Coordinador: Dra. Verónica Asesor: Dr. Contreras IP Karla E. Varela Rivera 24-08-2010.
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Ictericia Neonatal
Coordinador: Dra. VerónicaAsesor: Dr. Contreras
IP Karla E. Varela Rivera24-08-2010
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FORMACIÓN:
80% Catabolismo grupo Hemo.
Fragmentación de Hb. en eritrocitos.
10% Eritropoyesis ineficaz.
10% Metabolismo de proteínas de la sangre:
- Citocromo, mioglobina, óxido nítrico sintetasa, glutatión peroxidasa, catalasa. -
Rudolph CD, Rudolph AM. Pediatría de Rudolph Vol. 1. 21ª ed. McGraw Hill/Interamericana. Madrid, 2004.
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ICTERICIA NEONATAL
Coloración amarillenta de piel y escleróticas, de progresión céfalocaudal producida por depósitos de
bilirrubina.
Recién nacido – Transición en metabolismo bilirrubina.
(Eliminación)
FETAL – ADULTAPlacenta - Hepatocitos
-Aumento en producción:Menor ciclo de vida de
eritrocitos.
-Defectos de eliminación:Limitación transitoria de
capacidad del hígado para conjugar.Rudolph CD, Rudolph AM. Pediatría de Rudolph Vol. 1. 21ª ed. McGraw Hill/Interamericana. Madrid, 2004.
Behrman, Kliegman, Jenson. Tratado de Pediatría. Nelson. 17ª ed. Saunders El Sevier. España, 2004.
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- Frecuencia:
60% RN a término80% Prematuros
Bilirrubina no conjugada:LiposolubleIndirecta*NEUROTOXICA
Bilirrubina conjugada:HidrosolubleDirecta(UDPGA)
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MECANISMOS: Hiperbilirrubinemia indirecta
- Aumento cantidad de bilirrubina que tiene que metabolizar el hígado.
- Alteración o reducción de la actividad de la transferasa.
- Competición con la transferasa o bloqueo.
- Desaparición o disminución de enzima.
- Reducción en capacidad de bilirrubina por hepatocitos.
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BS Disminuye con alimentación precoz.BS Aumenta con deshidratación.
Meconio: 1 mg Bilirrubina / dL.
CARACTERÍSTICAS
TOXICIDAD
Limitan retención de bilirrubina en circulación.Aumentan permeabilidad de la barrera hematoencefálica.Aumentan susceptibilidad de células cerebrales a efecto tóxico.
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+ PRODUCCIÓN:
HemólisisIncompatibilidad Grupo SanguíneoDeficiencias enzimáticas eritrocitoDefectos estructurales eritrocitoVida media disminuidaHijos de diabéticas
PolicitemiaEritropoyesis ineficaz.
HemorragiasExtravasacionesHematomas
SepsisDeficiencia de 6GPD
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- ELIMINACIÓN
Deficiencia captación hepáticaAlteración en conjugación+ Circulación enterohepáticaOrigen Genético
Sx. GilbertSx. Crigler-Najjar I&II
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ICTERICIA FISIOLÓGICA (NEONATAL) BI Cordón Umbilical
1-3mg/dLAumenta a un ritmo < 5mg/dL/24 horas.
2-3 veces mayor que adultos.
Disminuye < 2mg/dL
2do-3er día
Visible
2do-4to día
Nivel máximo: 5-6mg/dL
5to-7mo día
10-14 díasDesaparece
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
INDIRECTA
Coloración amarilla brillante o anaranjada.
DIRECTA
(Obstructiva) Tono verdoso o amarillo sucio.
AletargadoAnoréxico
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PREMATUROS:
Elevación igual o menor que en RN a término.
Mayor duración.
Picos más altos 4to – 7mo día 8-12 mg/dL.
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Zonas De Kramer
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FACTORES DE RIESGO(Ictericia Fisiológica)Diabetes Materna
RazaPrematuridadFármacosPolicitemiaSexo masculinoTrisomía 21CefalohematomaLactancia naturalPérdida de pesoDemora en defecaciónAntecedente familiar
> 12mg/dL
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL (Ictericia Fisiológica)
•Eritoblastosis fetal.•Hemorragia oculta.•Hematomas.
