CRISIS EPILÉPTICA EN PACIENTES ADULTOS DESPUÉS DEL …

Página | 1

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO

FACULTAD DE MEDICINA

ESCUELA DE MEDICINA

“CRISIS EPILÉPTICA EN PACIENTES ADULTOS

DESPUÉS DEL PRIMER EVENTO

CEREBROVASCULAR NO TRAUMÁTICO”

TESIS

PARA OPTAR EL GRADO DE

BACHILLER EN MEDICINA

AUTOR:

DANIEL RICARDO REBAZA ALFARO

ASESOR

Mg. HANS SCHULZ CACERES

COASESOR

Mg. ISOLINA VILLANUEVA

TRUJILLO - PERU

2009

Biblioteca Digital. Oficina de Sistemas e Informatica - UNT

Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comecial-Compartir bajo la misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/pe/

OFICI

NA D

E SI

STEM

AS E

INFO

RMAT

ICA

Página | 2

A

MIS PADRES

Por su paciencia y dedicación a su familia

A

MIS PROFESORES

Por su empeño por forjar nuevos profesionales y colegas

A

MIS HERMANAS Y AMIGOS

Por hacer ameno el estudio y siempre mostrar su apoyo

D. R. A



OFICI

NA D

E SI

STEM

AS E

INFO

RMAT

ICA

Página | 3

ÍNDICE

I. RESUMEN 1

II. INTRODUCCIÓN 3

III. MATERIAL Y MÉTODOS 6

IV. RESULTADOS 6

V. DISCUSIÓN 12

VI. CONCLUSIONES 13

VII. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 13

VIII. ANEXOS 13



OFICI

NA D

E SI

STEM

AS E

INFO

RMAT

ICA

Página | 4

I. RESUMEN

Objetivo: Determinar las características epidemiológicas y clínicas del Abdomen

Agudo Ginecológico (AAG). Material y métodos: Se realizó un estudio retrospectivo,

de corte transversal, Diseño No Experimental, Descriptivo en 191 pacientes

hospitalizadas con diagnóstico de Abdomen Agudo Ginecológico (AAG) en el Servicio

de Ginecología del Hospital Nacional Arzobispo Loayza (HNAL) de Lima, Perú, entre

Enero del 2007 y Diciembre del 2007. Se registraron datos demográficos, antecedentes

patológicos, cuadro clínico, y tratamiento quirúrgico. Resultados: El Abdomen Agudo

Ginecológico correspondió al 11.41% del total de cirugías realizadas en Emergencia del

HNAL. Este fue más frecuente entre la segunda y tercera década de la vida (promedio =

31.3 años), en solteras (48.69%) y multigestas (Gestas 1-3) (60.73%). La manifestación

clínica más frecuente fue el dolor hipogástrico (69.1%). Todas las pacientes fueron

sometidas a laparotomía exploratoria de emergencia. El procedimiento más empleado

fue la Salpinguectomía Total Unilateral con 34.04% (65). Según el tipo de AAG, se

encontró: AAG hemorrágico 56,02% (107), AAG vascular 25,13% (48), AAG

infeccioso 12,04% (23), AAG funcional 5,76% (11) y AAG traumático 1,05% (2). Las

causas más frecuentes fueron: Embarazo Ectópico Roto 37.17% (71), el Quiste de

ovario a pedículo torcido 14.66% (28) y el Quiste de ovario roto 10.99% (21). El tipo de

Embarazo Ectópico más frecuente fue el Tubárico con 63,38% (45), seguido del Istmico

con 19.72% (14). Hubieron 13 casos (6.81%) con diagnóstico previo de Apendicitis

Aguda cuyo diagnóstico post operatorio fue AAG. No hubo mortalidad en éste estudio.

Conclusiones: El Abdomen Agudo por desórdenes ginecológicos u obstétricos muestra

una variedad de síntomas que pueden llevar a un diagnóstico erróneo. Por tanto, los

ginecoobstetras deberían estar alertas de ésta variabilidad para realizar un correcto

diagnóstico.

PALABRAS CLAVE: Abdomen Agudo Ginecológico, Embarazo ectópico,

Enfermedad Pélvica Inflamatoria.



OFICI

NA D

E SI

STEM

AS E

INFO

RMAT

ICA

Página | 5

I. RESUMEN en ingles

Objetivo: Determinar las características epidemiológicas y clínicas del Abdomen

Agudo Ginecológico (AAG). Material y métodos: Se realizó un estudio retrospectivo,

de corte transversal, Diseño No Experimental, Descriptivo en 191 pacientes

hospitalizadas con diagnóstico de Abdomen Agudo Ginecológico (AAG) en el Servicio

de Ginecología del Hospital Nacional Arzobispo Loayza (HNAL) de Lima, Perú, entre

Enero del 2007 y Diciembre del 2007. Se registraron datos demográficos, antecedentes

patológicos, cuadro clínico, y tratamiento quirúrgico. Resultados: El Abdomen Agudo

Ginecológico correspondió al 11.41% del total de cirugías realizadas en Emergencia del

HNAL. Este fue más frecuente entre la segunda y tercera década de la vida (promedio =

31.3 años), en solteras (48.69%) y multigestas (Gestas 1-3) (60.73%). La manifestación

clínica más frecuente fue el dolor hipogástrico (69.1%). Todas las pacientes fueron

sometidas a laparotomía exploratoria de emergencia. El procedimiento más empleado

fue la Salpinguectomía Total Unilateral con 34.04% (65). Según el tipo de AAG, se

encontró: AAG hemorrágico 56,02% (107), AAG vascular 25,13% (48), AAG

infeccioso 12,04% (23), AAG funcional 5,76% (11) y AAG traumático 1,05% (2). Las

causas más frecuentes fueron: Embarazo Ectópico Roto 37.17% (71), el Quiste de

ovario a pedículo torcido 14.66% (28) y el Quiste de ovario roto 10.99% (21). El tipo de

Embarazo Ectópico más frecuente fue el Tubárico con 63,38% (45), seguido del Istmico

con 19.72% (14). Hubieron 13 casos (6.81%) con diagnóstico previo de Apendicitis

Aguda cuyo diagnóstico post operatorio fue AAG. No hubo mortalidad en éste estudio.

Conclusiones: El Abdomen Agudo por desórdenes ginecológicos u obstétricos muestra

una variedad de síntomas que pueden llevar a un diagnóstico erróneo. Por tanto, los

ginecoobstetras deberían estar alertas de ésta variabilidad para realizar un correcto

diagnóstico.

