Cv - Curs 5 - Cardiopatia Ischemica
Transcript of Cv - Curs 5 - Cardiopatia Ischemica
Definitie: boala miocardica produsa de insuficienta / intreruperea aportului de sange boala miocardica produsa de insuficienta / intreruperea aportului de sange consecutiva interesarii vaselor coronariene (ateroscleroza, aterotromboza)consecutiva interesarii vaselor coronariene (ateroscleroza, aterotromboza)
Patogenie•arterioscleroza – leziuni fibroase si mixomatoase ale intimei, fara infiltratie lipidica sau necroza stenoza arterelor mari, arteriopatia obliteranta a diabeticilor•ateroscleroza – depunere de lipide in peretele arterial
•factori de risc: HTA, fumatul, dislipidemia → afectare endoteliala, ↑ permeabilitatii vasculare, acumulare de lipide subintimal → placa de aterom stenoza lumenului•leziunea endoteliala → agregare plachetara, eliberarea factorilor de crestere proliferarea celulelor musculare netede in intima
• progresia lenta a leziunilor de stenoza ateromatoasa angina pectorala stabila / ischemie silentioasa• progresia rapida, cu fractura placii si tromboza (aterotromboza) angina instabila, infarct miocardic sau moarte subita
CARDIOPATIA ISCHEMICA
- ischemia miocardica rezulta din:leziuni fixe ateroscleroticespasm coronarian reversibilagregare plachetara tranzitorie
ARTERELEARTERELE
CORONARE:CORONARE:
PIESA PIESA ANATOMICAANATOMICA
OAS
OAD
ANT
POST
ARTERE CORONARE:ARTERE CORONARE:
PIESE ANATOMICE PIESE ANATOMICE injectate cu contrast si injectate cu contrast si radiografiate : radiografiate : a)-in vitro; a)-in vitro; b)-la cadavrub)-la cadavru
ARTERE CORONARE:ARTERE CORONARE:
PIESE ANATOMICE PIESE ANATOMICE injectate cu contrast si injectate cu contrast si radiografiate : radiografiate : a)-in vitro; a)-in vitro; b)-la cadavrub)-la cadavru
a
b
ARTERELE ARTERELE CORONARE:CORONARE:
Coronarografie stga.Coronarografie stga.
ARTERELE ARTERELE CORONARE:CORONARE:
Coronarografie stga.Coronarografie stga.
Iniţierea, progresia şi complicarea plăcii aterosclerotice. Sus - Secţiune longitudinală printr-o arteră prezentând evoluţia în timp de la o arteră normală (1) la placa de aterom care cauzează manifestări clinice prin tromboză şi stenoză (5, 6, 7). Jos - secţiune transversală prin arteră, corespunzând evoluţiei în timp a aterosclerozei.
Factorii de risc ai bolii coronarieneFactorii de risc ai bolii coronariene
Stil de viaStil de viaţăţă
Alimentaţie bogată în grăsimi saturate, colesterol şi calciu
Fumat
Consum de alcool
Sedentarism
Caracteristici biochimice sau Caracteristici biochimice sau fiziologice (modificabile)fiziologice (modificabile)
Creşterea colesterolului total plasmatic (LDL colesterol)
Nivel plasmatic scăzut al HDL colesterol
Hipertensiunea arterială
Diabetul zaharat sau scăderea toleranţei la glucoză
Obezitatea
Caracteristici individuale Caracteristici individuale (nemodificabile)(nemodificabile)
Vârsta
Sexul
Istoric familial de cardiopatie ischemică sau de boli cardiovasculare aterosclerotice la vârste relativ tinere (bărbaţi sub 55 de ani, femei sub 65 de ani)
Istoric personal de cardiopatie ischemică sau de alte boli cardiovasculare aterosclerotice
Factori de risc Factori de risc ""noinoi""
Hiperhomocisteinemia
Dimetilarginina
Deficitul în proteină S
Deficitul în proteină C
Fibrinogenul
Proteina C reactivă
Amiloidul seric
Interleukina 6 (IL 6)
TGF beta
Neopterina
Procalcitonina
Deficit in factor V Lyeden
Clasificarea cardiopatiei ischemice
forme nedureroasecardiopatia ischemica asimptomatica, cu teste de inducere a ischemiei pozitivemoartea subita coronarianatulburari de ritm si de conducereinsuficienta cardiaca
