Cuadro Resumen Patologias Oido

PATOLOGIA DE OIDO EXTERNO

CARACTERISTICAS SINTOMAS TRATAMIENTO CARACTERISTICAS AUDIOLOGICAS

OTITIS EXTERNA BACTERIANA

DIFUSA

Infecciones bacterianas, provocadas por la

pérdida de la película lipídica que protege el

CAE, producto de exposición prolongada a

humedad o como consecuencia a la

dermatitis alérgica.

- Otalgia - Otorrea- Prurito o picazón - Sensación de pérdida auditiva.

- Antibióticos orales de amplio espectro (amoxicilina ampicilina) - Gotas óticas con antibiótico localmente y antiinflamatorios.- Además debe realizarse curaciones bajo microscopio para eliminar el detritus y el pus acumulado, al igual que evitar tocarse ni mojarse el pabellón y el grataje del conducto.

No provoca Hipoacusia

OTITIS EXTERNA BACTERIANA LOCALIZADA

Es la infección localizada en un folículo piloso,

generalmente por Estafilococo aureus.

Se puede generar un forúnculo o absceso.

Produce mucho dolor y aumento de volumen

eritematoso.

Debe drenarse si las condiciones están dadas, usar cloxacilina y realizar

aseo en el caso del drenaje espontáneo. Además en muchas

oportunidades se asocia gotas óticas para

prevenir la sobreinfección.

Audición generalmente normal.

Si hay oclusión por secreción se da:

- Vía aérea alterada no mas de 30 dB- Vía ósea normal- Curva generalmente plana- Discriminación de la palabra normal- Impedanciometría no se puede realizar- Weber lateraliza al lado de hipoacusia- Rinne (-)

OTITIS EXTERNA MALIGNA O

NECROTIZANTE

Es una infección del conducto auditivo externo que ocurre en pacientes

diabéticos e inmunodeprimidos.

Se extiende en forma

Al examen clínico se presenta como otitis difusa del conducto

auditivo externo (CAE), puede haber tejido

granulatorio y según el grado de extensión del

- El tratamiento es debridamiento quirúrgico radical asociado a antibióticos orales por 4 a 6 semanas. - Se utiliza penicilinas semisintéticas y


rápida que invade y destruye los tejidos blandos, cartílagos y

huesos.

daño puede ocurrir compromiso de los

nervios VII, X y XI par craneano.

aminoglicósidos. - En los pacientes diabéticos puede ser mortal.


PERICONDRITIS

Es la inflamación de los cartílagos del pabellón

auricular y del CAE producido por trauma o

infección.

Clínicamente se caracteriza por:

- Dolor - Sensación de calor que

al examinar se ve eritema, induración y

posible fluctuación en las zonas comprometidas.

El tratamiento es con antibióticos orales.

En caso de que progrese hacia un absceso se

deberá drenar y debridar el cartílago no viable.

Se debe intentar obtener cultivos.


OTITIS EXTERNA MICOTICA

(OTOMICOSIS)

La otomicosis se define como una infección aguda, subaguda o

crónica que afecta al epitelio escamoso del

conducto auditivo externo causada por bacterias y hongos.

Las manifestaciones clínicas más habituales

son:

- Prurito- En ocasiones dolor -Descamación del epitelio - A menudo hipoacusia, cuando el conducto es ocluido por un tapón de hifas, cerumen y restos epiteliales.

- Aseo prolijo del conducto (idealmente bajo microscopio), luego de lo cual se indican gotas antimicóticas.

- Junto a esto es muy importante, el evitar tocarse y mojarse el oído.

- Es importante el control posterior, pues los hongos tienden a la recidiva


Si hay oclusión por secreciones se da :

- Vía aérea alterada no mas de 30 dB- Vía ósea normal- Curva generalmente plana- Discriminación de la palabra normal- Impedanciometría no se puede realizar- Weber lateraliza al lado de hipoacusia- Rinne (-)

TAPÓN DE CERUMEN

El tapón está conformado por productos de las glándulas sebáceas,

ceruminosas, restos de descamación epitelial y pelos. Ocasionalmente se presenta asociado a

El tapón se impacta en las paredes del CAE

produciendo disminución auditiva y sensación de

ocupamiento.

La extracción del tapón puede ser con curetas

especiales (cucharilla de cerumen) aspiración bajo

visión microscópica, lavado de oído con

jeringa especial y agua a

- HC no mayor de 30 dB (dependiendo de la consistencia del tapón)- Vía aérea alterada uni o bilateralmente- Vía ósea normal- Curva generalmente plana- Discriminación de la palabra normal

otitis bacteriana. 37º C. - Impedanciometría no se puede realizar - Weber lateraliza al lado de hipoacusia- Rinne (-)


CUERPOS EXTRAÑOS DEL

CAE

Se observan

principalmente en niños.

Nunca intentar su extracción sin los conocimientos o

instrumental necesarios.

Es necesario extraerlos bajo visión microscópica.

Por lo que la historia la relata la madre, o bien es un hallazgo al examen. Al examen con buena luz, es fácil el diagnóstico.

Generalmente la anestesia local es

suficiente, posteriormente indicar

antibióticos tópicos (gotas óticas).

En casos de insectos inmovilizarlos con

líquidos dentro del CAE. Idealmente lidocaina

tópica al 2%.

- HC no mayor de 30 dB (dependiendo de la consistencia del elemento)- Vía aérea alterada uni o bilateralmente- Vía ósea normal- Curva generalmente plana- Discriminación de la palabra normal- Impedanciometría no se puede realizar - Weber lateraliza al lado de hipoacusia- Rinne (-)

ESTENOSIS DE CAE

Las estenosis del CAE usualmente es un

hallazgo al examen, dado que al no obstruir

completamente, no dan sintomatología.

- Normalmente no hay sintomatología

- Son un problema cuando existen tapones de cerumen a que los

obstruye, por la dificultad de limpieza.

Sólo se tratan quirúrgicamente, si

presentan alteraciones de tipo infecciosas a

repetición, o bien alteraciones de audición.


Si hay oclusión :- Vía aérea alterada pudiendo llegar a los 60 dB- Vía ósea normal- Curva generalmente plana- Discriminación de la palabra normal- Impedanciometría no se puede realizar

- Weber lateraliza al lado de hipoacusia- Rinne (-)

PATOLOGIA DE OIDO MEDIO


OTITIS MEDIA AGUDA

Tímpano con hiperemia

- Infección bacteriana del oído medio.

