Conflits d’intérêt : Baxter, Braun, Fresenius, Nestlé...
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Nutrition et cancer
P. Bachmann 1,2
1. Unité de nutrition-DISSPO, CRLCC L Bérard – 28, rue Laennec – 69373 – LYON Cedex 08. 2. Unité Cancer, Environnement et Nutrition, CRLCC L Bérard, EA 4129 'Santé, Individu, Société', Université de Lyon 1
Conflits d’intérêt : Baxter, Braun, Fresenius, Nestlé, Nutricia 21/3/2011 DIU nutrition
Objectifs
• Appréhender la relation risque de cancer et nutrition
• Connaître les causes et conséquences de la dénutrition
• Connaître les modalités de prise en charge possibles et leurs résultats
Incidence des cancers en France
• Cellule Cancéreuse – Cycle cellulaire
permanent – Immortalité
– Interaction avec
l'environnement à son seul avantage
» Donne des ordres
• Cellule Normale – Cycle cellulaire régulé
– Mort cellulaire régulée
– Interaction avec l'environnement pour l’individu
» Reçoit des ordres » Donne des ordres
Pays industrialisés : Tous cancers
• Causes reconnues ou évoquées : – allongement de la durée de vie, – amélioration des diagnostics, – exposition croissante et prolongée à des
facteurs de risque comportementaux et environnementaux (souvent spécifiques à différents types de cancers).
• 125 000 guérissent par an – Risque de second cancer – Autres pathologies
Nous avons peu évolué, notre environnement, lui, beaucoup !
Vitamin E
ω-6 ω-3
Trans
Simopoulos A. P. Lipids, 1999, 34, suppl ; S297-301
Nous avons peu évolué, notre environnement, lui, beaucoup !
Simopoulos A. P. Lipids, 1999, 34, suppl ; S297-301
Ile de la Réunion
Allirot X., 2006, Cahiers Nutr. Diét, 41, 4 : 203-9
Réduction majeure de l’activité
Plan National Prévention par l’Activité Physique ou Sportive
Abondance alimentaire et réduction de la dépense énergétique
Aliments, nutrition,
activité physique et obésité
Réparation ADN
Prolifération Cycle cellulaire
Différentiation Métabolisme carcinogène
Apoptose
Immunité inflammation
Régulation hormonale
Wcrf 2007
Quel pourcentage serait évitable par une
prévention nutritionnelle ?
1 verre = 10 gr d’alcool
Localisation % augment. verre/j Bouche, pharynx, larynx 168 % Œsophage 28 % Colo-rectum 9 % Sein 10 %
Martel P. et al, 11/2007, rapport Nacre www.e-cancer.fr Corrao G, et al, 2004, Prev Med, 38 ; 613-9
Alcool et risque de cancer
Obésité et risque de cancer
Rapport Alimentation prévention des cancers, 2009, INCA
Indice de Masse Corporelle : 20-25
Recommandations OMS
• Inactivité 4éme cause actuelle de mortalité : 6%
– 13% HTA
– 9% Tabac
– 6% HyperGlyc.