forme dureroaseangina pectorala de efort stabila angina pectorala instabila angina Prinzmetal sindromul X coronarian (AP cu coronare normale)infarctul de miocard (Q si non-Q)
• Mecanismul de producere a durerii anginoase: metaboliti rezultati prin ischemia miocardica → stimularea terminatiilor S → ganglioni simpatici → ganglioni spinali corespunzatori metamerelor C7-D4 → proiectie pe dermatomerele periferice
Caracterele durerii anginoase (Heberden, 1768)- calitate - durata- localizare - factori precipitanti- iradiere - ameliorare
Examenul fizic in angina pectorala stabila
Examenul in criza - normal sau cu modificari:•tahicardie, suflu sistolic de IM prin ischemie de pilier•galop atrial/ventricular•suflu diastolic (obstructia descendentei anterioare)•puls alternant cu variatii tensionale
Examenul general•excluderea factorilor ce determina sau exacerbeaza ischemia miocardica•identificarea elementelor caracteristice factorilor de risc
Examenul cardiovascular•identificarea cauzelor neaterosclerotice ale anginei pectorale•prezenta semnelor de ischemie miocardica
Investigatiile paraclinice
Electrocardiograma de repaus: normala in 25% dintre cazuri
Testele de efort si de provocare: subdenivelarea segmentului ST >1mm in derivatiile standard si ≥ 2mm in precordialele stangi
Explorarea radioizotopica: defecte de fixare reversibile in zonele ischemiate, evaluarea neinvaziva a functiei VS
Ecografia bidimensionala: aprecierea calitativa si cantitativa a performantei VS
Cateterismul cardiac: • coronarografia (precizarea sediului si intinderii stenozelor coronariene)• ventriculografia stanga (aprecierea contractilitatii VS)
Indicatiile coronarografiei si ventriculografiei:- angina refractara - angorul Prinzmetal- angina cu test de efort intens pozitiv - aritmiile ventriculare grave- angina instabila - anevrismul ventricular- angorul postinfarct - evaluarea cardiopatiei ischemice asociata valvulopatiilor
Complicatiile anginei stabile angorul instabil infarctul miocardic aritmiile moartea subita
* Angina pectorala instabila (angor crescendo, sindrom coronarian intermediar, insuficienta coronariana acuta)• cresterea duratei sau severitatii crizelor anginoase• modificari ECG, enzime normale, coronarografie patologica in 95% dintre cazuri• forme: - angina cu debut recent (sub 30 zile) / angorul de novo - angina de repaus (la efort minim) - angina Prinzmetal
* Angina variabila (angor Prinzmetal)• angor de repaus, produs de spasm pe coronare normale/cu leziuni aterosclerotice• ECG: supradenivelarea tranzitorie a segmentului ST, asociere cu aritmii severe (tahicardie sau fibrilatie ventriculara) → moarte subita• caracteristici: apare in prima jumatate a noptii, are durata > 20min., intensitate mare a durerii, lipsa de raspuns la NTG dar raspuns favorabil la blocantii calcici• provocarea crizei si a modificarilor ECG: testul la ergonovina
* Angorul cu coronare normale angiografic• test de efort pozitiv, cu modificari ECG tipice pentru ischemie• coronare angiografic normale• se incadreaza in sindromul X coronarian
INFARCTUL MIOCARDIC ACUT
Definitie: necroza miocardica a unui anumit teritoriu datorata intreruperii aportului de sange; rezulta din ocluzia aterosclerotica a arterelor coronare
Artera ocluzionataArtera ocluzionata Sediul infarctului ventricular Sediul infarctului ventricular stangstang
Descendenta anterioara(LAD)
Anterior/ apical al septului interventricular
Circumflexa stanga(Cx)
Lateral/inferoposterior
Coronara dreapta(RCA)
Posteroinferior, sept ventricular inferior, muschi papilar
posteromedial