- Es la forma más frecuente de OM.

- En la OM aguda la membrana timpánica se observa con hiperemia, abombada a lateral y en ocasiones con vesículas en su superficie. En ocasiones se puede apreciar una otorrea.Si se aspira la otorrea es posible ver una perforación timpánica puntiforme la que desaparecerá rápidamente en algunos días.

- Compromiso del estado general, secundario ha estado viral y con una evolución rápida y una involución lenta.

- Su principal síntoma es la otalgia e hipoacusia.

- Puede existir otorrea la que va precedida de une leve otorragia.

Al producirse esto, la otalgia se alivia.

- Antibiótico sistémico (amoxicilina).

- Analgésicos, antinflamatorios como paracetamol e ibuprofeno.

- Medicación tópica (gotas): ciprofloxacino

- Vía aérea alterada, no mayor 30 dB- Vía ósea normal - Curva generalmente plana- Discriminación de la palabra: normal - Impedanciometría: curva C o B- Reflejo acústico: negativo- Weber lateraliza al lado del oído enfermo.- Rinne: (-)

OTITIS MEDIA AGUDA A

REPETICIÓN

- Se define como una OMA con una frecuencia de tres cuadros en 6

Los síntomas son los mismos a la OMA.

Cuando la OMAR sea muy importante se deberá recurrir a la cirugía como método de tratamiento.

- Vía aérea alterada, no mayor 30 dB.- Vía ósea normal - Curva generalmente

meses o cuatro en 12 meses, siendo al menos una de ellas en los últimos 6 meses.

- Su principal síntoma es la otalgia e hipoacusia.

- Puede existir otorrea la que va precedida de une leve otorragia. Al producirse esto, la otalgia se alivia.

En este caso será necesario realizar una punción timpánica evacuadora si existe líquido y colocación de tubo de ventilación y una adenoidectomia. Esta última estaría indicada, por ser el adenoides la principal fuente de reservorio de gérmenes. Hoy en día, la mayoría de los otorrinos se inclinan por esta forma de tratamiento.

plana- Discriminación de la palabra: normal - Impedanciometría: curva C o B- Reflejo acústico: negativo- Weber lateraliza al lado del oído enfermo.- Rinne: (-)

El cuadro clínico generalmente se presenta de dos maneras:


OTITIS MEDIA CRÓNICA

- Se denomina OMC a una enfermedad del oído medio de curso prolongado en donde lo más característico es la perforación del tímpano y frecuentes periodos de otorrea purulenta.

- Corresponde a un cuadro de infección bacteriana del oído medio con periodos de actividad y de inactividad infecciosa.

- Los frecuentes periodos de otorrea purulenta son indoloros y son considerados como "normales".

- En periodo activo se encontrará ocupado por secreción purulenta, a veces de mal olor.

- En periodo inactivo se apreciará mejor el tipo de perforación y las características de la mucosa del oído medio.

- La perforación puede ser de tamaño variable. En ocasiones el tímpano prácticamente ha desaparecido. La mucosa del oído puede estar normal o bien edematosa y enrojecida.

- Antibiótico tópico, cuando el oído está supurando.

- Aspiración bajo visión directa del microscopio con lo que rápidamente se inactiva el proceso.

- Una vez inactivado el proceso se realiza la evaluación de la enfermedad. Es en este momento cuando se debe solicitar exámenes de audiometría y pruebas de funcionamiento tubario.

- El tratamiento de la OMC es quirúrgico. Dependiendo de la magnitud de las lesiones este podrá ser mas conservador (timpanoplastía) o más agresivo (operación radical o radical modificada).

- Otoscopía: Perforación timpánica.

- Vía aérea alterada entre 30 a 60 dB.

- Vía ósea normal

- Curva generalmente plana

- Discriminación de la palabra normal

- Impedanciometría no se puede realizar (PFT sí se puede. Pruebas:)

- Weber lateraliza al lado de hipoacusia.

- Rinne (-)

OMC SIMPLE: con perforación timpánica y caja con pocas alteraciones.

OMC COLESTEATOMATOSA (más grave): existen lesiones osteíticas que van destruyendo el tejido óseo formando pólipos y la formación de invasión de piel en el oído medio (colesteatoma).- Este colesteatoma tiene la capacidad de producir enzimas osteolíticas. Estas son las encargadas de destruir el tejido óseo circundante, dañando la cadena y exteriorizando el proceso fuera del oído medio.

- El colesteatoma se puede originar por crecimiento de la piel del CAE dentro del oído medio (colesteatoma secundario) o bien por la retracción de una porción de la membrana timpánica y posterior evolución (colesteatoma primario). Existe una tercera forma de colesteatoma que es el congénito y que se produce en un oído con tímpano sano y cuya génesis se podría explicar por restos embrionarios de

Todas las otitis podrían tener complicaciones, pero es la OMC la que las puede producir con más posibilidades. Estas corresponden a la extensión de la enfermedad fuera del oído medio.

Cuando éstas se producen dentro del oído se denominan intratemporales:

- Mastoiditis

- Petrositis

- Laberintitis

- Parálisis facial

Cuando se producen fuera del temporal se denominan intracraneales y son:

- Absceso cerebral,

- Absceso cerebeloso,

- Absceso extra y sub dural

- Tromboflebitis del seno sigmoideo

Pueden ser síntomas y signos de una complicación los siguientes:

- Fiebre y otorrea purulenta

- Cefalea y compromiso de conciencia

- Vértigo y nistagmus asociado a otorrea

- Edema de papila

- Meningismo

- Parálisis de los músculos de la cara.


OTOESCLEROSIS

CURVA AUDIOMÉTRICA

- Fijación patológica de la platina del estribo en la ventana oval, producto de tejido de neoformación.

- La otoesclerosis es la causa más frecuente, genéticamente transmitida, de hipoacusia de conducción con tímpano normal. Esta es una enfermedad ósea, del hueso denominado encondral.

- Es más frecuente en mujeres y tiene clara relación genéticaOsificación oscicular.

Los síntomas son:

- Hipoacusia de conducción progresiva mayor en los tonos graves al inicio.

- Tinnitus o acúfenos.

Vértigo esporádicamente (vértigo periférico).