– 5% IMC > 25
Rapport OMS 2010
• L’inactivité physique serait responsable – 1 cas sur 4 à 5 de cancer du sein ou colon
– 1 cas sur 4 de diabète
– 1 cas sur 3 de pathologie coronarienne
Metabolic equivalents of task MET
• 1 MET équivalent métabolique correspondant à la consommation d’oxygène de repos en position assise
= 3 à 3,5 ml O2 consommé / kg poids / min ~ 1 kcal / kg / heure
• Recommandations internationales : pratique de 2,5 heures / semaine d’activité de 3 MET = 7,5 à 10,5 MET.h / semaine
Prévention du cancer du sein
• 53/75 études montrent une réduction du risque • 20-25% de réduction fort niveau AP vs le plus faible • Effet dose réponse pour 33/40 études • Quelque soit le type d’AP
– Loisir 21% de réduction moyenne – Professionnelle 13% – Domestique 21% – Marche/cycle 18%
• Adolescence – 8% / après 50 ans -18% • Avant -27% et après -31% la ménopause
Friedenreich CM, 2008, Med Br J Sports Med 42: 636-47
Prévention primaire du cancer du sein
• Réduction du risque de cancer du sein
de 6% chaque fois que l’on ajoute
1h d’AP / semaine
Monninkhof et al., 2007, Epidemiology, 18 ; 137-57
Patientes avec cancer du sein
• Facteurs associés à une évolution plus défavorable : – Obésité – Prise de poids après traitement de
chimiothérapie • Mortalité globale • Mortalité spécifique
– Activité physique moindre • Avant diagnostic • Après diagnostic
Activité physique au diagnostic et décès par cancer du sein
Cas/décès de cancer
Med F.up (années) Origine Risque
Rohan, 1995 412 / 112 5,5 Austral. Pas d’association
Borugian, 2004 603 / 112 10 Canada Pas d’association
Enger, 2004 717 / 251 10,4 Usa Réduction ns
Abrahamson, 2006 1264 / 246 8,5 Usa Pas d’association
Pierce, 2007 1490 / 236 6,7 (moy.) Usa Réduction signif.
Holick, 2008 4482 / 109 5,6 Usa Réduction signif.
Irwin, 2008 933 / 115 6 Usa Réduction ns
Dal Maso, 2008 1453 / 398 12,6 Italie Pas d’association
Friedenreich, 2009 1231 / 223 8,3 (min) Canada Réduction signif.
West-Wrigh, 2009 3539 / 460 5,3 Usa Réduction signif.
Activité physique après diagnostic et décès par cancer du sein
• 5 études sur le niveau d’activité mesuré après cancer
• Bénéfice sur risque de décès spécifique dès 3 à 8,9 MET-heure par semaine : réduction de 45 à 60% pour les niveaux d’AP les plus élevés Holmes MD et al, 2005, JAMA 293:2479-86
• L’augmentation du niveau d’AP réduit le risque de décès TCC de 45% (HR 0,55 [IC 95% 0,22-1,38]) mais la réduction d’AP l’augmente x 4 (HR 3,95 [IC 95% 1,45 -10,50]) par rapport aux sédentaires Irwin ML et al, 2008, J Clin Oncol 26:3958-64
En terme de survie après cancer du sein
• Le bénéfice en survie à 5 ans est de 4%
• et à 10 ans est de 6 %
Prévention du cancer du colon
Rapport Alimentation prévention des cancers, 2009, INCA
Parekh N. et al, 2009, JADA 298(3);1346-53
Parekh N. et al, 2009, JADA 298(3);1346-53 Friedenreich CM et al, 2010, EJC, 46 ; 2593-604
AP ↓
AP ↓
-
-
- -
↑ ↑
-
Vona-Davis L et al, 2007, Obesity Review, 8; 395–408 Parekh N et al, 2009, JADA, 298(3);1346-53
A2
Aromatase ind
E1
free E2
+
E2
AP ↓
-
↑
-
Recommandations OMS 18-64 ans
• S’appliquent à ceux qui n’atteignent pas ce niveau
• 2 heures 30 d’activité aérobie d’intensité modérée par semaine ou
• 1 heure 15 d’activité aérobie d’intensité vigoureuse par semaine
World Cancer Research Fund / American Institute for Cancer Research.
Food, Nutrition, Physical Activity, and the Prevention of Cancer: a Global Perspective.
Washington DC: AICR, 2007
Principales recommandations nutritionnelles pour la prévention
des cancers
* La « viande rouge » inclut le bœuf, le veau, le mouton, l’agneau, le porc et le chevreau.
Réduction possible de l’incidence
http://www.wcrf-fr.org/pdfs/resume_scientifque.pdf
Comment valider les hypothèses
• Études d’intervention
15-30 mg bêta-carotène
25000 UI rétinol vs placebo
≈ 18 000 fumeurs 73000 années.pt
Cancer poumon incidence + 28% mortalité + 26%
Intervention nutritionnelle : CARET
Omenn GS. et al, NEJM, 1996, 334 ;1150-5
Étude SUVIMAX • Étude prospective rand. 13017 français (1994) supplémentés ou
non à doses nutritionnelles par : Bêta- caroténe 6 mg, Vit. C 120 mg, Vit. E 30 mg, Sélénium 100 µg, Zinc 20 mg (suivi méd. 7,5 a.)
