Capitolul VIII

Capitolul VIII

VICIILE CARDIACE DOBNDITE

Viciul aortic. Primele descrieri ale viciilor aortice au fost n sec. XVII. Mult timp aceast patologie se considera benign i rar ntlnit. ns cercetrile efectuate n perioada ultimilor ani au artat c patologia valvei aortice se ntlnete la 30-35% de bolnavi cu viciu aortic i dup frecven de afectare reumatic, ocup locul doi dup viciu mitral.

Era tratamentului chirurgical al viciului aortic a nceput n anii 50. Prima ncercare operatorie prin abord transventricular i comisurotomia transaortic (metod nchis de operaie) aparine lui C.Bailez (aa.1952-1953). Operaia de implantare a protezei cu bil n aorta toracic , n caz de insuficiena aortic, i aparine Ch. Hufnagel (a.1952) . ns aceast metod a fost abandonat din motivul rezultatelor postoperatorii nesatisfctoare. Istoricul operaiilor contemporane n condiii de circulaie extracorporal a nceput n anii 1960, cnd A. Starr i D.Harken a propus protezele cu bil. Prima operaie a fost efectuat cu succes de ctre D.Harke, n a.1960.

n februarie a. 1964 S.A.Kolesnicov a efectuat prima operaie de nlocuire a valvei aortice cu protez din teflon.

Actualmente n lume se fac mii de operai de protezare a valvei aortice. Detaliat au fost studiate tehnicile operatorii de corecie a viciului i rezultatele precoce i de lung durat.

Stenoza aortic. Dup datele lui G.F.Langa (a.1938), A.M.Ghelishtein i V.F. Zelenin (a.1949), stenoza aortic izolat se ntlnete n 1,5-2% cazuri din toate viciile dobndite, ns n asociere cu insuficiena aortic aceast patologie este mai frecvent ntlnit.

Forma dobndit a stenozei aortice este urmarea unei endocardite acute, mai frecvent necalcifiant. Formele congenitale, mai frecvent depistate la copii, au tendina la calcifiere spre vrsta adult. Proporia de sexe este aproape 1:1.

Anatomia patologic. Stenozele aortice pot fi localizate valvular, supravalvular i subvalvular. Ele pot fi congenitale (valva bicuspid, frecvent asociat cu membrana n tractul de ejecie a ventriculului stng), sau dobndite, ca urmare a unui proces inflamator (reumatic sau specific). Suprafaa orificiului aortic poate scdea sub 0,5 cm, fa de norm -3 cm.

Procesul reumatic treptat duce la fibrozarea valvei aortice, fuzionarea comisurilor intercoronare i a comisurii dintre valva necoronar cu valva coronar, care realizeaz astfel un dispozitiv bivalvular. n majoritatea cazurilor orificiul este excentric spre extremitatea necoronar. Valva retractat formeaz defect de coaptare cu apariia insuficienei aortice de diferit grad de regurgitare. Valva afectat de procesul reumatic, are aspect de degenerare cu depuneri de calciu. Calcinoza poate afecta preponderent valva dar poate trece pe septul ventricular, pereii aortei ascendente, pe cuspa anterioar a valvei mitrale, peretele ventriculului stng.

Valva aortic bicuspid are predispunere la calcifiere i / sau asocierea endocarditei infecioase.

Membrana subaortic (Boala Wiliams) n tractul de ejecie al ventriculului stng, poate concrete cu valvele aortei i pe o poriune limitat poate fi circular sau semilunar. Deseori la aceti pacieni este caracteristic facies Elif , cu retard psihic.

Obstrucia tractului de ejecie al ventriculului stng n cardiomiopatia hipertrofic des se asociaz cu prolapsul cuspei anterioare a valvei mitrale.

ngustarea lumenului orificiului aortic produce schimbri morfologice n miocardul ventriculului stng cu progresarea hipertrofiei i dezvoltarea insuficienei coronariene relative. n muchiul inimii apar schimbri distrofice: distrofia proteic i grsoas a fibrei musculare cu sclerozarea ei difuz sau n focar.