- Cuando la enfermedad compromete al oído interno podemos encontrar una hipoacusia mixta o una hipoacusia sensorio neural.

- El tratamiento puede ser quirúrgico o por medio de audífonos.

- La intervención quirúrgica que se realiza es la Estapedectomía y consiste en remover el estribo fijo y remplazarlo por una prótesis. Esta se coloca entre el yunque y la ventana oval. El resultado de la operación es bueno en el 95% de los casos y las complicaciones son raras.

- Vía aérea alterada pudiendo llegar a 60 dB

- Vía ósea normal- Curva generalmente

ascendente por rigidez *Escotoma de Carhart

- Discriminación de la palabra normal

- Impedanciometría con curva As

- Reflejo acústico (-)- Weber lateraliza al

lado de hipoacusia- Rinne (-)

OTITIS MEDIA CON EFUSIÓN

(u Otitis Media Secretora o Mixiosis)

- Este cuadro se caracteriza por la presencia de un derrame intratimpánico que es persistente en el tiempo.

- Una característica significativa es que es un cuadro fluctuante. Tiende ha evolucionar espontáneamente a la mejoría con una reaparición impredecible.

- Es una enfermedad casi asintomática.

- Las molestias se inician de forma lenta y secundaria a una infección viral de la vía aérea.

- Generalmente es bilateral, aunque también puede ser unilateral.

- Otoscopia: puede haber aumento de vascularización y de

- Medico/ quirúrgico

- Quirúrgico: se coloca un tubo de ventilación transtimpánico (collera o diabolo) en cuadrantes inferiores y anteroposterior de la membrana timpánica, resolviendo el problema inmediatamente.

- Vía aérea alterada entre 30 a 45 dB

- Vía ósea normal- Curva generalmente

plana- Discriminación de la

palabra normal- Impedanciometría con

curva B- Reflejo acústico (-)- Weber lateraliza al

lado de hipoacusia- Rinne (-)

- El diagnóstico se confirma con la audiometría y la Impedanciometría.

coloración del tímpano ( se puede ver derrame intratimpánico o burbujas bajo la membrana)

PATOLOGIA DE OIDO INTERNO


PRESBIACUSIA

-Sordera normal que se atribuye a la edad, varía en intensidad y patrones auditivos.

- Se debe a cambios degenerativos que pueden afectar las células ciliadas de sostén, estría vascular y la primera neurona.

-Se caracteriza mayormente por alteraciones cocleares degenerativas.

Selucknecht la clasificó en cuatro grupos:1. P.Sensorial:-Lesión órgano de Corti, caracterizada por pérdida de células ciliadas y parte de la membrana basal.-Pérdida de frecuencias agudas con buena discriminación.

2. P. Neural:-Pérdida por alteración en primera neurona.-Pérdida pareja frecuencial, ligeramente mayor aguda.-Mala discriminación.-Regresión fonémica.

3. P. de la Estría-Producida por la atrofia desigual de la estría vascular en la espira media y en vértice.-Afecta a la calidad de endolinfa y metabolismo del órgano de Corti.-Curva plana con buena discriminación.

4. P. Conductiva coclear-Se atribuye a trastorno en motilidad coclear (m. B).-Pérdida en frecuencias agudas.

TTO: AUDIFONOS

- HSN bilateral- Simétrica- Caída preferente en

frecuencias agudas- Discriminación de la

palabra acorde a hipoacusia

- Reclutamiento (+)- Sin fatiga auditiva o

deterioro tonal.- Tinnitus a veces- Impedanciometría

normal- Reflejo acústico (+)

por reclutamiento o (-) dependiendo del grado de hipoacusia.

SORDERA SÚBITA - HSN súbita es la pérdida brusca o de instalación rápida (horas) de la audición, acompañada o no por síntomas vestibulares. - Unilateral, el 4% bilateral.

- Típicamente, aparece en pacientes sin ninguna patología ótica previa.

- Sordera brusca en paciente sano, acompañada de tinnitus.

- Como no hay una causa establecida, la terapia es empírica, e incluye el uso de vasodilatadores, corticosteroides, bloqueadores de los canales del calcio, diuréticos, reductores de la agregación plaquetaria, inhalación

- HSN unilateral- Caída preferente en

frecuencias medias y agudas

- Puede llegar rápidamente a anacusia o cofosis si no

- es tratada dentro de 10 días de detectada

- Discriminación de la palabra acorde a

-Puede ser viral, vascular o ideopática.

de dióxido de carbono, histamina, antibióticos antivirales, etc.

-Puede haber recuperación espontánea.

hipoacusia- Reclutamiento (+)- Sin fatiga auditiva o

deterioro tonal- Tinnitus- Impedanciometría


por reclutamiento o (-)- dependiendo del

grado de hipoacusia.


TRAUMA ACÚSTICOAGUDO

- Por exposición breve a ruidos intensos.

- Los ruidos de banda ancha producen caídas de frecuencias en los 4000 hz.

En las etapas iniciales, después de la exposición, se produce un desplazamiento transitorio de los umbrales auditivos, es decir, una pérdida auditiva reversible.

- Hipoacusia y tinitus

- Se produce por daño en las células ciliadas externas.

- Corticoides antiflamatorios y vasodilatadores.

- Recomendaciones al paciente.

- HSN unilateral si es trauma acústico agudo

- Caída preferente en 4000 Hz cuando es agudo

- Discriminación de la palabra acorde a hipoacusia

- Reclutamiento (+)- Sin fatiga auditiva

o deterioro tonal- Tinnitus- Impedanciometría

normal- Reflejo acústico

(+) por reclutamiento

TRAUMA ACÚSTICOCRÓNICO

- Cuando la exposición al ruido se prolonga, el desplazamiento de umbrales se hace permanente y se establece una HSN irreversible.

- Hipoacusia permanente.

- Después del tiempo de exposición (10 años) se inicia la caída de frecuencias más bajas.

- No hay tratamiento ya que el trauma ya está instaurado.

- Audífonos

- HSN bilateral si es trauma acústico crónico

- Caída en 3000-4000-6000 cuando es crónico

- Ante exposición crónica se dañan las c.c. internas y luego las de sostén.