Hommes Femmes
Hercberg S et al, Arch Int Med, 2004, 164 ; 2335-42 Hercberg S et al, IJC, 2010, 127 ; 1875-81
• Hommes : RR cancer 0,69 ; p < 0,008 / RR décès 0,63 ; p < 0,02 • + 5 ans : RR cancer 0,98 ; ns / RR décès 0,98 ; ns
Women’s Health Initiative (WHI) 48
835
fem
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de
50-7
9 an
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. (40
% n
=194
51)
incidence réduite de 9% (IC 95% [0.83-1.01])
Prentice RL et al, 2006, JAMA, 295 ; 629-42
T. œstrogène + / progestérone – OR 0,64 (IC 95% [0.49-0.84] ; p = 0.001)
Essais randomisés
• Women’s Intervention Nutrition Study (WINS) 2437 femmes 58,6 ans (1994-2000) 975 randomisées intervention – pour réduction lipides quotidiens à < 15% AET
(initial 29,6%) sans objectif de réduction de poids
• Women’s Healthy Eating and Living (WHEL) 3088 femmes 53,3 ans (1995-2000) I, II, IIIA – pour 5 portions de légumes et 3 de fruits, 16
ounces de jus de légumes, 30 gr de fibres, – et 15-20% AET en lipides /jour
Chlebowski RT et al, 2006, J Natl Cancer Inst, 98: 1767–76 Pierce JP. et al, 2007, JAMA, 298(3); 289-98
Comparaison études d’intervention
WIN’S WHEL’S
Patientes Post ménopausiques 50% st. I ; 10% IIB IIIA
Pré et post –ménopaus. 33% st.I ; 25% IIB IIIA
Inclusion < 1 an après diagnostic < 4 ans après diagnostic Délai moyen
inclusion diagnostic 7 mois 24 mois
Fruits et légumes Non Oui
↓ lipides alimentaires baseline versus à
1 ans / à 6 ans
29,6 ± 7,1 % / 20,3 ± 7,8 % / 23,0 ± 9,2 %
28,5 ± 0,18 % / 22,7 ± 0,20 % / 28,9 ± 0,25 %
Variations poids (Kg) baseline /à 6 ans
72,7 ± 15,9 / 69,4 ± 13,9
73,5 ± 0,42 / 74,1 ± 0,54
Résultat RFS 0,76
(0,6-0,98 ; p = 0,034) DFS 0,99
(0,83 – 1,17 ; p = 0,63)
Chlebowski RT et al, 2006, J Natl Cancer Inst, 98: 1767–76 Pierce JP. et al, 2007, JAMA, 298(3); 289-98
Patientes contrôles de WHEL st.
Pierce JP. et al, 2007, J Clin Oncol 25;2345-51
16 % obèses
30 % obèses
Dénutrition du patient cancéreux
2 causes principales liées à la maladie
• Réduction des apports nutritionnels – Anorexie
• Aversion • Troubles sensoriels
– Aux symptômes • Troubles digestifs • Douleur • Dépression • Fatigue • ….
– A l’obstruction de la voie digestive • Texture modifiée, ….
2 causes principales liées à la maladie
• Réduction des apports nutritionnels – Anorexie
• Aversion • Troubles sensoriels
– Aux symptômes • Troubles digestifs • Douleur • Dépression • Dyspnée • Fatigue • ….
– A l’obstruction de la voie digestive • Texture modifiée, ….