Fiziologia patologic: Stenoza aortic produce un baraj n evacuarea sngelui din ventriculul stng spre circulaia sistemic.

Dereglrile hemodinamice apar n cazul cnd suprafaa orificiului aortei nu depete 1 cm, ce corespunde gradientului de presiune ntre ventriculul stng i valva aortic-50 mmHg.

Suprafaa critic a orificiului aortic aste de 0,5-0,7 cm cu formarea gradientului sistolic de 100-150 mmHg.

Pentru asigurarea unui debit cardiac adecvat, n timpul sistolei n ventriculul stng se dezvolt o presiune de 200-250 mmHg. Avnd proprieti compensatorii puternice, ventriculul stng fiind hipertrofiat timp ndelungat, compenseaz. Treptat n cavitatea ventriculului stng crete cantitatea de snge rezidual cu suprasolicitarea diastolic. Cavitatea ventriculului stng se dilat ce corespunde perioadei de dilatare tonogen. Mobilizarea de mai de parte a miocardului are loc prin includerea mecanismului Frank-Starling, cnd dilatarea fibrei musculare nu mai este asociat de creterea contractilitii ei. Apare dilatarea miogen: decompensarea VS ce duce la apariia insuficienei cardiace.

Suprasolicitarea de lung durat a miocardului duce la hipertrofia lui, masa muscular ajungnd la 1200g (norma 250-300g). Ulterior apare insuficiena coronarian relativ.

Creterea brusc a presiunii intraventriculare i intramiocardiale i de asemenea scderea brusc a presiunii la nivelul rdcini aortei ( sngele se expulzeaz din Ao cu jet subire i nalt dup velocitate), ce duce la apariia insuficiene coronariene absolute. De aceea la aceti pacieni apare clinica de stenocardie (70%), la care jumtate din ei au coronaroscleroz.

n caz cnd stenoza se asociaz cu insuficiena aortice (valv bicuspid) la postsarcina crescut se asociat creterea presarcinii ce duce la dezvoltarea sindromului de debit cardiac sczut.

Clinica depinde de gradul de stenozare a orificiului aortic i posibilitile compensatorii (evoluia hemodinamic).

n cazurile severe, semnele majore sunt reprezentate prin triada: dispnee, angin pectoral i sincop.

Dispneea apare sub forma lipsei de aer, la cel mai nensemnat efort. Angina pectoral ( la 50-80% de bolnavi) apare brusc, sub forma unei dureri constrictive n zona precordial care iradiaz spre braul stng ce apare n timpul efortului fizic, mai rar n repaos.

Sincopa ulterioar deficitului de irigare a creierului este cauzat de dereglrile de ritm sau de cderea brusc a rezistenei periferice.

Bolnavii nu sunt capabili aproape de nici un efort , prezentnd la cele mai mici solicitri, ischemie cerebral relativ i sincope de durat variabil, uneori chiar moarte subit.

Diagnosticul de stenoz aortic izolat se stabilete prin trei grupe de semne:

1. valvulare - (suflu sistolic de ejecie, diminuarea zgomotul II la Ao, freamt sistolic ).

2. Ventriculare stngi- (investigaiile paraclinice: ECG,ECOCG, examenul radiologic, cateterismul cardiac ).

3. Simptoame ce depind de volumul debitului cardiac ( fatigabilitate, cefalee, hipotensiune, puls ncetinit).

Primul grup suspect prezena viciului. Al doilea i al treilea grup de semne apreciaz gradul de stenoz i gravitatea dereglrilor hemodinamice.

Evoluie: Purttorii de stenoze aortice pot timp ndelungat s fie asimptomatici i suport bine afeciunea. Formele medii sunt tolerate, timp destul de ndelungat.Formele severe duc la decompensarea rapid cu apariia insuficienei cardiace stngi care decurge cu astm cardiac, asocierea insuficienei cardiace drepte cu hepatomegalie, edeme periferice, creterea presiunii venoase.

