FACULTAD DE MEDICINA UNIDAD DE FARMACOLOGIA CLINICA Ansiolíticos, sedantes e hipnóticos
CONGRESO EDAD y VIDA BARCELONA Oct 2019...- Terapias en los Centros de Día - Tratamiento de los...
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El 25 de noviembre de 1901, una mujer de 51 años llamada Auguste Deter (a la izquierda) fue ingresada en el hospital y examinada por Alzheimer. Inicialmente Deter presentaba pérdida de memoria, afasia, desorientación, e incompetencia psicosocial (que en aquel momento era la definición legal de demencia); su estado empeoró gradualmente y empezó a perder otras funciones cognitivas y a experimentar alucinaciones. A causa de su edad, Deter fue diagnosticada de demencia presenil;
FUNCIONES COGNITIVAS
CONDUCTA ESTADOS
PSICOLÓGICOS
AUTONOMÍA / ADAPTACION /
INDEPENDENCIA
CIONES CONDUNITIVAS
PSICOLÓ
AUTONOMÍADAPTACIO
DEPENDEN
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β
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Modificado de: Braak H, Braak E. Frequency of Stages of Alzheimer-Related Lesions in Different Age categories. Neurobiology of Aging, 1997; 18: 351–357.
Patología neurofibrilar (tau) Depósito de amiloide
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Neuron
Neuron
Astrocyte Microglia
Neurofibrillary tangles Amyloid plaque
Astrocyte Microglia
onnnnnnnnnnnnnnnnnnnnnnnnnnnnnnnnn Neuro
Neuron
NeNeNeNeNeNeNeeeeNeNeNeNeNeNeNeNeeeNeeNeNeNeeeeNeeeeeeeeeeeeeeeeeeNeeeeeururururururururururururrururururururuururofofofofofofoofofoofofofofofofoffffibibibibibibibibibbibibbbi rrrrrrirrrrrrrrrrr llary tang
y Microglia
NNNNNNNNNN
gles Amyloid plaque
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Citoplasma Membrana
Espacio extracelular
APP
γγ secretasa sa
Me
Aβ
β secretasa
β - APP
Esp
APP
genesis
Amiloide-β
s eeeeeeeeeee----------ββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββ
Hiperfosforilación Tau
Ovillo neurofibrilar
Inflamación
agregación Aβ
Amyloid plaque
Excitotoxicidad
Oxidación
Neurona
laque plaqu
dadd
ónónn dddddddaaaaaaa
Muerte neuronal
Cambios Cognitivos y conductuales
Disfunción sináptica
Destrucción / eliminación Amiloide-β
Déficit neurotransmisores
Sperling et al. 2011
–
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APOE4 non carrier
APOE4 carrier
Jack CR, et al. Lancet Neurol 2010; 9(1): 119-128
Max
Min
Biom
arke
r abn
orm
ality
CSF Aβ42
Amyloid PETCSF tauMRI + FDG PETCognitive impairment
MCI
Dementia
Low ris
kHigh risk
Normal
A
Dementia
k
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Pruebas cognitivas
Imagen cerebral Análisis de sangre
Excluir enfermedades sistémicas
Excluir enfermedades cerebrales
¿Causa? Excluir enfeausa?
Autopsia
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Proteína ß-amiloide
Proteína tau
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Líquido cefalorraquídeo
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Citoplasma Membrana
Espacio extracelular
APP
γγ secretasa sa
Me
Aβ
β secretasa
β - APP
Esp
APP
genesis
Amiloide-β
s eeeeeeeeeee----------ββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββ
Hiperfosforilación Tau
Ovillo neurofibrilar
Inflamación
agregación Aβ
Amyloid plaque
Excitotoxicidad
Oxidación
Neurona
laque plaqu
dadd
ónónn dddddddaaaaaaa
Muerte neuronal
Cambios Cognitivos y conductuales
Disfunción sináptica
Destrucción / eliminación Amiloide-β
Déficit neurotransmisores
Glia
Ca2+
PRE-SYNAPSE
POST-SYNAPSE
Memantine
Glutamate
NMDAR
C
SIGNAL RESTORED
LOW NOISE ELOW NOISEATP
Glutamine Glutaminase
VGluT
Acetil - Colina Glutamato - Aspartato
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- Estimulación y rehabilitación cognitiva - En el domicilio (ejercicios de estimulación cognitiva) - Talleres de memoria - Terapias en los Centros de Día
- Tratamiento de los síntomas conductuales (antidepresivos, ansiolíticos, hipnóticos, antipsicóticos, etc. Los justos y a las dosis adecuadas )
- Asesoramiento, información y formación a pacientes, familiares y cuidadores
- Apoyo al cuidador (recursos sociosamnitarios, voluntariados )
- Cuidado del cuidador
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• Deterioro Cognitivo Ligero - MCI (Petersen 1999)
• Quejas de pérdida de memoria • Normalidad en las actividades de la vida diaria • Función cognitiva general normal • Rendimiento en memoria anormal para la edad • Ausencia de demencia
BIOMARCADORES
Enf. de Alzheimer pre-demencia o prodrómica
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Citoplasma Membrana
Espacio extracelular
APP
γγ secretasa sa
Me
Aβ
β secretasa
β - APP
Esp
APP
genesis
Amiloide-β
s eeeeeeeeeee----------ββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββ
Hiperfosforilación Tau
Ovillo neurofibrilar
Inflamación
agregación Aβ
Amyloid plaque
Excitotoxicidad
Oxidación
Neurona
laque plaqu
dadd
ónónn dddddddaaaaaaa
Muerte neuronal
Cambios Cognitivos y conductuales
Disfunción sináptica
Destrucción / eliminación Amiloide-β
Déficit neurotransmisores
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4.0
0.0
CC DD 0.250.250.060.06
AA BB -0.33-0.33-0.09-0.09
Screen Week 78 Screen Week 78
Bap
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zum
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d Pa
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oTr
eate
d Pa
tient
s
4.0
0.0
4.0
0.0
CCCC DDDD 0.250.250.250.250.060.060.060.06
AAAA BBBB -0.33-0.33-0.33-0.33-0.09-0.09-0.09-0.09
Screen Week 78 Screen Week 78
Bap
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tient
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Rinne et al Lancet Neurology, 2010
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Timo Erkinjuntti - MRU Timo Erkinjuntti - MRU
CAIDE Dementia Risk Score Edad < 47 años
47-53 años >53 años
0 3 4
Educacion ≥10 años 7-9 años 0-6 años
0 2 3
Sexo Mujer Hombre
0 1
Tensión arterial ≤ 140 mm Hg > 140 mm Hg
0 2
IMC (obesidad) ≤ 30 kg/m2 > 30 kg/m2
0 2
Colesterol Total ≤ 6.5 mmol/l > 6.5 mmol/l
0 2
Activitidad física Activo Inactivo
0 1
Kivipelto et al., Lancet Neurology 2006
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Timo Erkinjuntti - MRU Timo Erkinjuntti - MRU
PROBABILITY OF DEMENTIA IN LATE-LIFE ACCORDING TO THE RISK
SCORE CATEGORY IN MIDDLE AGE
SCORE Dementia risk
0-5 1.0 %
6-7 1.9 %
8-9 4.2 %
10-11 7.4 %
12-15 16.4 %
Kivipelto et al., Lancet Neurology 2006
Deba study GOIZ Alzheimer
BEASAINprogram
Deterioro. Cognitivo.Ligero
INDICE CAIDE alto (≥9)
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Gracias!