2 causes principales liées à la maladie
• Perturbations métaboliques liées – A la croissance tumorale
• Augmentation des dépenses énergétiques
distribution de la DER mesurée en % de la DER prédite
Knox LS. et al , 1982, Ann Surg, 197, 152-162
2 causes principales liées à la maladie
• Perturbations métaboliques liées – A la croissance tumorale
• Augmentation des dépenses énergétiques
Bosaeus I. et al, 2001, Int J Cancer, 93, 380-383
48.5% 50.2% 1.4%
60
50
40
30
20
10
0
295
canc
ers
gast
ro-in
test
inau
x
AE en Kcal/Kg/j 25,5 27,2 p = 0,15 AE/DER 1,24 1,05 p< 0,001 AE en Kcal/Kg/j 25,5 AE/DER 1,24
2 causes principales liées à la maladie
• Perturbations métaboliques liées – A la croissance tumorale
• Augmentation des dépenses énergétiques
Bosaeus I. et al, 2001, Int J Cancer, 93, 380-383
48.5% 50.2% 1.4%
60
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295
canc
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test
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AE en Kcal/Kg/j 25,5 27,2 ns AE/DER 1,24 1,05 p< 0,001
2 causes principales liées à la maladie
• Perturbations métaboliques liées – A la croissance tumorale
• Augmentation des dépenses énergétiques • Perturbations des métabolismes
– Augmentation de la protéolyse – Augmentation lipolyse – Augmentation de la néoglucogénése, du turn-over
du glucose et résistance à l’insuline
C. tumorale
macrophage
TNFα - INFγ
H. cataboliques
LMF PIF
Ac. aminés
AG libres
mitose
Σ prot. inflam.
lactate IL 6
↑ néoglucogénése
2 causes principales liées à la maladie
• Perturbations métaboliques liées – A la croissance tumorale
• Augmentation des dépenses énergétiques • Perturbations des métabolismes
– Augmentation de la protéolyse – Augmentation lipolyse – Augmentation de la néoglucogenèse, du turn-over
du glucose et résistance à l’insuline
– Aux traitements • Chirurgie • Adjuvants (corticothérapie) • Chimiothérapies et thérapies ciblées
Thérapies ciblées : Sorafenib
Thérapies ciblées : Sorafenib
• Sorafenib (400 mg x 2) versus placebo (6 mois) • Poids : - 2.1 kg ± 0.6 kg vs 0.8 kg ± 0.7 kg (p < 0,01) • Perte de masse musculaire L3 : - 7.4 ± 1.7 cm2 vs -
3.1 ± 1.3 cm2 (p< 0,02) soit x 2,4 vs placebo
Muscle = 91 cm², Adipose = 156 cm² Muscle = 88 cm², Adipose = 142 cm² Muscle = 82 cm², Adipose = 72 cm²
Antoun S. et al, 2010, JCO, 28(6); 1054-60
Dénutrition en cancérologie
• INTERCLAN CRLCC 2005
• 2020 pts /13 cts – VADS 12 % – Pneumo 6,4 % – Hémato 4,7 % – Sein 28,6 %
• ∆ poids 6 mois avant & IMC
• F/H 60,4/39,6% • 59 ± 14 /
60 ± 13 ans
• NUTRICANCER 2005
• 2068 pts / 28 cts – VADS 20,3% – Pneumo 18,5 % – Hémato 12,4 % – Sein 12,4 %
• ∆ poids début maladie & IMC
• F/H 43/57 % • 59 ± 14 /
60 ± 13 ans
• INTERCLAN CRLCC 2007
• 1545 pts / 17 cts – VADS 11,6% – Pneumo 5,8 % – Hémato 10,1 % – Sein 24,3 %
• ∆ poids 6 mois avant & IMC
• F/H 57,2/42,8 % • 59 ± 14 ans
Dénutrition en cancérologie : perte de poids chez plus de 60 %
2 situations à risque : IMC
• Maigreur : 10 à 12 % des patients
2 situations à risque : IMC
• Maigreur : 10 à 12 % des patients • Obésité :
– En 2009, 14,5 % des Français sont obèses (8,5 % en 1997) et 31,9 % sont en surpoids.
– Pronostic plus défavorable • Mécanismes physiopathologiques connus • Patients sous-traités en chimiothérapie et
thérapies ciblées
2 situations à risque : IMC
• Maigreur : • Obésité :
– En 2009, 14,5 % des Français sont obèses (8,5 % en 1997) et 31,9 % sont en surpoids.