Odat cu apariia sindromului de angin pectoral, durata medie de via se estimeaz la 3 ani 1l luni, n insuficiena cardiac stng-1an 11 luni, n insuficiena cardiac att stng , ct i dreapt-7 luni.

Pacienii netratai chirurgical, odat cu apariia primelor simptoame, 55% mor subit, ca consecin a insuficienei coronariene, sau dereglrilor de ritm.

Insuficiena aortic.

Conform datelor de cercetare anatomo-patologice (B.A.Cernogolubova) insuficiena aortic izolat se ntlnete n 14% cazuri, mai frecvent se asociaz cu alte vicii ( stenoza aortic), realiznd boala aortic.

Insuficiena aortic mai frecvent se ntlnete la vrsta tnr i medie, preponderent la brbai.

Prima tentativ de nlocuire valvular a fost efectuat de Hufnagel.

Cauzele ce duc la apariia insuficiene aortice:

1. Anomalii congenitale: valv bicuspid ( cu defect de coaptare sau prolaps ).

2. Proces inflamatoriu: reumatismul ( fibrozarea, indurarea, calcifierea valvei, sudarea comisurilor ce duce la asocierea stenozei aortice), endocardita infecioas (degenerarea, perforarea, prolabarea valvei, defect de coaptare, cauzat de depuneri de vegetaii).

3. Proces degenerativ: degenerarea mixomatoas, valvulita, ectazia aorto-anular ca rezultat al medionecrozei, la maturi mai frecvent dilatarea inelului fibros, aortei ascendente asociat cu disecia de aort des ntlnit n sindromul Marfan.

4. Alte cauze: hipertensiunea arterial, care poate duce la dilatarea aortei ascendente, afeciuni specifice (lues).

Fiziologia patologic: Se disting 3 elemente eseniale n hemodinamic:

1. lipsa meninerii presiunii diastolice intraaortice;

2. creterea presiunii aortice i telediastolice n ventriculul stng prin volumul sanguin balansat;

3. creterea presiunii n ventriculul stng , hipertrofia de ventricul stng i dilatarea final a acestuia.

Lipsa meninerii presiunii diastolice prin incongruena marginilor valvulare aduce dup sine o irigaie insuficien a periferiei i mai ales a arterelor coronare, care prezint fenomene ischemice accentuate.

Prin acumularea progresiv a sngelui n ventriculul stng i ejecia lui n aort cu reflux n ventricul, crete cantitatea de snge intracavitar, determinnd i creterea presiunii. Aceti ultimii factori determin hipertrofia ( dilatarea tonogen a fibrei musculare) i dilatarea ( dilatarea miogen) cu decompensarea de mai departe a viciului. Cu timpul apare insuficiena mitral secundar ( mitralizarea cordului aortic).

Clinica: Semnele subiective sunt: dispneea, ortopneea i dispneea paroxistic nocturn . Pot s apar crize de edem pulmonar acut .

Sincopa este cauzat de deficit de irigaie a creierului. Bolnavii pot s prezinte pulsaii puternice a vaselor gtului i membrelor, cauzate de diferena mare ntre presiunea sistolic crescut i i cea diastolic

sczut. De asemenea pot avea semne de angin pectoral, manifestate prin dureri precordiale.

Diagnosticul:

1. Semne valvulare: suflu diastolic, diminuarea zgomotului II, schimbri echocardiografice i fonocardiografice.

2. Ventriculare stngi : Hipertrofia i dilatarea ventriculului, la aortografie- gradul de regurgitare.

3. Simptoame periferice care depind de presiunea n aort: presiunea diastolic sczut, cardialgii, vertij, tonul Traube i suflul Diurozie.

Dac 1 semn deceleaz viciul, atunci semnele 2 i 3 determin gradul dereglrilor hemodinamice.

Evoluia: Ventriculul stng compenseaz o perioad lung de timp Excepie prezint - insuficiena aortic acut care se manifest prim edem pulmonar, frecvent asociat cu hipotonie evoluie spre moarte rapid. Odat cu apariia unui din simptoamele clinice, durata medie de via se estimeaz la 4-6 ani. n 45% cazuri bolnavii decedeaz timp de 2 ani. Crete riscul de moarte subit, cauzat de dereglrile de ritm, deficit acut de circuit coronarian.