•Síndrome de Crigler-Najjar.
•Sepsis.•TORCH.
Primeras 24 horas
2do-3er día
3er día – Primera semana
Después de 1er semana
Lactancia materna.Sepsis.TORCH.Atresia congénita de conductos biliares.Hepatitis.Galactosemia.Anemia hemolítica congénita (esferocitosis)
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Prolongada > 15 días
HemólisisDeficiencia hereditaria de Glucoronil TransferasaIctericia por leche maternaHipotiroidismoObstrucción Intestinal
+ Estenosis pilórica:Privación calóricaDeficiencia de UDP-Glucoronil transferasa hepáticaAumento de circulación enterohepática por íleo.
Transfusiones intrauterinas:-Proporción anormalmente elevada de BD.
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DIAGNÓSTICO
-Descartar otras causas:
Historia clínica.Datos de laboratorio.
DETERMINACIÓN DE VALORES SÉRICOS
DE BILIRRUBINA
-TOTAL-DIRECTA
-INDIRECTA
HemoglobinaReticulocitosGrupo sanguíneoCoombs directa
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CRITERIOS DE MAISELS:(Ictericia en estudio)
•Inicio en las primeras 24 horas de vida.
•Duración superior a 10-15 días.
•Bilirrubina total >12 mg/dL en RNT o >14 mg/dL en RNPT.
•Incremento de la bilirrubina >5 mg/dL/24 horas.
•Bilirrubina directa >2 mg/dL en cualquier momento.
ICTERICIA PATOLÓGICA
Rudolph CD, Rudolph AM. Pediatría de Rudolph Vol. 1. 21ª ed. McGraw Hill/Interamericana. Madrid, 2004.
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GRÁFICA – ASIGNACIÓN DE RIESGO
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HIPERBILIRRUBINEMIA PATOLÓGICA
Se considera cuando su momento de aparición, su duración, y las determinaciones seriadas de las concentraciones séricas de bilirrubina difieren
notablemente de las observadas en la ictericia fisiológica.
Bilirrubina no conjugada – Riesgo de Neurotoxicidad.
- Ictericia Fisiológica exagerada.- Hiperbilirrubinemia del RN.
Factores de riesgo.BS > 18mg/dL
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IMPORTANCIAElevada incidencia de ictericia nuclear.
BS > 20mg/dL en RN a término.
Neonatos Bajo Peso: Ictericia nuclear 10-12mg/dL
AsfixiaSíndrome de distrés respiratorioHipoglucemiaSepsisHemorragias intraventricularesMeningitis
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Recién NacidoInmadurez = > Riesgo ictericia nuclear.
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ICTERICIA SECUNDARIA A LACTANCIA NATURAL
Aumento bilirrubina no conjugada4to-7mo días.
Concentración Máxima10-27 mg/dL
Tercera semana
5-b-pregnano-3ª 20-b-diolBeta Glucoronidasa
Ácidos grasos de cadena larga
Inhiben competitivamente la actividad conjugadora de la glucoroniltransferasa.
Interrupción de lactancia.Aumentar frecuencia de tomas.
Desciende gradualmente.Persiste 3-10 semanas.
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ICTERICIA NUCLEAR (KERNICTERUS)
Síndrome neurológico secundario a la acumulación de bilirrubina no conjugada en las células cerebrales.
Valor indeterminado:
Tiempo y concentración20mg/dL
BI – Liposoluble
Difusión: Captación por albúmina.Aumenta bilirrubina libre en plasma.Deterioro barrera – Atraviesa.
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-Letargia-Rechazo al alimento
Disminución de reflejos tendinosos.Dificultad respiratoria.
Opistótonos.Abombamiento de la fontanela.
Contracciones faciales y de extremidades.Llanto agudo.
Espasmos.Convulsiones.Brazos extendidos y rígidos en rotación interna.Puños apretados.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS2-5 Días – 7 días (RNPT)
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1er año:-Opistótonos-Rigidez muscular-Movimientos irregulares-Convulsiones
2do año:-Disminución de opistótonos y convulsiones
-Aumento de movimientos involuntarios irregulares y rigidez muscular.
3er año:-Síndrome neurológico completo.