PALABRAS CLAVE: Abdomen Agudo Ginecológico, Embarazo ectópico,

Enfermedad Pélvica Inflamatoria.



OFICI

NA D

E SI

STEM

AS E

INFO

RMAT

ICA

Página | 6

II. INTRODUCCIÓN

as enfermedades cerebrovasculares comprenden uno de los trastornos más

frecuentes y devastadores; entre ellos tenemos: los accidentes isquémicos o

hemorrágicos y anomalías vasculares cerebrales como aneurismas intracraneales y

malformaciones arteriovenosas. Los estudios de prevalencia muestran cifras dispares

pero la cifra media es de 500 pacientes con EVC por cada 100 000 habitantes. Las EVC

lideran después de la enfermedad isquémica coronaria como la segunda causa de

pérdida de años de vida en ingresos en países y como causa de muerte a nivel mundial,

su incidencia varía entre los países y se incrementa potencialmente con la edad, por lo

que el número absoluto de pacientes con EVC está relacionado cerradamente en

proporción de la población anciana1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9

Según Mervyn et al, la mortalidad en el primer mes de EVC ha sido reportada en el

rango de 2.5% en pacientes con infarto lacunar a 78% en pacientes con infartos que

ocupan el espacio hemisférico. En reciente estudio Rochester, se encuentra que la

probabilidad de sobrevida de EVC recurrente después del primer infarto cerebral fue de

70.8% en 5 años y 60.7% en 10 años.10, 11, 12

En las sociedades del occidente como la norteamericana los estudios muestran que la

proporción de los principales tipos de EVC fueron: infarto cerebral (80%), hemorragia

intracerebral (10%), hemorragia subaracnoidea (4%) y stroke no tipo determinado (6%).

A semejanza un estudio peruano de Deza et al encontraron similares resultados con

76.2% de EVC isquémico y 23.8% de tipo hemorrágico.13, 14

El diagnóstico de EVC es basado en ataques súbitos de déficit neurológico

relacionados a isquemia envolviendo los territorios de las arterias carótida,

vertebrobasilar o cerebral y que persisten por más de 24 horas, sus manifestaciones

clínicas del accidente cerebrovascular son variables, dada la anatomía compleja del

encéfalo y sus vasos.15, 16, 17

Desde el punto de vista fisiopatológico y anatomopatológico, es conveniente

considerar la enfermedad vascular cerebral como dos procesos: hipoxia-isquemia-

infarto y hemorragia.18, 19, 20

L



OFICI

NA D

E SI

STEM

AS E

INFO

RMAT

ICA

Página | 7

Los estudios prospectivos han identificado factores de riesgo y mortalidad para las

EVC, incluyendo la edad avanzada, hipertensión, diabetes, fumar, fibrilación auricular y

entre otros. La propensión del incremento de la presión arterial y la enfermedad

coronaria a incrementar el riesgo de EVC ha sido conocida por más de 2 décadas, mas

el entendimiento de los factores asociados con el riesgo de EVC en pacientes con esas

condiciones es incompleto.21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29

Las EVC han sido reconocidas desde muchos años por algunas autoridades como la

mayor causa de crisis epilépticas y epilepsia en la ancianidad. En los ancianos la EVC

representa más de la mitad de los casos nuevos diagnosticados de epilepsia, en el cual

una causa es determinada.30, 31

Las causas de las crisis epilépticas en los adultos de mayor edad comprenden,

además: tumores cerebrales, abstinencia alcohólica, trastornos metabólicos (uremia,

insuficiencia hepática, anomalías electrolíticas, hipoglicemia), enfermedad de

Alzheimer y otras enfermedades degenerativas del SNC.

Las lesiones cerebro-vasculares asociadas con el desarrollo de crisis epilépticas

incluyen los siguientes: hemorragia intracerebral (intraparenquimal) o subaracnoidea,

trombosis venosa cerebral con o sin infarto cerebral, procedimiento de revascularización

envolviendo la arteria carótida extracraneal. El concepto de émbolos cardiogénicos al

cerebro como causa más probable de crisis epilépticas agudas es controversial, con

pocos datos que soportan ello. 30, 31, 32

Los resultados de las poblaciones basadas en estudios de análisis multivariables han

indicado que los factores de riesgo para aparición de crisis epiléptica post- EVC

incluyen la EVC hemorrágico, localización cortical y su severidad.30, 31

Las crisis epilépticas son un fenómeno paroxístico producido por descargas

anormales, excesivas e hipersincrónicas de un grupo de neuronas del sistema nervioso

central y son la consecuencia de un desequilibrio entre la excitación e inhibición dentro

del SNC.

Existe evidencia acumulada de que las excito-toxinas tienen una acción significativa en

el daño cerebral provocado por la EVC. Cuando se ocluye una arteria cerebral, mueren

las células del área dañada por isquemia; las células parcialmente isquémicas



OFICI

NA D

E SI

STEM

AS E

INFO

RMAT

ICA

Página | 8

circundantes pueden sobrevivir, pero pierden su capacidad para mantener el gradiente

transmembranal de NA+ que determina la captación de glutamato. Los cambios en la

propiedad de membrana, desaferentación, pérdida neuronal selectiva, brotes colaterales

podrían conducir a hiper-excitabilidad y sincronía neuronal suficiente para producir

convulsiones. El mecanismo exacto de iniciación de crisis epilépticas por trastorno

hemorrágico no es establecido aún, los productos de metabolismo de sangre tales como

la hemosiderina podría causar una irritación cerebral focal conduciendo a crisis

epilépticas, análogos en modelos animales de epilepsia focal producida por depósito de

hierro sobre el cortex cerebral.30, 31, 32, 33, 34, 35

Desde los datos de registro de EVC cerca del 5 al 20% de todos los individuos

quienes han tenido EVC podrían tener crisis epilépticas subsecuentes. Análogo a la

localización cortical en la EVC tipo isquémico, la localización lobar es considerada a

ser el sitio más epileptogénico en pacientes con hemorragia intracerebral, siendo las

incidencias mayores con el sangrado dentro de estructuras lobares corticales (54%) y

baja con hemorragia ganglionar (19%).30, 31, 34

Un principio fundamental es que existen dos tipos de crisis epilépticas: parciales y

generalizadas. Dentro de las parciales se tipifican en parciales simples, complejas y