(+) por reclutamiento


HIPOACUSIA CONGÉNITA

Dentro de este tipo de hipoacusias encontramos aquellas producidas por:

- Uso de ototóxicos en el embarazo.- Rubéola materna durante el primer trimestre.- Citomegalovirus: 30% de los niños sintomáticos al nacimiento tienen HPSN.- Toxoplasmosis- Eritroblastosis fetal- Prematurez- Anoxia

- HASN bilateral profunda.

El mejor tratamiento en este tipo de hipoacusia es la prevención, que se logra con el adecuado control del embarazo y la atención hospitalaria del parto, que reduce su prevalencia.

- Implante coclear- Audífono- Tto de lenguaje para deficiente auditivo

- HSN bilateral- Simétrica- Curva de rincón

izquierdo o curva en batea

- Mala discriminación de la palabra o “Marx 0”




generalmente (-) o puede estar presente dependiendo del grado de hipoacusia

- Se trata de una - Este tipo de hipoacusia, - Responde a terapia - HSN bilateral

HIPOACUSIA AUTOINMUNE

disfunción del oído interno causada por fenómenos autoinmunes.

- Esta disfunción cocleovestibular puede ser una manifestación más de un proceso autoinmune más generalizado (como sucede en los síndromes de Bechet, de Wegener, de Cogan, etc.), o puede ser la principal o única manifestación de patología autoinmune.

precoz y adecuadamente diagnosticada, puede ser mejorada.

esteroidal.

- Tratamiento inmunosupresor.

- Simétrica o asimétrica- Progresiva- Caída preferente en

frecuencias medias y agudas






grado de hipoacusia

PATOLOGIAS VESTIBULARES

Clasificación:I.- Según localización:• Central • Periférico

SD VESTIBULAR PERIFÉRICO

• Desequilibrio: moderado, mayor cercano a la crisis, sistematizado al lado lesionado.

• Pruebas cerebelosas : normales

• Ng espóntaneo: (+) si es cercano a la crisis unidireccional, fase rápida al oído sano.

• Ng posicional: > rotatorio, con latencia, transitorio, paroxístico, fatigable.

- Tiene período de latencia

SD VESTIBULAR CENTRAL:

• Desequilibrio: acentuado , progresivo, puede ser aislado

• Pruebas cerebelosas: alteradas.

• Ng espóntaneo: uni - bi – multidireccional.

• Ng posicional: adopta distintas características.

- No tiene período de latencia- No es paroxístico- No es agotable- Es permanente (meses)

- Es paroxístico: una vez iniciado, empieza a acelerar su frecuencia y luego decrece.

- Es agotable: deja de presentarse al repetir la maniobra por 2ª ó 3ª vez.

- Es transitorio (días o semanas).- Se acompaña de vértigo intenso y síntomas

neurovegetativos

VÉRTIGO PERIFÉRICO : PATOLOGIAS

1.- Enfermedad de Meniere2.- Pseudo Meniere (Epilepsia, Pseudo Meniere Inicial, Esclerosis Múltiple)3.-Neuronitis vestibular.4.- Paresia o parálisis vestibular súbita.5.-Vértigo Postural Paroxístico Benigno6.- Neurinoma del Acústico7.- Laberintitis8.- Ototxicidad

VÉRTIGO CENTRAL: PATOLOGÍAS

• Síndrome de ángulo pontocerebeloso (neurinoma en etapa neurológica)

• Síndrome de hemisferio cerebeloso (tumores o AVE cerebelosos)

• Síndrome de línea media de fosa posterior: – Intrínsecos: Lesiones tumorales, parasitarias o

vasculares en bulbo o protuberancia.

– Extrínsecos: Lesiones de IV ventrículo y vermis cerebeloso

II.- Según la duración de las crisis.

1.- Crisis de segundos o pocos minutos.• VPPB• Sindrome de Barre – lieou.

2.-Crisis de minutos a horas• Neuronitis vestibular- Enfermedad de Meniére .

3.-Crisis de días a semanas.• Parálisis o paresias vestibulares

PATOLOGIAS VESTIBULARES PERIFÉRICOS


SINDROME DE MENIERE

- Hidrops endolinfático, aumento en la producción o disminución en la reabsorción de la endolinfa, rompiéndose las membranas, mezclándose los fluídos.

Los síntomas son producidos por las alteraciones físicas secundarias a la sobredistensión de las membranas del laberinto membranoso, repletas de endolinfa.

Triada característica:

- Hipoacusia- Tinnitus- Vértigo.

- Gran crisis de vértigo de horas de duración, a veces hasta dos días, con náuseas, vómitos, signos neurovegetativos intensos, imposibilidad de deambular, precedidos por varios días de sensación de tener el oído enfermo abombado, hipoacusia y tinnitus que van "in crescendo" al

Médico: - En la crisis: Clorpromazina

- Después de la crisis:

• Psicoterapia e información

• Cinarizina, Difenidol, Betahistina, etc.

• Difosfato de Histamina

• Corticoides intratimpánicos

- HSN unilateral- Excepcionalmente

bilateral asimétrica- Fluctuante y

Progresiva- Caída preferente en

frecuencias graves- Con la evolución se

alteran frecuencias medias y agudas



deterioro tonal

En el momento de romperse la membrana de Reissner por distensión, se mezcla endolinfa y perilinfa anulándose las concentraciones de electrolitos necesarias para la homeostasis del oído interno.

- Esto equivale a "cortar la energía" para la función del oído interno con la consiguiente mayor sordera, casi total, mayor tinnitus e inicio de la gran crisis de vértigo por asimetría en la llegada de impulsos nerviosos vestibulares al sistema nervioso central.

acercarse la crisis, algiacusia y diploacusia

- Las crisis pueden repetirse o ceder.

• Gentamicina intratimpánica

Quirúrgico:

- Sección de nervio vestibular

- Laberintectomía

- Tinnitus- Impedanciometría


por reclutamiento

PSEUDO MENIERE Corresponde a una enfermedad de Menière de comienzo atípico, o a epilepsia sensorial o bien a esclerosis múltiple. El examen de VIII par es normal.

Son crisis recurrenciales de vértigo, pero sin tinnitus ni hipoacusia

Depende de la causa, será el del Menière, o anticonvulsivantes, o corticoides y cámara hiperbárica en caso de esclerosis múltiple.

