Claudia Alejandra Álvarez Núñez | 1211697 | UABC

Definición• Enfermedad idiopática caracterizada por un desprendimiento seroso de la

retina, específicamente en la mácula.

• Secundario al filtrado de los capilares de la coroides a través de uno o más sitios hiperpermeables del epitelio pigmentado de la retina.

Epidemiología

Retinopatía diabética /

DMAE

Glaucoma / Retinopatía

diabética

DMAE / Oclusión venosa de

la retina

Coroidopatía serosa central

1234 No se ha encontrado predilección por raza

• Presentación• Aguda – más

común

• Crónica (5%)

• 50% de recurrencia

Factores de riesgo

Estrés psicosocial

Síndrome de Cushing

Uso de esteroides sistémicos

Embarazo

Enfermedades del colágeno vascular

Uso de alcohol

Hipertensión

Infección por H. pylori

Uso de inhibidores de PDE-5

Historia Familiar

Altos niveles

séricos de

corticoides y

catecolaminas

Fisiopatología

Estasis, isquemia,

inflamación

Hiperpermeabilidad de coriocapliares

↑Presión hidrostática

Separación del EPR

Sobrepasa la función de

barrera del EPR

Acumulación de fluido entre

retina y EPR

Esteroides, catecolaminas,

simpaticomiméticos

Defecto en la autoregulaciónde la vasculatura Bombeo

de fluido inverso

Pérdida focal de la polaridad

de EPR

Signos y Síntomas

• Afección unilateral• Bilateral en adultos mayores

• Escotoma central

• Visión borrosa

• Metamorfopsia

• Micropsia

• Discromatopsia leve

• Disminución de la AV que mejora con lente convexo

Diagnóstico

• Desgarro redondo u ovalado de la retina sensorial (mácula)

• Halo luminoso

• Fluido subretiniano claro o turbio; puntilleo fino

CSC aguda

• Elevación neurosensorial –vacía-

• Otros hallazgos: • ≥1 desgarros pequeños

• Precipitados en la superficie posterior

• Engrosamiento de coroides

• Cambios degenerativos en casos crónicos o recurrentes.

CSC aguda

• “Mancha de tinta”Punto hiperfluorescente que crece gradualmente

• “Chimenea”Forma una columna vertical, seguido de difusión a través del área de desgarro (menos común)

• Múltiples focos de fuga o áreas difusas en casos crónicos o recurrentes.

“Mancha de tinta”

• “Mancha de tinta”Punto hiperfluorescente que crece gradualmente

• “Chimenea”Forma una columna vertical, seguido de difusión a través del área de desgarro (menos común)

• Múltiples focos de fuga o áreas difusas en casos crónicos o recurrentes.

“Mancha de tinta”

• “Mancha de tinta”Punto hiperfluorescente que crece gradualmente

• “Chimenea”Forma una columna vertical, seguido de difusión a través del área de desgarro (menos común)

• Múltiples focos de fuga o áreas difusas en casos crónicos o recurrentes.

“Chimenea”

• “Mancha de tinta”Punto hiperfluorescente que crece gradualmente

• “Chimenea”Forma una columna vertical, seguido de difusión a través del área de desgarro (menos común)

• Múltiples focos de fuga o áreas difusas en casos crónicos o recurrentes.

“Chimenea”

FA mostrando fuga en patrón de chimenea

• ≥1 Focos de hiperpigmentacióndel EPR de tamaño variable en desgarro neurosensorial

• Focos de atrofia e hiperplasia en cualquier otra zona del polo posterior

• ≥1 Focos de hiperpigmentacióndel EPR de tamaño variable en desgarro neurosensorial

• Focos de atrofia e hiperplasia en cualquier otra zona del polo posterior

Autofluorescencia del fondo de ojo

• Atrofia importante

• Fluido dependiente de la gravedad (FAF)

• Puede progresar a CSC bullosa

• Atrofia importante

• Fluido dependiente de la gravedad

• Puede progresar a CSC bullosa

Autofluorescencia del fondo de ojo

CSC aguda

CSC crónia. Desprendimiento del epitelio

pigmentario con fluido subretiniano en resolución.

Curso de la enfermedad

Recurrencia 50%16% progresa a

enfermedad crónica

Resolución

espontánea a

los 3-6 meses

80%

recupera AV

Edema

macular

cistoide

Neovascula

-rizacion

coroidal

CSC

bullosa

Desgarro

prolongado

asociado a

degeneración del

EPR y de

fotorreceptores.

↓ AV permanente

Complicaciones

Tratamiento

Láser

• Láser de diodo a

micropulso.

• Láser de argón.

hacia los sitios de

fuga.

• Disminuyen

duración de la

enfermedad, no

afectan

recurrencia.

Terapia

fotodinámica

• Verteporfin

• Se acumula en

vasos sanguíneos

anormales y

produce EROs

con la

estimulación de la

luz roja.

Agentes anti-VEGF

• Bevacizumab

intravítreo

• Mecanismo no

claro, VEGF no se

encuentra

elevado en CSC

Otros

• Aspirina, Beta

bloqueadores,

mifepristona

(bloqueador de

receptor de

glucocorticoides).

*Descontinuar tratamiento con corticoides

Cystoid macular edema in end-stage CSC.

• A: Timedomain OCT of an eye with CSC and subretinal fluid (between arrows). Best-corrected visual acuity is 20/40.

• B: SDOCT of the same eye 4 years later, now with cystoid macular edema (arrows), subretinal fluid, and best-corrected visual acuity of 20/400. The eye had not responded to two PDT treatments, multiple anti-VEGF injections, and a trial of oral acetazolamide. CNV had been ruled out with fluorescein angiography and indocyanine green angiography.

• C: SDOCT of the same eye one month later. Macular atrophy is apparent after spontaneous resolution of cystoid edema. Best-corrected visual acuity is 20/500.

Referencias

• Bowling, B. Kanski’s Ophthtalmology. (8va Ed) EUA: Elsevier. 2016.

• Rojas, S., Saucedo, A. Oftalmología. México: Editorial el Manual Moderno, 2014.

• Liew, G., Quin, G. Central serous chorioretinopathy. Clinicl and Experimental Ophthalmology. 2012.

• Nicholson, B., Noble, J. Central serous retinopathy. Survey of ophthalmology. 2013; 58(2): 103-125

• Hie, K., Pong, K. Central serous chorioretinopathy. Acta ophthalmologica. 2016; 94: 321-325