– Pronostic plus défavorable – Obésité sarcopénique
Obésité sarcopénique
Prado CM et al, 2008, Lancet Oncol, 9: 629–35
• 250 pts avec cancers pulm. et gastrointest.
• OS associé – PS moindre – HR décès 4,2
IC 95% 2,4-7,2 p<0,0001
Obésité et dénutrition
• Enquête de prévalence CRLCC 2007 : 1545 hospitalisés (59,3 ± 13,8 ans, ratio H/F 0,75)
• Prévalence obésité varie de – 14,2% dans le sein (44,3% de métastatiques) à – 4,7% dans le poumon (81% de métastatiques)
Facteurs indépendants associées à la dénutrition Facteurs Odds ratio IC 95% Valeur p IMC ≥ 30 1,58 1,08-2,31 0,018 PS ≥ 2 2,71 2,30-6,7 < 0,01
Kc. digestifs 3,39 1,89-6,10 < 0,01 Kc Tête et Cou 2,28 1,53-3,41 < 0,01
Pressoir M et al, 2010, Br J Cancer, 102 ; 966-71
Conséquences
• Mortalité supérieure
Kubrack C et al, 2010, Head Neck 32: 290–300
Survie moyenne (jours) des 341 patients en fonction des paramètres nutritionnels recueillis
avant toute prise en charge IMC ≤ 18,5 519 IMC > 18,5 1263 p < 0,0001
PG SGA ≥ 9 991 PG SGA < 9 1329 p < 0,0001
Capacités fonctionnelles
altérées 1021
Capacités
fonctionnelles normales
1383 p < 0,0001
Conséquences
• Mortalité supérieure
Pressoir M et al, 2010, Br J Cancer, 102 ; 966-71
Mortalité chez 1545 patients hospitalisés Interclan CRLCC 2007
Dénutris (30,9 %)
Statut normal
valeur p
Mortalité 2 mois 26,7 % 11,8 % < 0,0001
En analyse multivariée, seule la dénutrition sévère est associée à une augmentation mortalité OR 2,47 ; IC 95% 1,40-4,36 ; p = 0,002
Conséquences
• Mortalité supérieure • Morbidité supérieure
Compl. Infect.
majeures
Compl. non
infect.
majeures
CIM + CNIM
TC Durée Séjour
Décès 6 mois
Perte poids > 10% 0,02 NS NS NS < 0,05 < 0,01
IMC NS 0,04 NS 0,04 NS NS
SGA 0,04 NS 0,03 0,006 < 0,001 0,02
Albumine < 30 g/l < 0,001 < 0,005 < 0,001 0,04 < 0,001 NS
NRI < 0,001 NS < 0,005 0,05 0,001 0,002
Antoun S et al, 2010, W J Surg, 33(8):1633-40
Toxicité accrue des traitements
Andreyev HJN et al, Eur J Cancer, 1998 (34); 503-09
Conséquences
• Mortalité supérieure • Morbidité supérieure • Atteinte fonctionnelle et de QdV
Dénutrition : Atteinte fonctionnelle
Forc
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Forc
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(Kg)
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pré
dit
Norman K et al, 2010, Clin Nutr, 29 ; 586 - 91
Dénutrition : Atteinte fonctionnelle
Norman K et al, 2010, Clin Nutr, 29 ; 586 - 91
Non dénutri SGA A Dénutri SGA B & C
Conséquences
• Mortalité supérieure • Morbidité supérieure • Atteinte fonctionnelle et de QdV • Toxicités des traitements → réduction dose 40 Cancers VADS diététique « agressive » (NE 3éme semaine si besoin) » Perte Poids > 20% : « Compliants » 1/21 pts, « Non compliants » 16/19
La Perte de Poids > 20% est corrélée à : Interruption traitement Infections Mortalité à 30
jours Hospitalisation
imprévue 0,003 0,002 0,011 0,001
Capuano G et al, 2008, Head & Neck, 30 ; 503–08
Arrêt traitement > 5 j. & PP >20% : oui 53% non 4% (Fisher p=0,001) Arrêt définitif & PP >20% : oui 29% non 0% (Fisher p=0,003)
Toxicité 5 FU selon masse maigre chez l’obèse
• Cancers colon st II/III traité par 5FU Elvorine • ♀ 20 mg de 5FU/kg de MM cut-off toxicité OR 16,75
Prado CM et al, 2007, Clin Cancer Res,13(11): 3264-8 Prado CM et al, 2008, Lancet Oncol, 9: 629–35