NO PROVOCA HIPOACUSIA


NEURINOMA DEL ACUSTICO

- Es un Schwannoma generalmente originado en los nervios vestibulares,frecuentemente el nervio vestibular inferior, cuyo origen habitual es el interior del canal auditivo interno, y que por excepción pueden crecer intralaberínticamente

- Tumor del VIII par craneal.

-Es unilateral.

Como habitualmente el crecimiento es lento, comprime y destruye muy paulatinamente los axones del VIII par y por lo tanto suele dar

- Inestabilidad en la marcha, más frecuente que crisis de vértigo.

- En el examen de VIII par aparte de la manifestación audiométrica, puede haber alteración del equilibrio.

- A veces, nistagmo espontáneo y alteración de la respuesta calórica en el oído afectado, en forma de una paresia vestibular.

- Quirúrgico.

- Observación en casos seleccionados: pacientes de la tercera edad con tumores muy pequeños

HSN unilateral Caída exagerada en

frecuencias agudas Discriminación de la

palabra severamente alterada y no acorde a audición

Sin reclutamiento Presencia de fatiga

auditiva o deterioro tonal.

Tinnitus Impedanciometría

normal Reflejo acústico (+) Deterioro del reflejo

acústico Reflejo acústico (-)

en etapas avanzadas

VÉRTIGO POSTURAL

PAROXÍSTICO BENIGNO(VPPB)

Amabas caen otoloitis caen el canal posterior

Canalolitiasis: Cuando los otolitos quedan flotando en

los canales

Cupulolitiasis: migración de los otolitos desde el

utrículo a la cupula de la ampolla del CSC posterior.

Son crisis cortas pero bastante intensas de vértigo desencadenado por cambios de posición cefálicos

- Las causas pueden ser la canalolitiasis (espontánea), post TEC, secundarias a stress intenso, patología de columna cervical y circulación vértebro-basilar.

- A parte de los episodios de vértigo y sintomatología neurovegetativa generan un nistagmo posicional, fácilmente observable, con características de lesión periférica (intratemporal), tales como: período de latencia, nistagmo paroxístico, agotable y transitorio. - Sin tinnitus ni hipoacusia.

Causas: Tratamiento:

Canalolitiasis

Maniobras de reposición

Post TEC Reposo y antivertiginosos

Secundarias a stress intenso

Reposo, benzodiazepinas, psicoterapia

Patología de columna cervical y circulación vértebro basilar

Aspirina y kinesioterapia de columna cervical



NEURONITIS VESTIBULAR

Se trata de un cuadro descrito por Dix y Hallpike en 1952, en que una supuesta inflamación viral a nivel del ganglio de Scarpa (reune fibras) de un nervio vestibular

Provoca una crisis de vértigo repetida con intervalos libres de síntomas y en que no hay presencia de hipoacusia ni tinnitus.

Prueba calórica alterada con Paresia Vestibular Unilateral

Drogas antivertiginosas de potencia mediana: Difenidol (Vontrol), Cinarizina, Flunarizina, etc.


PARALISIS VESTIBULAR

SÚBITA

Es la causa de la crisis de vértigo más intensa, con profusos signos neurovegetativos asociados e invalidez transitoria. Puede o no estar asociada a paresia o parálisis coclear ipsilateral

Presenta imposibilidad de deambular por lateropulsiones hacia el lado del oído paralítico, Romberg positivo, marcha imposible, tanto con ojos abiertos como cerrados, nistagmo espontáneo unidireccional cuya fase rápida bate hacia el oído sano durante 3-4 semanas, después ocurre la compensación.

- Reposo en cama por riesgo de fracturas.

- Clorpromazina, Cinarizina, Difenidol

- Rehabilitación vestibular (ejercitación de los reflejos del equilibrio)

- Psicoterapia.

Presentará sordera solo si se ve asociada a una Parálisis Coclear Súbita, por ende tendrá las mismas características que una sordera súbita.


LABERINTITIS - La laberintitis es una enfermedad del oído, en la que se inflama el laberinto (canales semicirculares del oído interno).

El síntoma más notable es vértigo.

Causas de laberintitis. Con frecuencia, ocurre después de una infección en el oído (otitis media) o infección de las vías respiratorias altas. También puede aparecer luego de una alergia, colesteatoma o después de tomar ciertos fármacos que son peligrosos para el oído interno.

Comienza por un cuadro severo de vértigo que aumenta con los movimientos de cabeza. Desarrolla una hipoacusia neurosensorial, que suele ser transitoria, aunque en ocasiones se hace permanente. nistagmus irritativo hacia el lado afecto. Los síntomas vestibulares se resuelven generalmente en el plazo de 48-72 horas, y posteriormente el paciente aqueja una sensación de inestabilidad o desequilibrio, que durará más o menos tiempo dependiendo de la edad, actividad física y otros factores que afectan a la compensación.

El tratamiento de los síntomas vestibulares en todas las formas de laberintitis se realiza mediante sedantes vestibulares para la fase aguda y rehabilitación vestibular para acelerar los mecanismos de compensación.

(CLASIFICACION DE LA LABERINTITIS ANEXO 1)

- HSN generalmente unilateral

- Caída preferente en frecuencias agudas





(+) por reclutamiento o (-)

- dependiendo del grado de hipoacusia

OTOTOXICIDAD POR FÁRMACOS

- Provocada por medicamentos, ya sea antibióticos, aminoglucósicos, salicilatos y furosemida(diurético).

- Provoca muerte de células ciliadas.

- El tinnitus habitualmente precede como manifestación a los otros síntomas, los cuáles son:

- Hipoacusia - Vértigo y/o - Desequilibrio

- Bajar la dosis de la droga.

La ototoxicidad está, en gran parte, relacionada a la dosis, pero hay muchos otros factores que influyen: susceptibilidad individual, potenciación con otras

- HSN bilateral- Simétrica- Caída preferente en

frecuencias agudas (6000 – 8000)



http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001050.htm





http://es.wikipedia.org/wiki/V%C3%A9rtigo

http://es.wikipedia.org/wiki/S%C3%ADntoma

http://es.wikipedia.org/wiki/Laberinto_(o%C3%ADdo)

http://es.wikipedia.org/wiki/Inflamaci%C3%B3n

http://es.wikipedia.org/wiki/O%C3%ADdo

http://es.wikipedia.org/wiki/Enfermedad

- Afectan primero a las células ciliadas de la espira basal de la cóclea (frec. Agudas).