Indicaii operatorii: sunt supui interveniei chirurgicale acei bolnavi care prezint o evoluie rapid, fenomene anginoase, sincope i tulburri de ritm. Pacienii simptomatici n clasa funcional III-IV (NYHA) au indicaii absolute pentru operaii.

La pacienii cu diametrul tele-diastolic a VS mai mare de 55 mm i FE diminuat, probabilitatea normalizrii funciei ventriculare stngi este mic dar i n acest caz se indic corecia chirurgical. Insuficiena aortic acut aprut se trateaz medicamentos ns n caz de eficacitate joas a tratamentului medicamentos-servete drept indicaie absolut pentru operaie.

Este necesar de menionat c aprecierea indicaiilor la operaie este dictat de clasa funcional, gradul de afectare hemodinamic, multitudinea de factori de risc predispozani ce pot complica debutul postoperator.

Viciile mitrale.

Ideea de tratament chirurgical al viciului i aparine emeritului terapeut englez L.Brunton (a.1902). Primele ncercri de corecie chirurgical au fost efectuate de ctre E.Culter n a.1923 i H.Souttar n a.1925. Ultimul a efectuat dilatarea digital a orficiului mitral , calea de abord fiind urechiua stng. ns , aceast metod nu afost apreciat i susinut. Numai peste 20 ani C.Baili din SUA a efectuat prima comisurotomie mitral cu ajutorul comisurotomului. n Rusia astfel de operaie a fost efectuat n a. 1952 de ctre A.N.Baculev.

n anul 1957, pentru prima oar corecia valvei mitrale n condiii de circulaie extracorporal a fost efectuat de C.Lillehei i R.Merendino.

Au fost studiate i elaborate metode de reconstrucie a valvei mitrale. Paralel cu operaiile reconstructive, au fost folosite proteze mecanice cu scop de nlocuire a valvei mitrale afectate.

Pentru prima dat, N. Braunwald (a.1961) cu succes implanteaz proteza biologic n poziie mitral, iar A.Starr (a.1961) folosete proteza cu bil.

Prima implantare a bioprotezei xenoaortice n poziie mitral a fost efectuat de G.I.ukerman.

Actualmente n lume se fac mii de operaii de nlocuire a valvei mitrale. Un loc important n dezvoltarea cardiochirurgiei ocup operaiile de reconstrucie a valvei mitrale.

Insuficiena mitral.

Dup datele lui G.F.Langa, acest viciu constituie 50% din toate viciile . Aceast patologie este mai frecvent la copii.

Cauzele insuficienei cardiace sunt congenitale i dobndite. Formele congenitale sunt frecvent asociate cu DSA (sindrom Liutembasher), cleft al cuspelor valvei mitrale, prolaps valvular mitral, cauzat de alungirea de cordaje sau muchilor papilari, anomalia de inserie a cordajelor la marginea liber a cuspei, n poriunea central.

Factorii dobndii ce duc la apariia insuficienei mitrale:

1. Proces degenerativ: degenerare mixomatoas, sindrom Marphan i Alers-Danlo, calcifierea inelului mitral.

2. Proces inflamator: de origine reumatismal, endocardita infecioas, endocardita Lefler hipereozinofil, lupus eritematos de sistem .a.

3. Dilatarea inelului fibros n ruptur sau disfuncie de muchi papilari- frecvent ntlnit n cardiopatia ischemic, cardiomiopatia hipertrofic i dilatativ.

Fiziologia patologic Insuficiena mitral este o afeciune , caracterizat prin prezena n sistol a unui reflux sanguin spre atriul stng, ce determin o nchidere incomplet a valvei. Prin cantitatea de snge restant , va crete presiunea n atriu, determinnd dilataia atrial. Ca rezultat apare o suprasolicitare a ventriculului stng, manifestat iniial printr-o hipertrofie tonogen apoi miogen. Circulaia pulmonar sufer i ea prin drenajul ngreuiat din venele pulmonare i drept consecin crete presiunea n capilarele pulmonare. n caz de decompensare apar semne de insuficien cardiac stng.