425 mg fluorouracil/m²
[ ] 11,3 à 31,3 mg de fluorouracil/Kg
Conséquences • Mortalité - Morbidité supérieures • Atteinte fonctionnelle et de QdV • Toxicités des traitements • Coût
Pressoir M et al, 2010, Br J Cancer, 102 ; 966-71
1545 hospitalisés : Interclan CRLCC 2007 Dénutris (30,9 %)
Statut normal
valeur p
Antibiothérapie pendant le séjour
35,5 % 22,8 % < 0,001
Durée moyenne séjour 19,3 ± 19,4 13,3 ± 19,4 < 0,0001
En analyse multivariée: PS, cancer tête et cou, hémopathies et phase terminale associés à une augmentation de la dure moyenne séjour
• Chez l’animal : – ↓ protéines / calories
• ↓ carcinogénèse • ↓ greffe tumorale • ↓ croissance tumorale • ↓ dissémination
métastatique – Nutrition artificielle
• ↑ en quelques heures croissance tumorale
Volu
me
tum
oral
en
cm3
N. artificielle & croissance tumorale
Torosian M, et al. Cancer, 1984; 53: 1409-15
NPT
Nutrition artificielle & croissance tumorale
Popp et al, Surgery, 1983; 94: 300-8
92 patients dénutris randomisés
Jin D. et al. 1999, JPEN, 23(4) ; 237- 41
(PN 35 Kcal/kg/j 0.25 gr N/kg/j)
Nutrition et croissance tumorale
• Results : Increased tumour growth was not observed in control patients without nutritional support but it was reported in 7 out of 12 studies in patients receiving nutritional support (12 études / NA 140 patients)
• Nutritional support is recommended when nutritional status is so compromised that patients are at high risk for complications or cannot comply with the oncologic therapy as reported in the clinical practice ESPEN guidelines
Bozzetti F. et al. 2009, Clin Nutr, 28 ; 226–30
Prendre en charge le patient pendant son
traitement
Évaluation globale
• Ev. Nutritionnelle • Prise alimentaire • Ev. Fonctionnelle • Environnement,
terrain
• Curatif / Palliatif • Effets secondaires • Étapes • Structure de soin
Programme personnalisé de soins
• Traitements : Chirurgie/chimiothérapie/radiothérapie
• Soins de support dès le diagnostic et tout au long de la maladie
Prise en charge
Prise en charge diététique
• Cancers colorectaux en radiothérapie (+/-)
• PRCs : Conseil diététiques / Compléments
Oraux / Alimentation à volonté (3 x 37
patients) :
Prise en charge diététique • Améliore QdV et état nutritionnel
Toxicité grade 2 à 3 mois
Arends J., et al (ESPEN Guidelines on EN : oncology), 2006, Clin Nutr, 25 ; 245-259
A
Indications
• Utiliser les conseils diététiques et les compléments oraux pour éviter la perte de poids secondaire au traitement et éviter les arrêts de radiothérapies.
Complémentation orale
• Comme un médicament • Comme une ressource supplémentaire (pas une
facilité pour le prescripteur ou la structure) • Éviter les phases les plus agressives de
traitement • En dehors des repas bien sûr • Jouer sur les températures, les parfums, les
textures • Ne pas négliger le côté financier • Choisir la densité énergétique
Prise en charge
Anticiper dans le PPS la nécessité de nutrition artificielle
• Prévoir la prise en charge nutritionnelle post-op. – Immédiate et – Dans le cadre d’un traitement multimodal
• En chirurgie oncologique ORL, en particulier lors de traitement combiné à la radiothérapie, la gastrostomie pré-thérapeutique est probablement la technique de choix.