Coreoatetosis bilateralEspasmos musculares involuntarios
Signos extrapiramidalesConvulsiones
Deficiencia mentalDisartria
HipoacusiaEstrabismo
Behrman, Kliegman, Jenson. Tratado de Pediatría. Nelson. 17ª ed. Saunders El Sevier. España, 2004.
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ANATOMÍA PATOLÓGICA
Superficie cerebral – Color amarillo pálido.
Bilirrubina no Conjugada:Cuerpo subtalámicoHipocampoÁreas olfatorias adyacentesCuerpos estriadosTálamoGlobo pálidoPutamenClivus inferiorNúcleos cerebelososNúcleos de los nervios craneales
Pérdida de neuronas y Atrofia de sistema de fibras.
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LABORATORIOS:
Tipificación sangre de la madre.Pruebas de detección de anticuerpos autoinmunes.Tipificación de sangre RN.Coombs directa.
BILIRRUBINAS. HemoglobinaHematocritoRecuento hemático completoReticulocitosFrotisControl de peso
HidrataciónUresisPatrón de defecación
Diagnóstico y Control
Rudolph CD, Rudolph AM. Pediatría de Rudolph Vol. 1. 21ª ed. McGraw Hill/Interamericana. Madrid, 2004.
Determinar etiología
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![Page 29: Coordinador: Dra. Verónica Asesor: Dr. Contreras IP Karla E. Varela Rivera 24-08-2010.](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022051413/552e38c7550346df7a8b48df/html5/thumbnails/29.jpg)
TRATAMIENTO
Independientemente de su etiología el objetivo es prevenir que la concentración sanguínea de bilirrubina indirecta alcance
niveles potencialmente neurotóxicos.
Lesión neurológica central.
* Luz Solar *
Rudolph CD, Rudolph AM. Pediatría de Rudolph Vol. 1. 21ª ed. McGraw Hill/Interamericana. Madrid, 2004.
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FOTOTERAPIA
Reducir ictericia clínica e hiperbilirrubinemia indirecta.
Bilirrubina absorbe máximo de luz en espectro azul.
420-470 nm
Luz blanca Azul especial (Bilirrubina libre) Verde (Bilirrubina ligada a albúmina)
Efectos – 12-24 horas.
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CONVENCIONAL:
Distancia 15-20cm
INTENSIVA:
Distancia 10-12cmLuz fluorescente azul especial.Mayor Superficie Corporal expuestaAlmohada fibra óptica.
Rudolph CD, Rudolph AM. Pediatría de Rudolph Vol. 1. 21ª ed. McGraw Hill/Interamericana. Madrid, 2004.
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Bilirrubina en piel absorbe energía lumínica
Fotoisomerización
Bilirrubina 4Z, 15Z nativaNo conjugadaTóxica
Isómero 4Z, 15ENo conjugadoSe excreta por bilis
Reacción reversible
Reacción no reversibleLiminrubinaIsómero estructural no conjugadoExcretado por riñón
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INDICACIONES:
Confirmación de existencia de hiperbilirrubinemia patológica.
INICIO:
Recién nacido a término: 16-18mh/dL.
Prematuros: Niveles de bilirrubina 50-75% de los indicados para exanguinotransfusión.
Bajo peso: Profilaxis previene hiperbilirrubinemia, reduce el número de
exanguinotransfusiones.
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RN a término Fototerapia 1-3 días Concentraciones máximas de BS equivalen a la mitad de
niños no tratados.
Prematuros 12-24 horas BS disminuye 1-3mg/dL.Nivel máximo disminuye
en 3- 6mg/dL.
Efecto Terapéutico:Energía lumínica emitida.Superficie cutánea expuesta.Distancia.Metabolismo y excreción de bilirrubina.
DETENER:BT debajo de percentil 95BT < 4-5mg/dL
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Vigilar:-Niveles de bilirrubina-Anemia-Hematocrito-Temperatura
ContinuaCambio posiciónCuidar ojos del niño
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COMPLICACIONES:
-Deposiciones blandas-Erupciones cutáneas-Hipertermia-Deshidratación
-Síndrome del niño bronceado:Coloración marrón grisácea oscuraHiperbilirrubinemia mixtaHepatopatía obstructiva
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![Page 38: Coordinador: Dra. Verónica Asesor: Dr. Contreras IP Karla E. Varela Rivera 24-08-2010.](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022051413/552e38c7550346df7a8b48df/html5/thumbnails/38.jpg)
EXANGUINOTRANSFUSIÓN
Mantener bilirrubina en suero < 20mg/dL.