- Pueden producir sordera irreversible y progresiva.

drogas y/o ruido, estado de la función renal y hepática, etc.

- Entre los principales fármacos ototóxicos se cuentan los antibióticos aminoglicósidos, quinina, salicilatos, cisplatino y muchos otros.




grado de hipoacusia.

PATOLOGIAS VESTIBULARES CENTRALES

1.- SÍNDROME DE ÁNGULO PONTOCEREBELOSO

Las lesiones expansivas de los elementos que discurren por el ángulo pontocerebeloso son, en su mayor parte, neuromas o neurinomas o, mejor expresado, neurolemomas o su equivalente, schwanomas, del nervio acústico. Con mayor frecuencia son del ramo vestibular y, raramente, del coclear. Excepcionalmente, pueden corresponder a procesos expansivos de otra naturaleza y de otras estructuras vecinas como gliomas, meningiomas, cisticercosis o malformaciones vasculares.

Los síntomas cardinales corresponden al octavo par: Hipoacusia, tinnitus, vertigo y o desequilibrio. El compromiso de la rama vestibular es insidioso, manifestándose más bien por desequilibrio que por vértigo y cuando éste existe puede sugerir una hidropesía endolinfática o enfermedad de Ménière. Los síntomas del ramo auditivo son inespecíficos pudiendo manifestarse com tinnitus, hipoacusia progresiva unilateral e, incluso, como sordera súbita.

Las pruebas audiológicas, en este tipo de patología, demuestran fatiga auditiva. Esta fatiga auditiva es característica de las lesiones neurales o de los núcleos cocleares, pero también pueden presentarse hallazgos audiológicos que apuntan a lesión del oído interno como es el reclutamiento. Otra característica es el compromiso de la discriminación auditiva, la que no está en relación con la pérdida de audición. Es así que con poca pérdida auditiva puede existir un gran compromiso de la discriminación.

En la impedanciometría también puede alterase el reflejo auditivo, el que manifiesta también un fenómeno de fatiga.La prueba calórica nos puede dar desde normalidad hasta un compromiso progresivo de la exitabilidad vestibular, el que puede llegar a la ausencia de reflejo.

Todos estos hechos no llevan a la sospecha de un proceso expansivo. La comprobación del mismo lo hacemos por la radiología. El diagnóstico por imágenes de un proceso expansivo en el ángulo pontocerebeloso dependerá del tamaño del tumor. La radiología simple permitirá ver lesiones óseas producidas por grandes procesos expansivos sin embargo actualmente la TAC ha desplazado completamente la utilización de la RX simple. En el caso de sospecha importante de un tumor de esta región se debe proceder inmediatamente a la RNM dada su mayor sensibilidad y especificidad.

2.- SÍNDROME DE HEMISFERIO CEREBELOSO

Corresponde a patologías que afectan al cerebelo y particular al vestíbulo-cerebeloso.Estas pueden ser:

- Accidentes vasculares- Enfermedades degenerativas- Tumores propios o metastasis- Síndromes paraneoplásicos

El síntoma principal es el desequilibrio pero puede además agregarse sintomatología de los otros síndromes ya tratados, por la proximidad anatómica.En el examen de VIII-Par, lo relevante son las alteraciones de los movimientos oculares tanto en el seguimiento ocular como en los reflejos vestíbulo-oculomotores (dismetrías y disritmias oculomotoras).

3. SÍNDROME DE LÍNEA MEDIA DE FOSA POSTERIOR

Esta zona corresponde al piso del cuarto ventrículo, donde se encuentra el fascículo longuitudinal medial (FLM) que une los núcleos oculomotores y nervio espinal. Estan ubicados a ambos lados de la línea media y hay conección entre los nucleos III Par y VI contralateral para los movimientos conjugados de los ojos. La vía acústica asciende por las caras laterales del tronco, por el fascículo lateral (F.L.)

Esta región puede verse afectada por tumores originados en el parenquima del tronco o el cerebelo como; Gliomas, ependimomas, masas que ocupan el cuarto ventrículo (cisticercos), tumores del plexo coroideo etc. También puede ser afectada por enfermedades de la mielina (Esclerosis Múltiple). En general, estas patologías actúan sobre la vía vestibular, en especial sobre la vía vestíbulo oculo-motora dando origen a un nistagmo espontaneo con características centrales. La vía acústica generalmente está indemne pero examenes más sensibles que la audiometría convencional, como los Potenciales Evocados Auditvos de Tronco Cerebral, pueden mostrar una alteración de la audición en su recorrido intratroncal.

Los hallazgos funcionales del VIII-Par pueden indicar una disociación cocleovestibular , es decir, examen coclear normal (la audición viaja por la región lateral del tronco), y alteración variable a severa de la respuesta refleja vestibular bilateral (reflejo vestíbulo oculomotor rotatorio o calórico)En el estudio del nistagmo espontáneo podemos encontrar un nistagmo mono ocular de un ojo que abduce y el otro queda en el centro (falta la addución). Esto corresponde a una oftalmoplejia internuclear entre el VI par y el III contralateral. Es casi patonogmónica de esclerosis múltiple (debe acompañarse de otros déficit neurológicos)

ANEXO 1 CLASIFICACIÓN DE LA LABERINTITIS

LABERINTITIS

Es la forma de reacción del laberinto frente a una noxa. Se puede clasificar de diferentes maneras siendo una de ellas la que sigue:

- Laberintitis aguda tóxica- Laberintitis aguda supurada- Laberintitis crónica

Laberintitis aguda tóxicaTambién conocida como laberintitis serosa, es la irritación del laberinto producida por una infección meníngea u ótica, sin que exista invasión bacteriana del oído interno. Se cree se produce por la acción de toxinas bacterianas, que entrarían al oído interno a través de la ventana redonda permeable, o a través de una fístula ósea prexistente.

Se manifiesta como vértigo e hipoacusia de magnitud variable. Aparece durante el curso de una otitis media aguda o crónica y su tratamiento requiere del uso de antibióticos de amplio espectro en ambos casos, vía endovenosa. Su pronóstico es variable dependiendo de la magnitud del daño.

Laberintitis aguda supuradaSe presume como una etapa más avanzada del cuadro anterior, ya que existe invasión microbiana del oído interno, ya sea desde zonas contiguas del hueso temporal o bien desde meninges.