secundariamente generalizadas. Y las generalizadas se dividen en: de ausencia, tónico-

clónicas, tónicas, atónicas y mioclónicas. Cerca del 50 a 90% de las crisis epiléticas

tempranas parecen ser de tipo parcial simple.31, 32, 33, 34,35

Las crisis epilépticas después de la EVC son clasificadas como tempranas y tardías

acordando su sincronización después de la isquemia cerebral, en un comparable

paradigma a la epilepsia post-traumática. Un punto arbitrario después de 2 semanas de

la presentación de EVC ha sido reconocido a distinguir entre los ataques tempranos y

tardíos de crisis epilépticas post-stroke.30

Las crisis epilépticas tempranas post- EVC son tal vez el resultado de disfunción

bioquímica celular conduciendo a tejido irritable eléctricamente. Shintom et al

encontraron en su estudio cohorte prospectivo una alta mortalidad a las 48 horas en

pacientes con crisis epiléptica temprana (30.8%) vs sin temprana (7.4%; p< 0.01). Reith

et al, reportaron en su estudio que la severidad de EVC fue independientemente

asociado con el desarrollo de crisis epilépticas después de EVC isquémico (95% CI, p<

0.02). Bladin et al, reporta que las crisis epilépticas tardías se presentaron en el 3.8% de



OFICI

NA D

E SI

STEM

AS E

INFO

RMAT

ICA

Página | 9

los pacientes con EVC isquémico y en el 2.6% de los pacientes con EVC

hemorrágico.31, 34

Aunado a las crisis epilépticas se halla la epilepsia, las cuales son 50%

secundarias a EVC, otras causas relacionadas con esta patología están los tumores

cerebrales, traumatismos craneales y las demencias.34, 37 según Silverman et al en

pacientes con EVC isquémico la epilepsia se desarrolla en 35% de pacientes con crisis

epilépticas tempranas y en 90% de pacientes con crisis epilépticas tardías. El riesgo de

epilepsia fue comparable en pacientes con EVC hemorrágico, la epilepsia se desarrolla

en 29% de pacientes con crisis epilépticas tempranas vs 93% con crisis epilépticas

tardías.30, 31, 32, 33, 35, 36, 37

Según un estudio retrospectivo de Velioglu et al, de 1174 pacientes

hospitalizados por primer EVC, el 15% desarrolla crisis epilépticas y de estos el 9%

desarrolla status epilepticus. El status epilepticus puede ser una complicación de EVC

agudo que peligre la vida. La presencia de SE no fue asociada con tipo de EVC, causa,

topografía, envolvimiento cortical o tamaño de la lesión. Sin embargo los SE ocurrieron

más frecuentemente en pacientes más discapacitados (escala de Rankin > 3, p=0.002).

Un estudio institucional reporta que 22 de 2724 pacientes con EVC isquémico (0.8%)

tienen status epilepticus (0.1% dentro de los primeros 14 días).32, 34, 38

A pesar de describir desde hace mas de una centuria, algunas preguntas

permanecen sin contestar acerca de las crisis epilépticas post-stroke y la epilepsia.

Numerosos estudios han sido conducidos frecuentemente a proveer diferentes resultados

a causa de sus diseños heterogéneos, inconsistente uso de terminología, tamaño de

muestra simples, diferentes periodos de seguimiento y ambigüedades en la clasificación

e identificación del las crisis epilépticas.31, 33, 34, 37, 38



OFICI

NA D

E SI

STEM

AS E

INFO

RMAT

ICA

Página | 10

JUSTIFICACIÓN:

La EVC permanece como un importante tema de salud pública dada la

frecuencia de presentación en nuestra población y la mortalidad asociada, la

complejidad de los fenómenos que ocurren lleva consigo un enfoque multimodal debido

a los factores de riesgo que son diversos, sin embargo se tiene una impresión colectiva

que las EVC hasta la fecha no han sido atendidas en nuestro medio en su real dimensión

como problema de salud pública.

De los tres estudios encontrados sobre la incidencia de EVC en Sudamérica

hasta el año 2000, los rangos están entre 0.35 a 1.83 por 1000, lo cual es más bajo que

en los países desarrollados; sin embargo los estudios restringidos geográficamente no

reflejan la situación del entero continente. Un estudio base en el Perú fue realizado por

Deza et al publicado el 2001 donde se detallan los factores de riesgo y las

complicaciones de la EVC, entre estas últimas se mencionan las crisis epilépticas en una

población de 1517 pacientes en el Hospital Guillermo Almenara y la cual determina un

5,4% de prevalencia de dicha patología en el período agudo post - EVC.

La EVC ha sido reconocida desde muchos años por algunas autoridades como la

mayor causa de crisis epilépticas subsecuentes, epilepsia y status epilépticus sobre todo

en la ancianidad, por ello el número creciente de casos de EVC y las consecuencias

neurológicas acarrean una mayor morbi-mortalidad en estos pacientes, un grado de

supervivencia a corto y largo plazo menor que en las sociedades desarrolladas, esto

además del estado socio económico precario coadyuvante en nuestra población. No se

tiene datos exactos en cifras acerca de la prevalencia y factores asociados a las crisis

epilépticas y mortalidad en pacientes con primer evento cerebrovascular en nuestra

localidad como mencionar en los Hospitales Regional y Belén de Trujillo, además de

contrastarlo a la vez con datos de un estudio nacional realizado en un hospital limeño de

nivel IV como es el hospital Guillermo Almenara. Por ello es importante conocer la

experiencia de nuestras instituciones hospitalarias dado que no existen reportes previos

de esta patología tan heterogénea en nuestra localidad.

Es así que ante esta realidad es que nos planteamos el siguiente problema:



OFICI

NA D

E SI

STEM

AS E

INFO

RMAT

ICA

Página | 11

PROBLEMA:

¿CUÁL ES LA PREVALENCIA DE CRISIS EPILÉPTICA EN PACIENTES

ADULTOS DESPUÉS DEL PRIMER EVENTO CEREBROVASCULAR NO

TRAUMÁTICO EN LOS SERVICIOS DE NEUROLOGÍA DE LOS HOSPITALES

REGIONAL Y BELÉN DE TRUJILLO?