Aparición de signos clínicos de ictericia nuclear.Concentración de bilirrubina variable.
Elimina:
-Bilirrubina-Anticuerpos circulantes que alteran a eritrocitos.-Eritrocitos que pueden sufrir hemólisis.
Behrman, Kliegman, Jenson. Tratado de Pediatría. Nelson. 17ª ed. Saunders El Sevier. España, 2004.
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Catéter central - Extracción de volúmenes pequeños de sangre del niño Sustitución de los mismos con volumen similar.
COMPLETA
Extracción y sustitución de un volumen equivalente a dos veces el volumen sanguíneo del paciente.
VIGILAR:
Calcio: CitratosPotasio: ArrtimiasGlucosa: Hipoglucemia
Behrman, Kliegman, Jenson. Tratado de Pediatría. Nelson. 17ª ed. Saunders El Sevier. España, 2004.
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Tratamiento para hiperbilirrubinemia en RN a término sano.
HORAS CONSIDERO FOTOTx
FOTOTx EXANGUINO-
TRANSFUSIÓN
(SI FALLA FOTOTx
INTENSIVA)
EXANGUINO-
TRANSFUSIÓN&
FOTOTxINTENSIVA
<24 - - - -
25-48 >12 >15 >20 >25
49-72 >15 >18 >25 >30
>72 >17 >20 >25 >30
Rudolph CD, Rudolph AM. Pediatría de Rudolph Vol. 1. 21ª ed. McGraw Hill/Interamericana. Madrid, 2004.
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COMPLICACIONES:
TrombocitopeniaTrombosis vena portaEnterocolitis necrosanteDesequilibrio hidroelectrolíticoInfección
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ALBÚMINA
A 1g de albúmina se unen 8.2 mg de bilirrubina
Administración de albúmina sin sodio1g/kg
Incrementa eliminación de bilirrubinaAntes de exanguinotransfusión
Gluconato de Calcio – Aplicación durante exanguinotransfusion.
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FENOBARBITAL
Favorece la conjugación y la excreción de bilirrubina.
Limita desarrollo de Ictericia Fisiológica
Madre: 90mg/24 horas antes del parto.Niño: 10mg/kg/24horas , al nacer.
Rudolph CD, Rudolph AM. Pediatría de Rudolph Vol. 1. 21ª ed. McGraw Hill/Interamericana. Madrid, 2004.Behrman, Kliegman, Jenson. Tratado de Pediatría. Nelson. 17ª ed. Saunders El Sevier. España, 2004.
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PROTOPORFIRINA ESTÁNNICA (Sn)
Reduce niveles de bilirrubina.
Inhibe la conversión de la biliverdina en bilirrubina por mediación de la hemooxidasa.
COMPLICACIÓN:Eritema transitorio (fototerapia)
INMUNOGLOBULINAS500mg/Kg
Rudolph CD, Rudolph AM. Pediatría de Rudolph Vol. 1. 21ª ed. McGraw Hill/Interamericana. Madrid, 2004.
Behrman, Kliegman, Jenson. Tratado de Pediatría. Nelson. 17ª ed. Saunders El Sevier. España, 2004.
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BIBLIOGRAFÍA:
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-Behrman, Kliegman, Jenson. Tratado de Pediatría. Nelson. 17ª ed. Saunders El Sevier. España, 2004.
-Parodi CJ, Meana JL, Ramos CJ. Ictericia Neonatal: Revisión. Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina - N° 151 – Noviembre 2005.
-AMERICAN ACADEMY OF PEDIATRICS, CLINICAL PRACTICE GUIDELINE. Subcommittee on Hyperbilirubinemia. Management of Hyperbilirubinemia in the Newborn Infant 35 or More Weeks of Gestation. PEDIATRICS Vol. 114 No. 1 July 2004.
-Proyecto ISS-ASCOFAME. Ictericia Neonatal. Guías de Práctica Clínica Basada en Evidencia.
-Maisels MJ. Neonatal Jaundice. Pediatr. Rev. 2006;27;443-454.