %50
>6 <5 70 %50
>6 6-15 32 %19
<6 >30 30 %3
>6 >15 34 %0
Brain Resuscitation Clinical Trial I Study Group; Am J Emerg Med. 1986 Jan;4(1):72-86.
Brain Resuscitation Clinical Trial I & II:
Arrest zamanı:>5 dakika
CPR süresi:>20 dakika
Brain Resuscitation Clinical Trial I Study Group; Am J Emerg Med. 1986 Jan;4(1):72-86.
Prognoz: Arrest sonrasında
Prognoz: Arrest sonrasında
Status Epileptikus
Status Epileptikus
“20 dakikanın üzerinde nöbet aktivitesinin
devam etmesi”
Konvulsif status epileptikus Jeneralize Basit parsiyel Epilepsia parsiyalis kontinua
Nonkonvulsif status epileptikus Jeneralize (absans) Kompleks parsiyel
NKSE
SE yalnızca bilinen epileptik hastada
OLMAZ – şüphe gerekir…
YBÜ’de % 8-50 SE veya sık nöbet
NYBÜ’de %18 NKSE görülüyor
Komalı hastaların %8’inde NKSE
görülüyor
Neurology 2000; 54: 340-345; Pandian et al., 2004; Clin EEG Neurosci 2004; 35: 173-180; Crit Care Med 2007; 35:2830-2836; AAN 2010,
NKSE
NKSE olan komadaki hastaların %70’inde
“subtle” hareketler; %10 hastada klinik
bulgu yok
%90 üzerinde sürekli EEG çekimi ile
gösterilebiliyor
Jeneralize konvulsif nöbet sonrası %14-
20 NKSE ile devam ediyorNeurology 2000; 54: 340-345; Pandian et al., 2004; Claaseen et al., 2004; Clin EEG Neurosci 2004; 35: 173-180; Crit Care Med 2007; 35:2830-2836; AAN 2010,
NKSE
Koma ve NKSE mortalite yüksek
Mental etkilenim hafif olan hastalarda morbidite ve mortalite yüksek değil
Tanı ve tedavisi tartışmalı
Tanı koymak zor
Sürekli EEG izlemi gerekir
Tedavisi iyi ya da kötü gidişli olmasına göre değişiyor
NKSE: Klinik Bulgular
Ajitasyon/agresyon Anoreksi Afazi/muteness Otomatizm Göz kırpma Katatoni Koma Konfüzyon Bulantı-kusma Ağlama Nistagmus Delirium
Perseverasyon Delüzyon Ekolali Kişilik değişikliği Psikoz Göz deviasyonu Şarkı söyleme Yüz atmalar Bakakalma Gülme Genel titremeler Letarji
NKSE: Tanı
Yüksek şüphelenme düzeyi
Belirtiler:
EEG:
Benzodiazepinlere yanıt:
NKSE: Tanı
Belirtiler: Konvulsif hareketler
EEG: Ritmik epileptiform anomali
Benzodiazepinlere yanıt: BDZ sonrası EEG ve klinik iyileşme
NKSE: Tanı
? Belirtiler: Koma
EEG: Ritmik epileptiform anomali
Benzodiazepinlere yanıt: BDZ sonrası EEG iyileşme
NKSE: Tanı
? Belirtiler: Koma
? EEG: PLED, PED
Benzodiazepinlere yanıt: BDZ sonrası EEG iyileşme
SE Tedavisi
Diazepam 10 mg PR/IV – Midazolam 10
mg intranazal/bukkal/IM (lorazepam)
Fenitoin 20 mg/kg, 150 mg/dk- glukoz ile
karşılaşmayacak; sonra 10mg/kg
Fenobarbital 20 mg/kg; sonra 10mg/kg
Bulunamaz ise Valproat 40 mg/kg IV,
sonra 20 mg/kg ek doz IV
SE Tedavisi
Bir önceki basamaklarda SE durmamış
ise: genel anestezi:
Midazolam 0.2 mg/kg yükleme (max 2
mg/kg) - 0.05-2 mg/kg/saat cIV
Propofol 1-2 mg/kg yükleme (max 10
mg/kg) – 1-15 mg/kg/saat
NKSE: Komplikasyon
Hastane komplikasyonları %39
Akut medikal hastalıkta %55
Epilepsili hastada %22
Komplikasyonlar: enfeksiyonlar, solunum sistemi, nörolojik, dermatolojik
NKSE: Mortalite
Genel mortalite %18
Akut medikal probleme bağlı NKSE:
%27
Kriptojenik NKSE: %17
Epileptik hastada NKSE: %6
NKSE: Mortalite
Varolan sistemik hastalık önemli
Hastanede akut komplikasyonlar önemli
Mental durum değişikliğinin derecesi
önemli
EEG bulguları ile bir ilişki yok
NKSE: Epilepsi sekeli
Epilepsi sekeli %43
Tekrarlayan NKSE %29
EEG’de lateralizasyon gösterenlerde
daha sık
Status Epileptikus: Kötü prognoz
İleri yaş
Hipoksi, akut semptomatik
SE süresi
EEG’de burst supresyonların olması
EEG’de periyodik lateralize edici
deşarjların olması
Sonuç:
YBÜ’de hem delirium hem de SE tanısı sorun olabilir
Delirium bir sendromdur SE: epileptik olmayan kişide metabolik-
enfeksiyöz sorun zeminde ortaya çıkabilir Klinik ve EEG izlemi, sedatif ilaçlara ve
gündüz-gece uyku uyanıklık döngüsüne dikkat