OBJETIVO GENERAL:

Determinar la prevalencia de crisis epilépticas en pacientes adultos después del

primer evento de enfermedad cerebrovascular no traumático en los hospitales

Regional y Belén de Trujillo

OBJETIVOS ESPECÍFICOS:

Determinar la prevalencia de crisis epilépticas en pacientes adultos tanto tardías

como tempranas después del primer evento cerebrovascular no tramático.

Determinar la frecuencia del tipo de presentación de crisis epiléptica después del

primer evento cerebrovascular no traumático.

III. MATERIAL Y MÉTODO:

POBLACION:

Constituida por todos los pacientes adultos con diagnóstico de crisis epilépticas

después del primer evento cerebrovascular no traumático, que ingresaron al Servicio de

Medicina – Especialidad Neurología del Hospital Regional Docente de Trujillo y

Hospital Belén de Trujillo durante los años 2005 – 2008

Criterios de Inclusión:

Pacientes mayores de 14 años.

Pacientes con diagnóstico de primer evento cerebrovascular tanto isquémico

como hemorrágico no traumático.

Pacientes cuyas historias clínicas cuenten con información respecto a:



OFICI

NA D

E SI

STEM

AS E

INFO

RMAT

ICA

Página | 12

Hallazgos clínicos e imagenológicos: examen físico, estudios de imágenes

como TAC, RMI o Angioresonancia.

Criterios de Exclusión:

Pacientes cuya historia clínica esté incompleta.

Pacientes con diagnóstico previo y confirmado por estudios imagenológicos de

tumor cerebral, malformación arteriovenosa y trombosis venosa cerebral.

Historia de confirmación clínica y/o anatomopatológica de enfermedad

vascular inflamatoria, accidente isquémico transitorio, migraña, desorden

psiquiátrico, historia de crisis epilépticas, encefalopatía hipertensiva.

MUESTRA:

En colaboración con los departamento de estadística se encontró un total de

1729 historias clínicas de pacientes con diagnóstico de Enfermedad cerebrovascular

atendidas en el Servicio de Neurología de los Hospitales Regional y Belén de Trujillo

durante los años 2005 a 2008; sin embargo sólo 636 historias contaban con información

detallada del tipo de Enfermedad cerebrovascular y donde 568 historias tenían un

diagnóstico imagenológico preciso (TAC, RMI o Angioresonancia) cumpliendo con los

criterios de inclusión y exclusión planteados en el presente trabajo.

VARIABLES Y ESCALAS DE MEDICIÓN:

Para el presente estudio se utilizará variables cualitativas y cuantitativas o

numéricas, con escalas de medición nominal e intervalo.



OFICI

NA D

E SI

STEM

AS E

INFO

RMAT

ICA

Página | 13

VARIABLE

NATURALEZA

ESCALA DE

MEDICIÓN

INDICADORES

Género Categórica Nominal Masculino, femenino

Edad

Numérica-

continua

De intervalo 15-34 años, 35-39 años, 40-

44 años, 45-49 años, 50-54

años, 55-59 años, 60-64

años, 65-69 años, 70-74

años, 75-79 años, 80-89

años.

Crisis epiléptica por tiempo de

presentación

Cualitativa Nominal Temprana ( < 2 semanas)

Tardía ( ≥ 2 semanas a 3

meses)

Crisis epiléptica por tipo

Cualitativa Nominal Crisis epilépticas

autolimitadas: Crisis

epilépticas focales (Crisis

epilépticas focales simples,

crisis epilépticas focales

complejas y crisis epilépticas

focales con generalización

secundaria) y Crisis

epilépticas primariamente

generalizadas (Tónico-

clónicos, Atónicas, Tónicas y

Mioclónicas). Crisis

epilépticas continuas y

estímulos precipitantes.

Subtipo de EVC

Cualitativa Nominal Isquémico: aterotrombótico,

de origen cardioembólico y

lacunar

Hemorrágico: H.

subaracnoideo,

parenquimatoso.



OFICI

NA D

E SI

STEM

AS E

INFO

RMAT

ICA

Página | 14

DEFINICIÓN DE TÉRMINOS OPERACIONALES:

Subtipo de EVC: variable que se clasificará en los siguientes subtipos:

A. EVC isquémico: las lesiones isquémicas representan el 80 al 85% de los

casos. Se subdividirán para el presente estudio en: aterotrombótico, de

origen cardioembólico y lacunar, no se tomará en cuenta el EVC de

causa desconocida. 1, 2, 4, 14, 19

B. EVC hemorrágico: representa el 20% de todos las EVC, 50% son

dentro del espacio sub-aracnoideo y el resto dentro del tejido

encefálico. Puede ser difusa (sub-aracnoidea o intraventricular) o focal

(intraparenquimal). Se subdividirán para el presente estudio en

hemorragia parenquimatosa y subaracnoidea.1, 2, 4, 14, 19

Crisis epilépticas por tiempo de presentación: Se clasificará además el

inicio de las crisis epilépticas en tempranas (menor de 2 semanas) o tardías

(mayor de 2 semanas y menor de 3 meses) según la literatura en el presente

proyecto investigativo. 3, 30, 31, 32

Crisis epilépticas por tipo:

Para el presente estudio se clasificará las crisis epilépticas según la

Internactional League Against Epilepsy (ILAE) del 2001, descartándose las

crisis epilépticas sin clasificar y de pequeño mal por no hallarse en la

población en estudio. Las crisis epilépticas se clasificarán en: 3, 30, 31, 32

I. Crisis epilépticas autolimitadas:

1. Crisis epilépticas focales

a. Crisis epilépticas focales simples

b. Crisis epilépticas focales complejas

c. Crisis epilépticas focales con generalización secundaria

2. Crisis epilépticas primariamente generalizadas

a. Tónico-clónicos

b. Atónicas

c. Tónicas

d. Mioclónicas

II. Crisis epilépticas continuas

III. Estímulos precipitantes



OFICI

NA D

E SI

STEM

AS E

INFO

RMAT

ICA

Página | 15

PROCESO DE CAPTACIÓN DE INFORMACIÓN:

En coordinación con el departamento de Estadística de cada hospital se solicitó

la lista con el total de pacientes que padecieron de enfermedad cerebro vascular tanto

hemorrágica como isquémica durante el período 2005 a 2008 ingresados en una hoja de

cálculo de Excel (Microsoft Office ver. 2007), donde fueron ordenados de acuerdo al

número de ubicación de la historia clínica y excluyéndose los EVC no especificados

junto a los casos especiales. Una vez obtenida dicha información se procedió a la

revisión de las historias clínicas, con la selección de los casos que presenten crisis

epilépticas después de primer evento cerebrovascular no traumático y que cumplieran

con los criterios de inclusión y exclusión del presente proyecto, para extraer los datos de

las variables consideradas en una Ficha de Recolección de datos adicional elaborada

(Anexo 1).