Se puede presentar en el curso de una infección aguda o crónica del oído medio. Se caracteriza por vértigo severo e hipoacusia, los cuales pueden estar enmascarados por un estado de coma.

En el tratamiento se deben administrar antibióticos sistémicos en altas dosis y cirugía en caso que no exista respuesta. En los casos en que este cuadro aparece en una otitis crónica se debe explorar el oído medio y eventualmente realizar una laberintectomía si se comprueba invasión laberíntica.

Laberintitis crónicaHabitualmente se presenta en el curso de una otitis media crónica como resultado de una fístula en la cápsula ótica.La fístula se debe a la reabsorción ósea, ya sea producto de la osteitis, o bien por la erosión de un colesteatoma. La ubicación más frecuente es en el canal semicircular externo, aunque con menos frecuencia se pueden comprometer los otros canales y la cóclea. Se caracteriza por una hipoacusia progresiva y la aparición de vértigo y nistagmo a la compresión del trago y, a veces, con el solo hecho de estornudar o sonarse aparece el desequilibrio.

El desarrollo de una fístula en presencia de una otitis crónica requiere de la intervención quirúrgica.

ANEXO 2 OTRAS PATOLOGIAS DEL OE, OM Y OI.

OIDO EXTERNO

MALFORMACIONES CONGENITAS: Usualmente van asociadas las malformaciones del pabellón, con las del CAE y en ocasiones a otras malformaciones, en el organismo.

Malformaciones del Pabellón:La más común es la "oreja en asa" (pailón), que se ve con cierta frecuencia. Se debe a una falta de plegadura del cartílago del pabellón o a un excesivo abombamiento del cartilago de la concha. El tratamiento si el paciente lo desea, es la cirugía cosmética.

La anotia y la microtia (ausencia de pabellón y pabellón respectivamente), es con respecto a otras alteraciones congénitas, de relativa frecuencia. La microtia tiene distintos grados, según la alteración del pabellón.

Van usualmente asociadas a aplasias, atresia o estenosis del CAE.

Las fístulas preauriculares, son también de relativa frecuencia. Se deben a una incompleta fusión de los distintos tubérculos auriculares. Está característicamente situado en la parte superior del trago, donde el hélix encuentra la región lateral de la cabeza. El tratamiento es quirúrgico, sólo si presenta infecciones recurrentes.

Malformaciones del CAE

Las estenosis del CAE usualmente es un hallazgo al examen, dado que al no obstruir completamente, no dan sintomatología. Son un problema cuando existen tapones de cera que los obstruye, por la dificultad de limpieza. Sólo se tratan quirúrgicamente, si presentan alteraciones de tipo infecciosas a repetición, o bien alteraciones de audición. Incluso existe aun discusión en cuanto al éxito del tratamiento quirúrgico, pues un gran porcentaje se reestenosan.

Con respecto a las atresias, éstas dan siempre sintomatología, que corresponde a una hipoacusia de conducción máxima. Si ésta es bilateral, al paciente deben adaptarse prótesis auditivas (audífonos) por vía ósea, en forma precoz (antes del año), para que el niño pueda adquirir el lenguaje. Luego, a los cuatro años, después de un acabado estudio radiológico, según algunos autores, debe ser operado.

En el caso de las unilaterales, como sólo es un problema cosmético, pero no funcional, ya que generalmente el otro oído es normooyente, éstas no se operan.

PATOLOGíA TUMORAL: La patología tumoral benigna puede corresponder a queloides, lipomas, nevus, fibromas, linfangiomas, papilomas, etc... También dentro de los tumores benignos, encontramos a la hiperóstosis, que corresponde a superposición de capas óseas, a raíz de excitación periostal. La más común de estas, corresponde al "oído del nadador", por el estímulo del agua fría. Esto no debe ser confundido con la exostosis del CAE, que son auténticos tumores óseos que crecen a partir de centros germinales, que también se ven en los oídos. Se operan cuando ocluyen el CAE.

En relación a la patología tumoral maligna, son dos los tipos de tumores que pueden aparecer en esta localización; que son el carcinoma espinocelular y el basocelular. También pueden existir melanomas. Todos estos son de escasa incidencia y de pronóstico sombrío (salvo los pesquisados en estados iniciales), debido a su rápida extensión a base de cráneo por la vasta red linfática de la zona.

OIDO MEDIO

TRAUMATISMOS DEL OIDO MEDIO

Se pueden producir diversas lesiones de origen traumático.

RUPTURA DE LA MEMBRANA TIMPÁNICA: Pueden ser ocasionadas de diferentes maneras las que van desde la injuria directa (introducción porta-algodones, lápices, clips, lavados de oídos), a la injuria indirecta (golpes con mano abierta, cambios bruscos de presión por explosión, fracturas del hueso temporal, etc.). La otalgia es rara. Puede haber otorragia y leve hipoacusia.

No se recomienda la manipulación y si aparecen signos de infección (otorrea purulenta), se debe usar antibiótico y gotas locales. En los casos de perforación más amplias se debe operar de inmediato.

HEMOTIMPANO: Es un derrame hemático a consecuencia de un golpe. Generalmente, una fractura del peñasco y con tímpano intacto.

Provoca una coloración azul violáceo en la membrana timpánica y una hipoacusia de transmisión, en ocasiones mixta según el compromiso del oído interno.

En general la evolución espontánea es buena, regresando todo a la normalidad. Pueden usarse los antiinflamatorios fibrinolíticos como la papaina o la bromelina.

BAROTRAUMA OTICO: Es el trauma provocado por diferencia de presión. Se observa en los vuelos en avión y en las prácticas de deportes submarinos y se explica por la incapacidad de la trompa de Eustaquio de igualar la presión. El problema se ve facilitado cuando existe previamente una disfunción tubaria.

Como síntoma provoca una sensación de presión ótica, hipoacusia y otalgia. La membrana puede estar retraida, hiperhémica o hemorrágica, y puede existir exudado seroso intratimpánico e incluso hemotímpano.

Se utilizan los descongestionantes sistémicos, calor local, antiinflamatorios, antibióticos preventivos y en los casos más severos puede realizarse una miringotomía.

La prevención del cuadro es fundamental y así se deben impartir instrucciones en el sentido de evitar volar y practicar buceo a aquellos con problemas que afecten el funcionamiento de la trompa de Eustaquio. Se recomienda además en los vuelos las maniobras que abren la trompa (masticar, deglutir, bostezar), o bien maniobras de Valsalva.

