DEGENERACION MACULAR RELACIONADA CON LA EDAD

María Rosa Ortiz Argomedo

DEFINICION Patología retiniana del polo posterior circunscrita al área

macular cuya clínica aparece normalmente a partir de los 50 años.

Compromete a la mácula y su entorno, sin afectar al resto de la supeficie retinal.

El paciente refiere pérdida de visión de comienzo brusco, con escotoma central. También, metamorfopsia

Dos formas: Atrófico o “seco” Exudativa o “húmeda”

EPIDEMIOLOGIA Prevalencia entre 2 y 10%, aumentando a partir de los 60

años, siendo del 15% en mayores de 60 años y 37% en mayores de 75 años.

La forma no exudativa es la más frecuente (90%) aunque el 90% de las cegueras legales producidas las formas exudativas.

Entre el 10 -20% de los casos tienen antecedentes familiares de DMAE.

Los fumadores tienen un incremento del 6,6% en la prevalencia de la neovascularización, con respecto a la población general.

FACTORES DE RIESGO Edad Sexo femenino Tabaquismo Factores genéticos HTA, enf cardiovasculares. *Diabetes, el elevado IMC, la menopausia tardía, la

hipermetropía, la ingesta de alcohol e incluso el nivel de estudios del paciente.

FACTORES PROTECTORES: Dosis altas de una combinación de vitamina C, E, betacaroteno y

zinc

FISIOPATOGENIA

Lipofuscinogénesis

Drusogénesis Inflamación local

Neovascularización

El proceso de envejecimiento del epitelio pigmentario (EP) y la formación de drusas (simplificado). El EP envuelve los segmentos externos de los fotoreceptores (1) y digiere los discos gastados (2) mediante fagolisosomas. En el sujeto joven, hay abundantes melanosomas (3) y escasos gránulos de lipofuccina (4). En el paciente con DMRE hay escasos melanosomas, abundantes gránulos de lipofuccina y acumulación de material entre la membrana de Bruch (6) y el EP, conformando las drusas (7). La membrana de Bruch (6) está engrosada en el paciente (5) Núcleo del EP. Coriocapilar (8).

Drusas. Depósitos amarillos de forma redondeada, algunas de tamañogrande, rodeadas de otras de tamaño pequeño.

Forma atrófica: zona circular central, de bordes nítidos, depigmentada,a través de la cual pueden verse grandes vasos coroideos. Múltiplesdrusas (puntos amarillos).

Forma neovascular. Membrana neovascular coroidea subfoveal.

Disco central amarillento enmarcado por un ribete de sangre subretinal.

ATRÓFICA O SECANEOVASCULAR O HÚMEDA

FORMAS CLINICAS

Atrofia geográfica, con placas redondeadas u ovaladas de despigmentación, de bordes bien definidos y que pueden ocupar toda el área macular, con pérdida de la visión central.

Progresión asimétrica y lenta. Inicialmente placas son

paracentrales escotomas paracentrales que pueden pasar inadvertidos.

Forma más grave y de inicio catastrófico.

Membrana neovascular coroidea que crece bajo el EP y luego bajo la retina.

a) una ruptura de la membrana de Bruch, b) angiogénesis

*Desprendimiento del EP pérdida permanente de la visión

DIAGNOSTICO Revisiones anuales en todas las

personas mayoresde 40 años que tienen algún caso de DMAE en la familia.

Frente a la sospecha examen oftalmológico completo.

Uso de la "Cuadrícula de Amsler" para detectar síntomas de degeneración macular

ANGIOGRAFÍARETINAL CON FLUORESCEÍNAen un caso de membrananeovascular coroideaclásica. La membranasubmacular se perfunde con colorante en tiempos precoces del angiograma (A) y muestra abundante filtración en tiempos tardíos(B= filtración).

TOMOGRAFÍA DE COHERENCIAÓPTICA (OCT) del áreamacular de un ojo normal. Las zonas más reflectantes tienen colores más cálidos (rojo). En el centro se observa la depresión foveal 1: epitelio pigmentario de la retina, 2: capa de fibras ópticas. En el sector nasal, en dirección a la papila, la capa de fibras ópticas es más gruesa.

En el OCT las drusas se aprecian como solevantamientos localizados de la banda del epitelio pigmentario

Desprendimiento drusenoide del epitelio pigmentario (OCT). Enormes drusas elevan el EP. La retina tiene morfología ormal, pero el riesgo a neovascularizacióncoroidea y pérdida de visión central es alto.

FORMA ATROFICA FORMA NEOVASCULAR

TRATAMIENTO

No existe ningún tratamiento para esta forma de la enfermedad.

Monitoreo cercano Ingesta de compuestos

antioxidantes en altas dosis podría prevenir su progresión en un porcentaje de los pacientes.

LASER membrana neovascular

alejada del centro de la mácula

Terapia fotodinámica con

verteporfina pobres resultados

Drogas anti-angiogénicas :

Impiden la unión del VEGF a sus

receptores en la superficie de las

células endoteliales, disminuyen la

permeabilidad vascular alterada. ranibizumab

bevacizumab

Paciente de 83 años, con pérdida de visión central en su ojo único.El OCT (foto superior) muestra edema de retina (áreas hiporeflectantes) y desprendimiento del epitelio pigmentario.Después de 12 inyecciones de Avastin, la paciente ha recuperado visión útil y del OCT muestra ausencia de edema y recuperación de la depresión foveal