ANÁLISIS ESTADÍSTICO E INTERPRETACIÓN DE LA INFORMACIÓN:

La información obtenida en las fichas de datos fue procesada en un computador

Pentium IV, bajo el programa de textos Microsoft Office Word 2007; para la

estructuración de los cuadros y gráficos estadísticos, el programa Microsoft Office

Excel 2007; y para el análisis estadístico de los resultados, siguiendo cada uno de los

objetivos, se usó el programa estadístico SPSS V.15.10. Los datos obtenidos se

presentarán basándose en la estadística descriptiva, para lo cual se realizó la

construcción de gráficas y cuadros simples y doble entrada con cifras numéricas,

frecuencias absolutas y relativas porcentuales, así como algunas medidas de tendencia

central.

ASPECTOS ÉTICOS:

Al realizar el proyecto, se procedió siguiendo los principios éticos promulgados

en la declaración de Helsinki (teniendo como principio básico el respeto por el

individuo), para lo cuál se contó con la aprobación del Comité Permanente de

Investigación de Facultad de Medicina de la Universidad Nacional de Trujillo y del

Comité de Investigación y Ética del Hospital Regional Docente de Trujillo



OFICI

NA D

E SI

STEM

AS E

INFO

RMAT

ICA

Página | 16

IV. RESULTADOS:

Los departamento de estadística de los Hospitales Belén y Regional Docente de

Trujillo registran un total de 1729 historias clínicas de pacientes con diagnóstico de

Enfermedad cerebrovascular atendidas en el Servicio de Neurología durante los años

2005 a 2008; sin embargo sólo 636 historias contaban con información detallada del

tipo de Enfermedad cerebrovascular, donde 568 historias tenían un diagnóstico

imagenológico preciso (TAC, RMI o Angioresonancia) cumpliendo con los criterios de

inclusión y exclusión planteados en el presente trabajo.

Dentro de los resultados en el presente estudio se hallaron 568 casos de

Enfermedad cerebrovascular con confirmación por medios imagenológicos (TAC, RMI

o Angioresonacia) y 68 casos que no contaban con los criterios de inclusión y exclusión,

en los cuales se hallaban 64 casos con datos incompletos, 3 casos de AIT y 1 caso de

macroadenoma.

Según el tipo de Enfermedad cerebrovascular, de los 568 casos con diagnósticos

confirmados por estudios imagenológicos (TAC, RMI o Angioresonancia) se observa

que un 57% (324 casos) de los diagnósticos corresponden a EVC isquémica, en la cual

el 47% (265 casos) tienen diagnóstico de EVC isquémica tanto clínica e imagenológica

mas un 10% (59 casos) tienen un estudio imagenológico normal con clínica que no

mejora dentro de las 24 horas posteriores del evento cerebrovascular; un 43% (244

casos) de los diagnósticos corresponden a EVC hemorrágica y subtipos, donde 27%

(156 casos) tienen un diagnóstico de EVC hemorrágica parenquimatosa, el 14% (79

casos) diagnóstico de EVC hemorrágica subaracnoidea y 2% (9 casos) diagnóstico de

EVC hemorrágica intraventricular. El sexo femenino fue mayoritario con el 53.69%

(305 casos) y el sexo masculino con el 46.31% (263 casos) de EVC, por intervalos de

edad el 69.02 % (392 casos) de la población en estudio se halla entre los 60 a 89 años.

De los 568 casos con diagnósticos confirmados por estudios imagenológicos se

halllaron 50 casos de crisis epilépticas después del primer evento cerebrovascular y 12

casos de crisis epilépticas después del segundo y tercer evento cerebrovascular. Durante

el estudio se encontró que la prevalencia de crisis epilépticas después del primer evento



OFICI

NA D

E SI

STEM

AS E

INFO

RMAT

ICA

Página | 17

fue de 8.80 % del total de la población, 13.11% en 244 pacientes con EVC hemorrágico

vs 5.5% en 324 pacientes con EVC isquémico.

Con referencia a la edad y sexo en los casos de crisis epilépticas, se halló que 44% (22

casos) pertenecen al sexo femenino y 56% (28 casos) al sexo masculino, siendo mayor

el número de los casos que se encuentran entre el intervalo de edad de 60 a 89 años y

principalmente dentro del intervalo de 65 a 69 años con 28% (14 casos) del total de

crisis epilépticas.

Se encontró un 36% (18 casos) de crisis epilépticas secundarias a EVC

isquémica y 64% (32 casos) de crisis epilépticas secundarias a EVC hemorrágica, de

estos últimos 32 casos el 62.5% (20 casos) representan crisis epilépticas primariamente

generalizadas tónico – clónicas.

Por tipo de crisis epilépticas las crisis focales representan el 28% (14 casos) del total de

crisis y las primariamente generalizadas el 72% (36 casos) del total. Con los datos

obtenidos y utilizando la sub – clasificación del ILAE (2001) se pudo detallar los

subtipos de crisis epilépticas focales acaecidas en la población, entre las cuales las crisis

focales simples representaron el 18% (9 casos) del total de crisis con 2/3 de estas

secundarias a EVC hemorrágica, las crisis focales complejas representaron el 2% (1

caso secundario a EVC hemorrágico) del total de crisis y por último las crisis focales

con generalización secundaria representaron el 8% (4 casos secundarios a EVC

hemorrágico) del total de crisis. Los subtipos de crisis epilépticas primariamente

generalizadas en la población son: crisis P. G tónicas con 6% (3 casos) del total de

crisis, las crisis P.G. tónica - clónicas con 66% (33 casos, de los cuales 20 son

secundarias EVC hemorrágico) del total de crisis; no hallándose casos de crisis

primariamente generalizadas del subtipo mioclónicas o atónicas detalladas en las

historias clínicas.