FRACTURAS DEL HUESO TEMPORAL: Son fracturas ocasionadas en traumatismos importantes y por esto se ven en los politraumatizados. A veces la gravedad de las otras lesiones hacen que los médicos no reparen en estas fracturas. Habitualmente, son unilaterales.

Según su trayecto en el hueso temporal se dividen en:

Longitudinales: Son las más frecuentes. El rasgo de fractura sigue un sentido paralelo al eje del peñasco y no compromete a las estructuras del oído interno. Generalmente existe un hemotímpano con o sin otorrea, puede presentarse una disyunción de la cadena osicular lo que provoca una hipoacusia de transmisión. El compromiso del facial es raro y, si existe, es tardío e incompleto y de buen pronóstico, el diagnóstico se realiza con la visión del hemotímpano, el escalón en el piso del CAE, con o sin disrrupción del ánulus, y un audiograma con hipoacusia de conducción.

Transversales: Son aproximadamente el 15 % de las fracturas del peñasco. El rasgo de fractura puede ir desde el agujero magno a adelante y lateral, cruzando el peñasco a la altura del conducto auditivo interno o del oído interno. Por este motivo es frecuente de encontrar parálisis facial, la que es inmediata y de mal pronóstico. Además puede existir hipoacusia sensorioneural severa y total y vértigo con nistagmo espontáneo con la fase rápida hacia el oído sano así como hemotímpano sin otorragia. El daño auditivo será permanente. El cuadro vertiginoso se compensará con el tiempo.

Ambos tipos de fracturas deben ser sospechadas por la clínica y confirmadas por las radiografías y la TAC.

El tratamiento específico de la fractura requiere de limpieza y asepsia del CAE bajo visión directa del microscopio de oídos y antibióticos preventivos. En casos de parálisis facial debe evaluarse su tratamiento específico. Puede existir otorragia o rinorraquia (vía trompa de Eustaquio), que requiere tratamiento específico.

MALFORMACIONES CONGENITAS

Estas malformaciones congénitas generalmente comprometen el oído externo y medio por su origen embrionario común (1er y 2º arcos branquiales). Es muy raro que se asocien con malformaciones del oído interno ya que éste tiene otro origen (placoda ótica).

Las alteraciones del oído medio pueden ser muy diversas. Podemos encontrar alteraciones de la caja timpánica en sus formas y en su contenido. Una lesión muy común es la unión de martillo y yunque. También la presencia de sólo huesitos rudimentarios, unión de ellos a las paredes de la caja, estribo sólo esbozado, etc.

Las malformaciones provocan una hipoacusia de trasmisión máxima y el mejor estudio de ellas lo aporta la TAC.

El tratamiento es quirúrgico.

TUMORES

Son extremadamente raros y se dividen en benignos y malignos.

BENIGNOS: Son los más frecuentes. De estos el tumor glómico es el más común. Se les llama también quemodectomas o paragangliomas no cromafines. En el oído pueden desarrollarse a partir de la adventicia del golfo de la vena yugular, en cuyo caso se llaman glomus yugular. Si se desarrollan a partir de células no cromafines que se encuentran en el plexo de Jacobson, a nivel del promontorio, se llamarán glomus timpánico.

El glomus yugular es de origen extratimpánico pero se exterioriza al oído medio, en cambio el timpánico es intratimpánico. Este último es el más frecuente, crece desde el fondo de la caja a nivel del promontorio y provoca un tinnitus pulsátil y una hipoacusia de trasmisión al interferir con la cadena osicular. En la otoscopía se puede apreciar una membrana tímpánica abombada por una masa de color rojizo y pulsátil que la ocupa total o parcialmente.

El glomus yugular es menos frecuente pero más agresivo. Puede provocar hipoacusia tinnitus pulsátil y en ocasiones otorragia.

Por ser más agresivo ocupa rápidamente el oído medio y luego compromete la fosa posterior ocasionando una lesión neurológica con compromiso del VII, IX, X y XI pares.

Ambos glomus son de tratamiento quirúrgico. La radioterapia es sólo para aquellos casos muy extremos o los que están, por su extensión, fuera del alcance del tratamiento quirúrgico.

MALIGNOS: El más frecuente es el carcinoma pavimentoso el que se aprecia en concomitancia con cuadros de otorrea persistente o a repetición, en personas de edad. Un cambio en el curso clínico de un cuadro ótico con otorragia y otalgia, deben hacer sospecharlo. Lo mismo el aumento desmedido de hipoacusia o el compromiso de pares craneanos.

El tratamiento es combinado, incluyendo éste la cirugía, la radioterapia y la quimioterapia.

OIDO INTERNO

TRAUMATISMOS

En general los traumatismos de oído representan sólo el 2 a 3% de todos los traumatismos, sin embargo corresponden al 45% de las fracturas de base de cráneo. Pueden ir desde la conmoción laberíntica , hasta la fractura de peñasco.

La conmoción laberíntica, se presenta en un traumatismo craneano, sin fractura de peñasco. Se caracteriza por la presencia de hipoacusia que suele estar representada por una curva audiométrica con pérdidad de magnitud variable en los tonos agudos, especialmente en los 4 Khz. Suele ser irreversible. En otras ocasiones se comporta como una hidropesía con curva plana y tiene mejor pronóstico. Puede acompañarse de vértigos, principalmente posturales. La otoscopía es normal.

La evolución generalmente va hacia la compensación central de los síntomas vestibulares y la hipoacusia puede, a veces, mejorar totalmente aunque suele ser incompleta.

El tratamiento consiste en reposo y sedantes vestibulares en caso de vértigos muy intensos.

Las fracturas de peñasco se clasifican en dos tipos según la relación que tenga el rasgo de fractura con el eje mayor del peñasco

BAROTRAUMA

Los cambios de presión bruscos pueden llevar a una destrución de las membranas del oído interno con la consiguiente HPSN y/o vértigo. También puede producirse una fístula perilinfática (comunicación con oído medio y pérdida de perilinfa hacia la caja timpánica). Su tratamiento es la reparación de la fístula inmediatamente de diagnosticada con resultados, en algunos casos, de retorno a la normalidad. Esta patología es frecuente en buzos.

Cuadro Resumen Patologias Oido

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