P. Coti-Bertrand et al. NCM 2010, 24 :167-72
PPS œsophage
radio- chimio.
exclusive
Initial consultation: Nutritional assessment
Initiation of therapy then weekly Nutritional assessment
No or moderate weight loss weight loss ≥ 10% adequate hydration w. loss ≥ 4kg in prev. week
failure to stabilize weight Reinforced / adapted Nutrition Counseling PEG before 3rd
week or NG tube
Odelli C. et al, 2005, Clin Oncol, 17 ; 639-45
Effets attendus d’une PEC pro-active
Odelli C. et al, 2005, Clin Oncol, 17 ; 639-45
% d
e pa
tient
s
DMS totale pr admission non programmées 13.5 ± 14.1 j vs 3.2 ± 5.4 j
Var. de poids pdt Rxie – 8.9% (+/-5.9) vs – 4.2% (+/- 6.4) p = 0.03
Arends J., et al (ESPEN Guidelines on EN : oncology), 2006, Clin Nutr, 25 ; 245-259 August DA et al, JPEN, 2009 ; 33 : 472-500
C
C
Indications
• Pas d’indication en routine de NE pendant les radiothérapies ou les chimiothérapies.
• Radiothérapie + NE améliore état nutritionnel, qualité de vie, maintien hydratation si la nutrition orale impossible
Conséquences de la radio-chimiothérapie des VADS
• Perte de poids moyenne de 10% • 6 mois après traitement : 50% de troubles de
déglutition • 8 mois après traitement : 72% d’alimentation
normale • GPE : gain de 2,5kg en 3 semaines
Newman L.A. et al., 1998, Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 124, 589–592
Abord pour NE en radiothérapie
Piquet MA & al, Support Care Cancer, 2002, 10; 502-4
• Pose de GPE avant radiothérapie si âge >70 ans, BMI < 20 ou perte de poids > 10%
Moyenne ± sd
Risque de NE au cours des traitements des cancers des VADS
Cheng SS. et al, 2006, Arch Otolaryng H&N Surg, 132; 655-61
Independent Multivariate p Variable OR (95%CI)
Oro / hypopharynx 2.4 (1.3-4.4) .001
Stage III/IV 2.1 (1.1-4.2) .03
Flap reconstr. 2.2 (1.3-3.9) .004
Tracheotomy 8.0 (3.0-21.3) <.001
Chemotherapy 2.6 (1.5-4.4) <.001 irradiation 1.9 (0.8-4.5) .12 Age (per 10y) 1.3 (1.0-1.7) .02
• 724 patients vus au moins 1 mois après fin de traitement
• 71% chirurgie, 78% radio-thérapie, 25 % chimiothérapie
• 14% de NE au moment étude
Abord pour NE et cancer VADS
Arends J., et al (ESPEN Guidelines on EN : oncology), 2006, Clin Nutr, 25 ; 245-259
C
C
B
A
Indications • Débuter PEC nutritionnelle si une dénutrition et
présente ou chez un sujet incapable de se nourrir pendant plus de 7 jours
• NE requise si apports nutritionnels < 60% de la théorique pendant > 10 jours (anticipés)
• Chez un sujet en perte de poids du fait d’apports insuffisants, la NE doit être administrée pour améliorer ou maintenir l’état nutritionnel
• En préopératoire de chirurgie majeure, chez le dénutri sévère, il faut administrer 10-14 jours de NE (7-10 jours de NP si EN impossible)
Prise en charge
± Nutrition parentérale
Koretz R. et al, Gastroenterology 2001; 121(4):970-1001
Nutrition parentérale et cancer
Guidelines NA traitement actif
• Chimio-radiothérapie + NP ou NE ne réduit pas le taux de complication, la mortalité (A)
• Chimio-radiothérapie + NP ↑ risque infectieux (A) – Médiocrité des essais
• Greffe CSH + NP sans effet sur aplasie, GVHD, infection, survie court terme (? ↑ réponse, survie à long terme ? )
Klein S. et al, JPEN, 1997 ; 21: 133-156 Arends J et al, Clin Nutr, 2006 ; 25 : 245-9 August DA et al, JPEN, 2009 ; 33 : 472-500
SOR Nutrition GCSH
• Apports oraux > 2/3 des besoins pas de NA (Standard)
• Si dénutrition préalable débuter une NA pour couvrir besoins (Option)
• La NE de 1ére intention est indiquée en théorie (Option)
• Apport O ou NE < 2/3 des besoins NA complément (Standard)
• La supplémentation parentérale en glutamine peut être proposée (Option).