Por el momento de presentación de las crisis epilépticas después del primer evento

cerebrovascular mostradas en la TABLA 6, las crisis tempanas representan el 90% (45

casos) del total de crisis y dentro de este grupo las crisis de inicio se presentaron en el

38% (19 casos) de los pacientes al igual que las crisis posteriores al evento

cerebrovascular y dentro de las primeras 24 horas de ello, representando entre ellas el

76% del total de crisis epilépticas, se hallo un 2% (1 caso) del total de crisis epilépticas



OFICI

NA D

E SI

STEM

AS E

INFO

RMAT

ICA

Página | 18

que se sitúa dentro de las 24 a 48 horas secundarias al evento, un 12% (6 casos)

representan las crisis acaecidas entre las 48 horas y 15 días del evento y finalmente las

crisis tardías que acontecen entre los 15 días a 3 meses posteriores a la EVC representan

el 10% (5 casos) del total de crisis epilépticas.



OFICI

NA D

E SI

STEM

AS E

INFO

RMAT

ICA

Página | 19

SEXO N %

Hombres 263 46.31 Mujeres 305 53.69

TOTAL 568 100.00

TABLA Nº 1

SEXO DE LA POBLACIÓN

Fuente: “Crisis Epiléptica en Pacientes adultos después del Primer Evento Cerebrovascular no

Traumático”.



OFICI

NA D

E SI

STEM

AS E

INFO

RMAT

ICA

Página | 20

EDAD N %

15-34 31 5.451

35-39 17 2.992

40-44 26 4.577

45-49 28 4.931

50-54 41 7.219

55-59 33 5.811

60-64 58 10.211

65-69 78 13.733

70-74 89 15.671

75-79 71 12.501

80-89 96 16.903

TOTAL 568 100.000

TABLA Nº 2

EDAD DE LA POBLACIÓN


Traumático”.



OFICI

NA D

E SI

STEM

AS E

INFO

RMAT

ICA

Página | 21

TIPOS DE EVC NÚMERO

EVC ISQUÉMICO 265

EVC HEMORRÁGICO PARENQUIMAL 156 EVC HEMORRÁGICO SUBARACNOIDEO 79

EVC HEMORRÁGICO INTRAVENTRICULAR 9 TAC NORMAL (posible EVC isquémico) 59

No TAC 23 AIT 3

MACROADENOMA 1 HSA clínico 2

NO DATOS 39 TOTAL 636

TABLA Nº 3

CARACTERÍSTICAS DE LOS DIAGNÒSTICOS CLINICOS E

IMAGENOLOGICOS


Traumático”.



OFICI

NA D

E SI

STEM

AS E

INFO

RMAT

ICA

Página | 22

GRÁFICO Nº 1

TIPOS DE EVC CON DIAGNÒSTICO IMAGENOLÒGICO


Traumático”.

47%

27%

14%

2%10%

TIPOS DE EVC CON DIAGNÒSTICO IMAGENOLÒGICO

EVC ISQUÉMICO

EVC HEMORRÁGICOPARENQUIMAL

EVC HEMORRÁGICOSUBARACNOIDEO

EVC HEMORRÁGICOINTRAVENTRICULAR

TAC NORMAL (posibleEVC isquémico)



OFICI

NA D

E SI

STEM

AS E

INFO

RMAT

ICA

Página | 23

EDAD MASCULINO FEMENINO TOTAL

15-34 3 4 7 35-39 0 0 0 40-44 1 1 2 45-49 2 0 2 50-54 1 1 2 55-59 1 0 1 60-64 2 3 5 65-69 8 6 14 70-74 5 2 7 75-79 1 2 3 80-89 4 3 7 TOTAL 28 22 50

TABLA Nº 4

CRISIS EPILÉPTICAS POR EDAD Y SEXO


Traumático”.



OFICI

NA D

E SI

STEM

AS E

INFO

RMAT

ICA

Página | 24

TIPO DE CRISIS EVC ISQUÉMICO

EVC HEMORRÁGICO

F. simples 3 6

F. complejas 1 F. con generalización secundaria 4

P.G Tónico 2 1

P.G Atónicas P.G Tónico-clónicas 13 20

P.G Mioclónicas TOTAL 18 32

TABLA Nº 5

TIPOS DE CRISIS EPILÉPTICAS


Traumático”.



OFICI

NA D

E SI

STEM

AS E

INFO

RMAT

ICA

Página | 25

MOMENTO DE LAS CRISIS EVC ISQUÉMICO EVC HEMORRÁGICO

CRISIS DE INICIO 7 12 POSTERIOR AL EVC Y MENOR DE 24 HORAS

6 13

ENTRE 24 Y 48 HORAS 1

ENTRE 48 HORAS Y 15 DÍAS 2 4 ENTRE 15 DÍAS Y 3 MESES 2 3

TOTAL 18 32

TABLA Nº 6

CRISIS EPILÉPTICAS POR TIEMPO DE PRESENTACIÒN


Traumático”.



OFICI

NA D

E SI

STEM

AS E

INFO

RMAT

ICA

Página | 26

V. DISCUSIÓN

De los tres estudios encontrados sobre la incidencia de EVC en Sudamérica hasta el año 2000,

los rangos están entre 0.35 a 1.83 por 1000, lo cual es más bajo que en los países

desarrollados; sin embargo los estudios restringidos geográficamente no reflejan la situación

del entero continente. Un estudio base en el Perú fue realizado por Deza et al publicado el

2001 donde se detallan los factores de riesgo y las complicaciones de la EVC, entre estas

últimas se mencionan las crisis epilépticas en una población de 1517 pacientes en el Hospital

Guillermo Almenara y la cual determina un 5,4% de prevalencia de dicha patología en el

período agudo post - EVC.

En las sociedades del occidente como la norteamericana los estudios muestran la proporción

de los principales tipos de EVC fueron: infarto cerebral (80%), hemorragia intracerebral

(10%), hemorragia subaracnoidea (4%) y stroke no tipo determinado (6%). A semejanza un

estudio peruano de Deza et al encontraron similares resultados con 76.2% de EVC isquémico y

23.8% de tipo hemorrágico.13, 14

Las causas de las crisis epilépticas en los adultos de mayor edad comprenden, además: tumores

cerebrales, abstinencia alcohólica, trastornos metabólicos (uremia, insuficiencia hepática,

anomalías electrolíticas, hipoglicemia), enfermedad de Alzheimer y otras enfermedades

degenerativas del SNC.