Clinica. Dispnee, fatigabilitate, hemoptizie.

Diagnosticul insuficienei mitrale:

1. Suflu sistolic la apex.

2. Diminuarea zgomotului II i frecvent se auscult zgomotului III.

3. Schimbarea aparatului valvular i gradul de regurgitare (Echocardiografia, cateterismul cardiac).

Pentru aprecierea tacticii chirurgicale de corecie a viciului se folosete :

Clasificarea insuficienei mitrale dup A.Karpantier (1980).

I tip mobilitatea valvei este bun (dilatare de inel, perforarea de valv)

II tip prolabarea cuspei (alungirea de cordaje, ruptur de cordaje, muchi papilari ).

III tip mobilitatea valvei este redus ( fuzionarea comisurilor, scurtarea de cordaje, aglutinarea lor).

Rareori se ntlnete insuficiena mitral la care cuspa anterioar are micare excentric pe cnd cea posterioar este cu mobilitate redus.

Evoluia: n cazul insuficienei mitrale relative pacienii sunt asimptomatici muli ani i, uneori sunt asimptomatici chiar i n prezena fibrilaiei atriale i a dilataiei atriale stngi. Cnd ns ncepe declinul, redresarea este grea i temporar. Asocierea endocarditei lente Osler sau a miocarditei grbete decompensarea. Formele clinice de postinfarct sau strile posttraumatice pot determina o insuficien mitral i cardiac fulgertoare cu instalarea decesului.

Insuficiena mitral sever, mai ales acut, duce la decompensare rapid, i moarte.

Stenoza mitral.Stenoza mitral este cel mai frecvent viciu de etiologie reumatismal ce se caracterizeaz prin ngustarea orificiului atrioventricular stng ca urmare a schimbrilor aparatului subvalvular (sudarea i aglutinarea cordajelor).

Ali factori: calcifierea valvei, mixom n atriul stng cu obstrucia inelului mitral, tromboz de protez.

Afectarea reumatic a valvei mitrale apare la pacienii de vrsta tnr, proporia de sex femei/ brbai fiind 2:1.

Dac valva este schimbat att la nivel valvular, ct i subvalvular ea are aspect de gur de pete.

n dependen de suprafaa orificiului mitral determinm 3 grade de stenozare:

1 strns - < 0,5 cm.

2 mediu 0,5-1 cm.

3 larg mai mare de 1 cm.

Fiziologia patologic: Stenoza mitral creeaz o barier ntre atriul stng i ventriculul stng, diminund fluxul dintre aceste dou caviti. Staza i hipertensiunea din atriul stng creeaz o barier pentru ntoarcerea venoas spre inima stng; va crete presiunea din atriul stng, din venele i capilarele pulmonare. Crete secundar i rezistena capilar cu instalarea hipertensiunii pulmonare care ulterior duce la micorarea debitului cardiac, cu apariia clinicii de fatigabilitate pronunat, scderea toleranei la efort.

Clinica: La inspecie, bolnavul prezint adesea facies mitralis ( cianoza buzelor, nasului i pomeilor). Bolnavii, predispui la edeme pulmonare , au n general un facies palid.

Dispneea apar la bolnavii cu aria orificiului mitral 1,0-0,5 cm, ce corespunde presiunii mrite n atriul 25 mmHg care servete drept factor predispozant n apariia trombilor n urechiua stng, cavitatea atriului stng.

Tahipneea se datoreaz modificrilor gazelor sanguine, iar ortopneea apare n staza pulmonar pronunat. n primele faze ale bolii bolnavii prezint o tuse iritativ, expresie net a hipertensiunii pulmonare.

Fibrilaia atrial, infeciile asociate, n stenoza mitral sever provoac apariia edemului pulmonar.