Nutrition entérale et greffe CSH
• Nutrition entérale ou parentérale ? – 45 pts (2001-2) proposition NE cyclique nocturne à J1 greffe – Refus, CI ou interruption NE → NP si dénutrition ou AO bas – Obj. : état nutritionnel, morbidité, survie à 100 jours
• À 110 jours : 7 décès NP vs 1 décès NE • 50% recours à la NP évités
Nutrition entérale et greffe CSH
Au stade palliatif
• Si capacités fonctionnelles conservées • Si survie supérieure à 3 mois • Selon apport oral résiduel
Décider de débuter une NA palliative
• Va-t-elle apporter du confort ? – La nutrition va-elle améliorer les symptômes ?
• Fatigue, soif, faim, image de soi ... – Pour quels effets secondaires et quelles
contraintes ? • ↑ QUALITE de VIE
• Le déficit d’apport nutritionnel compromet-il directement le pronostic à court terme ? – ↑ QUANTITE de VIE avec QdV ↑ ou = – Quels moyens disponibles pour ces objectifs ? – Quelle est la demande du patient ?
• FIXER des OBJECTIFS en accord avec le pt
Guideline (Kc) Europ. Assoc. for Palliative Care
• Etape 1 - Eléments de prise de décision : – état général et histoire évolutive, – signes cliniques liés ou non à la déshydratation-dénutrition, – maintien d’une alimentation orale, – espérance de vie escomptée, – attitude psychologique vis-à-vis de la prise en charge, – fonction digestive et voie possible d’administration, – besoins et disponibilité des structures de NA.
• Etape 2 - Choix – du type (NA, hydratation, abstention) – et de la voie (NE ou NP, ou hydratation E, P,sous-cutanée).
• Etape 3 - Evaluation des objectifs – effets et bénéfices de la prise en charge – périodique ou de nécessité (hospitalisation par ex.).
• 152 pts (/160) traités par radio ou chimio palliatives • nutrition orale & Compl. oraux + / - NP (30% AEPT)
App
ort é
nerg
étiq
ue
et p
roté
ique
moy
en
50
100
150
gr Protéines/24h Kcal / 24h
0
ns
67 ± 11 (12) Kg REE 1540-80 kcal/j
Nutrition parentérale palliative
p < .0001
0 5 10 15 20 25 30 mois
• Survie médiane (p < .001) – NP+ : 12,5 mois (10-15) – NP- : 9 mois (8-10)
• idem / sous groupe • PN+ améliore significatt
l’anorexie
Nutrition parentérale palliative • 152 pts (/160) traités par radio ou chimio palliatives • nutrition orale & Compl. oraux + / - NP (30% AEPT)
Arrêter une NA au stade palliatif
• Évaluer les objectifs fixés au début • Profiter de complications • Proposer des périodes allégées ou d’arrêt • Expliquer au patient et aux familles :
– Effets secondaires et inconfort – Futilité
• Ne pas délaisser les soins
• Décision collégiale
Arends J., et al (ESPEN Guidelines on EN : oncology), 2006, Clin Nutr, 25 ; 245-259
C
B
B C
Indications : phase terminale
Mieux que des calories et des protéines
• Les oméga-3 : 1 à 2 gr EPA /jour au stade palliatif
• La glutamine : Malade agressé • Orexigène : Mégestrol acétate 400 à 800 mg
période courte pour anorexie • Anti-inflammatoires au stade palliatif :
Indocid
Sites de références
• Inca : www.e-cancer.fr • Nacre : www.inra.fr/nacre/le_reseau_nacre • Wcrf : www.wcrf.org
• Recommandations formalisées d’experts à paraître cette année