Las lesiones cerebro-vasculares asociadas con el desarrollo de crisis epilépticas

incluyen los siguientes: hemorragia intracerebral (intraparenquimal) o subaracnoidea,

trombosis venosa cerebral con o sin infarto cerebral, procedimiento de revascularización

envolviendo la arteria carótida extracraneal. El concepto de émbolos cardiogénicos al

cerebro como causa más probable de crisis epilépticas agudas es controversial, con

pocos datos que soportan ello. 30, 31, 32

Desde los datos de registro de EVC cerca del 5 al 20% de todos los individuos quienes han

tenido EVC podrían tener crisis epilépticas subsecuentes. 30, 31 En el Oxfordshire community

stroke proyect el acumulativo riesgo de tener crisis epilépticas después de EVC isquémico fue

4.2% (95% CI, 2.2 a 6.2) en 1 año y 9.7% a los 5 años (95% CI, 3.7 a 15.7). Durante el estudio

de Bladin et al, encontraron la incidencia de crisis epilépticas de 10.6% en 265 pacientes con

hemorragia intracerebral vs 8.6% en 1632 pacientes con EVC isquémico, asi mismo Deza et al

encontró en su estudio la cifra porcentual total de 5.4% al año. Análogo a la localización

cortical en al EVC tipo isquémico, la localización lobar es considerada a ser el sitio más

epileptogénico en pacientes con hemorragia intracerebral, siendo las incidencias mayores con



OFICI

NA D

E SI

STEM

AS E

INFO

RMAT

ICA

Página | 27

el sangrado dentro de estructuras lobares corticales (54%) y baja con hemorragia ganglionar

(19%).30,

Cerca del 50 a 90% de las crisis epiléticas tempranas parecen ser de tipo parcial simple.31, 32, 33,

34,35

Los ataques tempranos referidos a la primera crisis epiléptica ocurren dentro las 2 semanas o

menos después de la EVC el 50% a 78% ocurren dentro de las primeras 24 a 48 horas (46% de

todos los pacientes en el estudio SASS experimentaron convulsiones dentro de las primeras 24

horas) y los ataques tardíos comúnmente han sido descritas a ocurrir en al menos 2 semanas

después; estas últimas son un factor de riesgo independiente para epilepsia (95% CI; p< 0.001)

Gupta et al, informaron que en las crisis epilépticas tempranas las subtipo parciales fueron más

comunes (61%) seguidas por las subtipo secundarias generalizadas, no obstante en otro estudio

las crisis eplépticas tempranas fueron más probables a ser parciales y las tardías a ser

secundariamente generalizadas.30, 31, 34, 36

Reith et al, reportaron en su estudio que la severidad de EVC fue independientemente asociado

con el desarrollo de crisis epilépticas después de EVC isquémico (95% CI, p< 0.02). Bladin et

al, reporta que las crisis epilépticas tardías se presentaron en el 3.8% de los pacientes con EVC

isquémico y en el 2.6% de los pacientes con EVC hemorrágico.31, 34

Según un estudio retrospectivo de Velioglu et al, de 1174 pacientes hospitalizados por primer

EVC, el 15% desarrolla crisis epilépticas y de estos el 9% desarrolla status epilepticus. El

status epilepticus puede ser una complicación de EVC agudo que peligre la vida. La presencia

de SE no fue asociada con tipo de EVC, causa, topografía, envolvimiento cortical o tamaño de

la lesión. Sin embargo los SE ocurrieron más frecuentemente en pacientes más discapacitados

(escala de Rankin > 3, p=0.002). Un estudio institucional reporta que 22 de 2724 pacientes con

EVC isquémico (0.8%) tienen status epilepticus (0.1% dentro de los primeros 14 días).32, 34, 38



OFICI

NA D

E SI

STEM

AS E

INFO

RMAT

ICA

Página | 28

VI. CONCLUSIONES:



OFICI

NA D

E SI

STEM

AS E

INFO

RMAT

ICA

Página | 29

VII.- REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS:

1. Smith W, Johnston Cl, Easton D. Enfermedades cerebrovasculares. En: Harrison

Principios de medicina interna. Décima séptima edición. México : Editorial Mc

Graw Hill, 2005: 2609 - 2633

2. T.Kjellström, B. Norrving, A. Shatchkute. Helsingborg Declaration 2006 on

European Stroke Strategies. World Health Organization Regional Office for

Europe, 2006: 1- 17

3. Zarrans J. Epilepsias. En: Medicina interna de Farreras. Décimo quinta edición.

España: Editorial Mac Graw Hill, 2003: 1595 – 1600

4. Romero B, Aguilera J, Castela A. Enfermedad Cerebrovascular. Medicine.

2007; 9(72): 4581 – 4588

5. Kolominsky-Rabas P, Heuschmann P, Marschall D et al for the CompetenceNet

Stroke. Lifetime Cost of Ischemic Stroke in Germany: Results and National

Projections from a Population-Based Stroke Registry the Erlangen Stroke

Project. Stroke 2006; 37: 1179-1183

6. Tanne D, Koren-Morag N, Graff E et al (for the BIP Study Group). Blood lipids

and first-ever ischemic stroke/transient ischemic attack in the bezafibrate

infarction prevention (BIP) registry high triglycerides constitute an independent

risk factor. Circulation. 2001; 104: 2892-2897

7. Mervyn D.I. Vergouwen, MD; Rob J. de Haan. Statin Treatment and the

Occurrence of Hemorrhagic Stroke in Patients with a History of Cerebrovascular

Disease. Stroke. 2008; 39:497-502.

8. O´Donnell C and Elosua R. Factores de riesgo cardiovasculares, perspectivas

derivadas del Framingham Heart Study. Rev Esp Cardiol. 2008; 61(3): 299 - 310

9. Sheikh K, Bullock C. Effect of Measurement on Sex Difference in Stroke

Mortality. Stroke 2007; 38:1085-1087

10. Dhamoon M et al. Risk of myocardial infarction or vascular death after first

ischemic stroke – The Northerm Manhattan Study. American Heart Association.