Complicaiile tromboembolice se ntlnesc n 20% cazuri. Hemoptiziile se produc ca urmare a rupturilor capilare sau a infarctelor pulmonare. Asocierea insuficienei cardiace drepte duce la hepatomegalie, ascit, edeme periferice.

Diagnosticul: semne certe:

1. valvulare: zgomotul I accentuat, suflu diastolic

2. atriale stngi:(datele Echocardiografice, examenul roentghenologic).

3. semne incerte: dereglri n circuitul mic i ca rezultat reacia compartimentelor drepte ale cordului).

Indicaiile la tratament chirurgical depinde de starea pacientului, gradul de compensare i metoda de corecie a viciului (comisurotomie sau protezare valvular). Pacienii, ce corespund clasei funcionale II-III dau rezultate bune postoperatorii precoce i de lung durat. La pacienii din Cl F III-IV tratamentul medicamentos este neefectiv ce servete drept indicaie absolut ctre operaie.

Tratamentul chirurgical al viciilor mitrale i aortice.

Tratamentul chirurgical include protezarea sau dup indicaii (structura morfologic a valvei) aplicarea metodelor de reconstrucie.

Interesul pentru chirurgia reconstructiv a valvei mitrale a crescut n ultimii 25-30 ani, n special datorit imperfeciunilor protezelor valvulare i a avantajelor acestei chirurgii ce au fost evideniate n timp. Pentru a putea efectua o chirurgie reconstructiv corect i eficient este necesar o bun cunoatere a anatomiei, etiopatogeniei, fiziologiei i fiziopatologiei valvei mitrale.

n stenoza mitral cu schimbri pronunate a aparatului valvular i subvalvular metoda de corecie este protezarea. Protezele folosite n protezrile valvulare sunt artate n (Fig. 15 - 19). Dar dac schimbrile sunt moderate, atunci apare ntrebarea de protezare sau de ncercare a efecturii unei plastii de reconstrucie cu pstrarea esutului propriu, care la rndul su are att laturi pozitive, ct i negative (recidiv de insuficien mitral).

Dezvoltarea chirurgiei reconstructive a valvei mitrale a fost impulsionat de imperfeciunile protezelor cardiace. ns a efectua o operaie de reconstrucie, tehnic este cu mult mai complicat dect n cazul nlocuirii valvulare.

n principiu, chirurgia reconstructiv a valvei mitrale se efectueaz indiferent de vrst (dar de preferat la tineri) i etiologie. Realizarea tehnicilor reconstructive este determinat n primul rnd de leziunile mitrale, calcificrile masive extensive i valvele fibrozate intens reprezentnd principalele contraindicaii.

Totui, tehnicile reconstructive sunt mai dificile de efectuat n etiologia reumatismal, eecurile postoperatorii fiind mai frecvente fa de alte etiologii datorit specificului leziunilor i progresrii lor. Edemul esuturilor valvei mitrale determinat n special de procesul reumatismal poate reprezenta contraindicaii de reconstrucie, putnd compromite suturile realizate i reducnd mobilitatea valvular.

Chirurgia reconstructiv a valvei mitrale fa de nlocuirea valvular are mai multe avantaje, printre principalele sunt urmtoarele:

Determin o funcie mai bun a ventriculului stng;

Mortalitatea mai mic;

Incidena accidentelor tromboembolice i a endocarditei infecioase mai sczute;

Incidena mai mic a complicaiilor;

Pre de cost mai mic.

1. Restabilirea structurii anatomice pe o poriune a inelului fibros.

2. Plicarea semicircular.

3. Anuloplastia cu folosirea inelelor.

4. ntrirea i reducerea inelului fibros.

Tipul de anuloplastie se alege n dependen de gradul de regurgitare la valva mitral ( regurgitarea minimal nu necesit anuloplastie). n insuficiena mitral, moderat ca volum este posibil plastia asimetric, iar n regurgitare masiv i tendina spre dilatare a inelului mitral se prefer plastia cu inel de suport.