Tablouri histopatologice•infarctul regional (evolueaza de la endocard spre epicard: infarcte subendocardice, transmurale, mai rar subepicardice)•infarctul difuz (la diabetici, prin interesare aterosclerotica trivasculara)
Cauzele neaterosclerotice ale infarctului- anomalii congenitale ale coronarelor - spasme, traumatisme- arterite coronariene (neateromatoase) - embolia coronariana- stenoza aortica - policitemia vera, hipercoagulabilitatea- infarctul miocardic cu coronare normale
Fiziopatologie- ischemie acuta
disfunctie sistolica a VS → volumul bataie, debitul cardiac, TA si contractilitatea miocardica
disfunctie diastolica a VS → complianta si presiunea diastolica (congestie venoasa pulmonara)
Simptomatologie• simptome prodromale, factori precipitanti• durere toracica caracteristica (impune diagnostic diferential!)• simptome asociate: de IVS - sincopa, socul cardiogen, EPA; oboseala severa, transpiratii, varsaturi• forme silentioase (la diabetici, alcoolici, batrani)
Examenul fizic• puls rapid cu amplitudine redusa / bradicardie (IMA inferior)• TA initial, apoi scade / hTA instalata precoce• soc apexian etalat, Z3 si Z4 palpabile (extinderea infarctului) si audibile• frecatura pericardica (tranzitorie, in IMA transmural extensiv)• sufluri de novo (IM sau perforatia SIV)
Examene paraclinice
1. Electrocardiograma:Electrocardiograma: permite diagnosticul pozitiv, de localizare, extindere si al complicatiilor
• modificarile “directe”: supradenivelarea segmentului ST (unda monofazica de leziune), unde Q patologice (necroza) / aspect QS, modificari ale undei T (ischemie)
• imagini indirecte “in oglinda”- in derivatiile opuse regiunii infarctate• infarcte nonQ • persistenta supradenivelarii segmentului ST > 3 saptamani: anevrism ventricular
Diagnosticul topografic: localizarea semnelor directe de infarct miocardic acut
Sediul infarctuluiSediul infarctului Derivatii ECGDerivatii ECG
Anterior extensiv V1-6, I, aVL
Anteroseptal V1,V2,V3
Anterolateral V4, V5,V6, I, aVL
Lateral inalt AVL
Inferior II, III, aVF
Inferolateral II, III, aVF, V5,V6
Posterior Unde R inalte in V1, V2
2. Diagnosticul enzimatic2. Diagnosticul enzimaticevolutia titrurilor serice ale enzimelor miocardiceprodusi de mioliza cu valoare diagnostica: mioglobina, troponina, lanturile usoare ale miozinei
Evolutia in timp a activitatii enzimatice in IMA – vezi slide-ul urmator!
3. Alti parametri biologici modificatiAlti parametri biologici modificati- VSH, hiperinoza, CRP, leucocitoza cu neutrofilie- hiperglicemie, hipercoagulabilitate- HDL-colesterolul, CA serice, renina plasmatica
Evolutia in timp a activitatii enzimatice in IMA
Enzima Inceputul cresterii
Activitate maxima
Normalizare
CK-MB 4-6 ore 18-24 ore 36-48 ore
CK 6-8ore 24 ore 3-4 zile
ASAT 8-12 ore 8-36 ore 3-4 zile
LDH1 8-12 ore 3 zile 10-14 zile
LDH 24-46 ore 3-6 zile 8-14 zile
4. Examenul radiologic toracic:Examenul radiologic toracic: evaluarea siluetei cardiace si a stazei pulmonare5. Ecocardiografia:Ecocardiografia: modificari morfofunctionale, prezenta trombilor intracavitari6. Explorarea radioizotopica:Explorarea radioizotopica: zone “fierbinti”de fixare pe miocardul necrozat / zone
reci (Thalium)7. Tomografia cu emisie de pozitroni (PET):Tomografia cu emisie de pozitroni (PET): apreciaza fluxul coronarian si viabilitatea
tesutului perinecrotic8. RMN: modificari morfofunctionale ale miocardului afectat9. Angiocardiografia:Angiocardiografia: apreciaza dinamica si functia ventriculara, identifica
complicatiile mecanice10. Coronarografia:Coronarografia: bilantul coronarian restant