2007; 1752-1757

11. Bernhardt J, Dewey H, Thrift A et al. A very early Rehabilitation trial for Stroke

(AVERT) Phase II Safety Feasibility. Stroke. 2008; 39: 390 – 396

12. Saposnik G and Del Brutto O. Stroke in South America; A systematic review of

incidence, prevalence, and stroke subtypes. Stroke. 2003; 34: 2103 - 2108



OFICI

NA D

E SI

STEM

AS E

INFO

RMAT

ICA

Página | 30

13. Deza L, Aldave R, Barrera J. Historia natural de la enfermedad vascular cerebral

en el Perú. Revista de Neuropsiquiatría. 2001; 64(2): 105 - 132

14. Bart van der Worp and Jan van Gijn. Acute Ischemic Stroke. N Engl J Med.

2007; 357:572-579

15. Maurice F, Wendell E, Lauren MS et al. Effect of Statins on Intracerebral

Hemorrhage Outcome and Recurrence. Stroke. 2008; 39(7): 2151-2154

16. Coca A, Messerli F, Benetos A et al. Predicting Stroke risk in hypertensive

patients with coronary artery disease, a report from the INVEST. Stroke. 2008;

39: 343 – 348

17. Del Zoppo G. Stroke and Neurovascular Protection. N Engl J Med. 2005;

354(6): 553-555

18. Muird K, Tyrrella Pet al. Inflammation and ischaemic stroke. Current Opinion in

Neurology. 2007; 20:334–342

19. Chamorro A, Kase C. Accidentes vasculares cerebrales. En: Medicina interna de

Farreras. Décimo quinta edición. España: Editorial Mac Graw Hill, 2003: 1628-

1632

20. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Madrid- España: Editorial

Elsevier, 2005: 1365- 1373.

21. Petty G, Brown R, Whisnant J et al. Ischemic stroke subtypes, a population –

based study of functional outcome, survival, and recurrence. Stroke. 2000; 31:

1062 - 1068

22. Muir Keith. Inflammation, Blood Pressure, and Stroke: An Opportunity to

Target Primary Prevention?. Stroke 2002; 33: 2732-2733

23. Carter A, Catto A, Mansfield M et al. Predictive variables for mortality after

acute ischemic stroke. Stroke. 2007; 38: 1873 – 1880.

24. Yuh-Her Shen A, Yao J, Brar S et al. Racianl/ethnic differences in Ischemic

stroke rates and the efficacy of warfarin among patients with atrial fibrillation.

Stroke. 2008; 39: 2736 – 2743.

25. Holloway R, Benesch C, Burgin S et al. Prognosis and Decision making in

severe stroke. JAMA. 2005; 294(6): 725 – 732

26. Elewa H, Kozak A, Rychly D et al. Atorvastatin Reduces Intracerebral

Hemorrhage after Experimental Stroke. Circulation. 2007; 116(2):418-422.



OFICI

NA D

E SI

STEM

AS E

INFO

RMAT

ICA

Página | 31

27. Skyhøj T, Bojesen R, Kammersgaard L et al. Higher Total Serum Cholesterol

Levels Are Associated With Less Severe Strokes and Lower All-Cause

Mortality. Stroke. 2007; 38: 2646 – 2450

28. Engström G, Lind P, Hedblad B et al. Effects of Cholesterol and Inflammation-

Sensitive Plasma Proteins on Incidence of Myocardial Infarction and Stroke in

Men. Circulation. 2002; 105: 2632-2637

29. The Stroke prevention by aggressive reduction in colesterol levels (SPARCL)

investigators. High dose atorvastatin after Stroke or transient ischemic attack.

NEJM. 2006; 355 (6): 549 – 558

30. Silverman I, Restrepo L and Mathews G. Poststroke seizures. Arch Neurol.

2002; 59: 195 – 202

31. Bladin C, Alexandrov A, Bellavance A et al. Seizures after stroke, a prospective

multicenter study. Arch neurol. 2000; 57: 1617 – 1622

32. Lowenstein H. Convulsiones y epilepsia. En: Harrison Principios de medicina

interna. Décimo séptima edición. México: Editorial Mc Graw Hill, 2005: 2592 –

2608

33. Guyton A, Hall J. Textbook of medical physiology. Eleventhe edition.

Philadelphia: Editorial Elsevier Saunders. 2006; 59: 739 – 746.

34. Camilo O, Goldstein L. Seizures and epilepsy after ischemic stroke. Stroke.

2004; 35: 1769 – 1775

35. Browne T, Holmes G. Epilepsy. N Engl Med. 2001; 344(15): 1145 – 1150

36. Chang B, Lowenstein D. Epilepsy: Mechanisms of disease. NEJM. 2003;

349(13): 1257 – 1266

37. Poza- Aldea. Epilepsia en ancianos. Rev Neurol. 2006; 42(1): 42 – 46

38. Velioglu S, Ozmenoglu M, Boz C et al. Status Epilepticus after stroke. Stroke.

2001; 32: 1169 – 1172

39. Argimon Pallas JM, Jiménez Villas J. Métodos de Investigación Clínica y

Epidemiológica. 2ª ed. Madrid: Elsevier. 2004.



OFICI

NA D

E SI

STEM

AS E

INFO

RMAT

ICA

Página | 32

VIII. ANEXOS

FICHA DE RECOLECCION DE DATOS

“CRISIS EPILÉPTICA EN PACIENTES ADULTOS DESPUÉS DEL PRIMER

EVENTO CEREBROVASCULAR NO TRAUMÁTICO”.

H.C. N°: ………….

1. Fecha de ingreso al Hospital: …………..

2. Género: Masculino ( ) Femenino ( )

3. Edad: ……… años

4. Tipo de enfermedad cerebrovascular no traumática:

Isquémica ( ) Hemorrágica ( )

5. Subtipo de EVC isquémica:

- Aterotrombótico ( )

- De origen cardioembólico ( )

- Lacunar ( )

6. Subtipo de EVC hemorrágica:

- Hemorragia subaracnoidea ( )

- Hemorragia parenquimatosa ( )

7. Tipo de crisis epiléptica acontecida:

Crisis epiléptica autolimitada

a) Focales:

- F. simples ( )

- F. complejas ( )

- F. con generalización secundaria ( )

b) Primariamente Generalizadas:

- P. G. Tónico ( )

- P. G. Atónicas ( )

- P. G. Tónico-clónico ( )

- P. G. Mioclónicas ( )

Crisis epiléptica continua

Sí ( ) No ( )

8. Tipo de crisis epiléptica por presentación en el tiempo:

- Temprana (< 2 semanas) ( )

- Tardía (≥ 2 semanas a 3 meses) ( )



OFICI

NA D

E SI

STEM

AS E

INFO

RMAT

ICA

CRISIS EPILÉPTICA EN PACIENTES ADULTOS DESPUÉS DEL …

Documents

Transcript of CRISIS EPILÉPTICA EN PACIENTES ADULTOS DESPUÉS DEL …