Cu ajutorul probei hidraulice, intraoperator se poate determina competena valvei imediat dup reconstrucia ei i nainte de atriorafie. Un rol important la aceast etap revine ecocardiografia transesofagean

Rezultatele postoperatorii precoce la bolnavi cu reconstrucie la valva mitral sunt mai bune dect la pacieni cu protezare de valv. Letalitatea spitaliceasc, n chirurgia reconstructiv a stenozei mitrale alctuiete 0,9%, pe cnd la protezrile valvulare-7,3%, iar la bolnavii cu Im corespunztor-3,4 i 10,6%. Este de menionat faptul c n chirurgia reconstructiv funcia miocardului este satisfctoare, deoarece se pstreaz tot aparatul mitral. Riscul de apariie a complicaiilor: tromboembolia, complicaii hemoragice, endocardita infecioas este mai mare la protezrile valvulare.

Insuccesul ncercrilor de a efectua o plastie reconstructiv sunt legate de supraestimarea indicaiilor n prezena schimbrilor pronunata a aparatului valvular, greelile tehnice, alegerea incorect a metodei de plastie , progresarea patologiei de baz n afeciunile reumatismale. Frecvena operaiilor reconstructive n afectarea degenerativ a valvei mitrale alctuiete 80-90%, n afeciunea reumatismal-40-60%.

Chirurgia reconstructiv la valva aortic are aceleai indicaii ca i la VM. Este obligatorie ecocardiografia intraoperatorie. Tehnica reconstructiv prezint: Comisurotomia, rezecia cuspelor, anuloplastia semicircular . Operaia de reconstrucie la valva aortic se va face n cazul prezenei schimbrilor moderate a valvelor. Dac valva este fibrozat mult, cu aspect de degenerare i cu depuneri de calciu operaia de reconstrucie este contraindicat (excepie - calcinatul localizat ).

Actualmente un rol important ii revine studiului tratamentului fazei acute a endocarditei infecioase la bolnavii valvulari i alegerea corect a metodei de tratament chirurgical. n caz cnd antibioticoterapia este puin efectiv, ecocardiografic se deceleaz vegetaii, apare riscul de embolii sistemice i crete insuficiena cardiac. Aa pacieni necesit de urgen protezare.

nlturarea valvei cu protezarea ei este unica ans de supravieuire. Dar postoperator crete riscul de recidiv cu dezvoltarea fistulei paraprotetice. Implantarea protezelor mecanice i xenobiologice parial hotrsc problema, deoarece frecvena complicaiilor este destul de nalt, mai ales n primele 6 luni a perioadei postoperatorii.

n majoritatea cazurilor pentru implantarea allograftului se folosete metode de suturare cu rezecia sinusului coronarian ( drept i stng), cu nlturarea zonei infectate.

Pentru a preveni regurgitarea la valv este benefic tehnica ce prevede reimplantarea sinusului coronarian n peretele allograftului.

Comisurotomia mitral nchis este metod veche de tratament, la care letalitatea spitaliceasc nu depete 0,5-1%. Pentru a exclude apariia insuficienei mitrale restante este bine venit aprecierea corect a indicaiilor pentru aceast operaie.

Dilatarea cu balon a valvei aortice este efectiv la copii, fiind drept considerat ca metod paliativ i dup necesitate pentru corecia de mai departe a viciului.

Bibliografie.1 Angelescu N., Tratat de patologie chirurgical, Bucureti, 2002;2 Hiram C., Polk Ir., Bernard Gardner, H. Harlan Stone, Basic Surgery, Quality Medical Publishing, Inc. St. Louis, Missouri, 1993;3 Joan Pop de Popa, Chirurgia cordului i a vaselor periferice, n manualul Chirurgie, autor Spnu A. pag. 257 279, Chiinu, 2000;4 . ., . . - , , . , 2000.Fig.16. Protez cu disc.

Fig.15. Protez cu bil.

Fig.17. Beeleaflet.

Fig.18. Protez biologic.

Fig.19. Protez biologic.

PAGE 126