Imagini SPET cu 99mTc-sestamibi ce arata defectele de perfuzie (indicate cu sageti)
SA=short axis
HLA=horizontal long axis
VLA=vertical long axis
Imagini PET (tomografie cu emisie de pozitroni) ce indica perfuzia (NH3) si metabolismul (FDG = fluoro deoxi gluzoza)
CORONAROGRAFIE :STINGA (A) si DREAPTA (B):CORONAROGRAFIE :STINGA (A) si DREAPTA (B):
-STENOZE MULTIPLE ATEROMATOASE-STENOZE MULTIPLE ATEROMATOASE
STENOZA
STENOZA
Complicatii
• Aritmii, tulburari de conducere• Insuficienta VS• Socul cardiogen: TAS < 90 mmHg si evidente de DC scazut• Infarctul VD (semne de insuficienta cardiaca globala)• Complicatii mecanice: ruptura SIV / a muschiului papilar / a peretelui liber,
anevrism parietal al VS• Embolism sistemic si pulmonar• Sindrom Dressler: pericardita / pleuropericardita cu mecanism autoimun
ANEVRISMANEVRISM
VENTRICULARVENTRICULAR
POST-INFARCTPOST-INFARCT
MIOCARDICMIOCARDIC
ACUTACUT
Rad.standard
RMN SISTOLADIASTOLA
A A
US mod B:US mod B:ANEVRISM VENTRICUL STING ANEVRISM VENTRICUL STING post –Infarct Miocardic Acut (post –Infarct Miocardic Acut (AA))
A
A
VD
VS
ADA
SAD
VD
VS
AS
ruptura de perete liber ventricular dupa un infarct de perete anterior (pericardul a fost indepartat)
MIOCARDITELE
Definitie: sunt procese inflamatorii acute sau cronice miocardice, interesand miocitele, sunt procese inflamatorii acute sau cronice miocardice, interesand miocitele, interstitiul, elementele vasculare si uneori pericardul, cu expresie clinica variabila, de la interstitiul, elementele vasculare si uneori pericardul, cu expresie clinica variabila, de la forme asimptomatice la forme grave ce evolueaza cu insuficienta cardiaca sau moarte forme asimptomatice la forme grave ce evolueaza cu insuficienta cardiaca sau moarte subitasubita
Cauze•infectii virale (Coxackie, influenza, rubeolic, polio, echo)•infectii cu chlamidii, ricketsii, Coxiella•infectii bacteriene (difteria, septicemii)•infestari cu Toxoplasma gondii (la nou-nascuti si imunodeprimati)•infestari cu protozoare (Tripanosoma cruzi boala Chagas )•iradiere, agenti chimici (plumb, cobalt)•agenti farmacologici (adriamicina, clorochina)
Mecanismele afectarii miocardice •invazia miocardului (virusuri echo si bacterii)•actiunea toxinelor asupra miocardului (difterie)•leziuni prin procese mediate imunologic (RAA si endocarditele infectioase)
MIOCARDITA INFECTIOASA
Simptomatologie - fatigabilitate - palpitatii- dispnee - jena precordiala (asocierea unei pericardite)
Examenul obiectiv- tahicardie, asurzirea Z1- suflu sistolic apical, galop protodiastolicformele severe : puls alternant, semne de insuficienta cardiaca congestiva, embolii pulmonare si sistemice
Examenul paraclinic1. Examenul radiologic: silueta cardiaca normala / crescuta + staza pulmonara venolimfatica2. Electrocardiograma: modificari de tip ischemolezional difuze, BAV si blocuri de ramura
Diagnosticul etiologic- titrurile Ac specifici (in dinamica)-enzimele cardiace (CPK-MB)- biopsia cardiaca
Evolutia• vindecare• disfunctie ventriculara reziduala (ventriculografie izotopica de efort)• cardiomiopatie dilatativa
Miocardita bacteriana: microabcese intramiocardice disfunctie ventricularaECG anormala in 20-40% din cazuri (bloc total, blocuri de ramura)
Miocardita in toxoplasmoza• apare la imunodeprimati, avand caracter cronic • teste serologice pozitive: Sabin-Feldman, hemaglutinare, teste cu Ac fluorescenti
Miocardita din trichineloza• apare in a 3- a saptamana de la infestare, cu fenomene de ICC• ECG: modificari de ST-T, tulburari de conducere si extrasistole
Miocardita din tripanosomiaza: 30 % dintre pacientii infestati dezvolta miocardita cronica cu CMD