Conduite à tenir devant une thrombose aigue de la veine · PDF filePrévalence:...
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Conduite à tenir devant une thrombose aigue de la veine porte
Séminaire de DES du 11/12/2009 Julie Barbieri
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Thrombose de la veine porte aigue
Obstruction veine porte extra-hépatique avec ou sans obstruction branches portes droites et gauches
Consensus d’experts, J Hepatol 2003; Baveno IV 2005
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Thrombose de la veine porte
Extension au système porte:
Veine splénique, veine mésentérique supérieure ou inférieure Branches segmentaires intra-hépatiques
2 processus:
aigu chronique (cavernome portal)
Plusieurs types de thrombus:
Thrombus cruorique stérile Thrombus infecté Thrombus par obstruction néoplasique
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Epidémiologie
Incidence inconnue
Prévalence: variable en fonction des pays et ethnies
Rare en Occident : 60 à 150 cas en 10 à 15 ans ( centres de références)
Plus fréquente en orient, cause principale HTP chez enfant
Cause plus fréquente d’HTP extra-hépatique en Occident
Condat et al, gastroenterology 2001 Arora, Indian J pediatric 1998
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Risque d’avoir une TVP dans la population générale 1 %
Prévalence accrue chez patient avec cirrhose ou CHC
Étude d’autopsie, Ogren M, World J Gastroenterol ,2006
Epidémiologie
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Ischemie intestinale
Cavernome portal
20%
80%
Baril.AmJ Surg 1996
Historique
Thrombose aigüe portale
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Ischémie intestinale
Cavernome portal
20%
10%
Décès
Décès
Historique
Baril.AmJ Surg 1996
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Evolution du diagnostic de la TVP
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Circonstances de découverte
Présentation clinique: Douleurs abdominales non spécifiques Fièvre Abdomen souple
Elévation transitoire et modérée des transaminases ( < 5N) , le plus souvent BH => N
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Circonstances de découverte
Complications immédiates:
Conséquences minimes au niveau hépatique => mécanismes compensateurs :
Vasodilatation immédiate artère hépatique Apparition veines collatérales porto-portes
Ischémie si extension
Infarctus veineux mésentérique Infarctus splénique
Pyléphlébite septique => abcès intra-hépatique, choc septique, hemoc à entérobactéries
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Circonstances de découverte
Complications tardives:
Cavernome portal et ses complications:
Hémorragies digestives ( HTP sous-hépatique) Manifestations de l’hypersplénisme Compressions des voies biliaires
Ischémie mésentérique post-prandiale chronique
Complications dues à la cause de la thrombose:
Si affection prothrombotique: thromboses veineuse autres territoires Transformation d’un syndrome myeloproliferatif
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Affirmer le diagnostic par l’imagerie 5 buts :
Etablir un diagnostic Dater la thrombose Rechercher une cause locale Faire le bilan d’extension Rechercher des complications
Echographie doppler abdominal
Angioscanner
+/- Angio-IRM
+/- Echo-endoscopie haute
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Signes directs
Visualisation du thrombus (matériel echogene intraluminal, hyperdensité spontanée - de 1 mois, temps portal hypodensité cernée par produit de contraste)
Elargissement de la veine
Absence de perméabilité de la veine (doppler, TDM temps portal absence de rehaussement des vaisseaux thrombosés)
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Signes directs
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Signes directs: thrombose récente VPG
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Signes indirects
Signes parenchymateux artérialisation hépatique compensatrice de la déperfusion portale.
Augmentation du calibre de l’artère hépatique
Mise en évidence d’un cavernome portal, visible dès la fin de la première semaine.
Ischémie veineuse mésentérique: aspect en cocarde des anses grêles atteintes
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Signes indirects: Artérialisation du secteur thrombosé ( VP Dte )
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Signes indirects: Ischémie mésentérique veineuse
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Signes indirects: Infarctus veineux mésentérique
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Etiologies
Facteurs de thrombophilie (acquis et/ou héréditaire): environ 70 % des cas
Associations de plusieurs facteurs généraux 15 à 20% des cas
Facteur local prédisposant :≈ 30% des cas
Origine multifactorielle fréquente: 60% des cas
Syndrome myéloprolifératif => étiologie la plus fréquente
TVP idiopathique : 30% des patients
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Etiologies de thrombose de la VP Causes locales Causes générales
Lésions Inflammatoires locales
Pancréatites chroniques et aigues Cholécystite Diverticulite Appendicite MICI Infection veine ombilicale néo-natale ulcère duodénal Adénopathies tuberculeuses du pedicule hépatique Hépatite à CMV Tumeur colique
Traumatisme du système porte:
Splénectomie colectomie Gastrectomie Cholecystectomie TH Traumatisme abdominal TIPS Shunt chirurgical porto-systemique
Affections génétiques: 35 %
Mutation Facteur V Leiden ( 5 -30 % ) Mutation Facteur II ( 10-40 % ) Déficit Protéine C ( 1-26 %) Déficit Protéine S ( 2-30%) Déficit Antithrombine III ( 2-30 %)
Affections acquises
Sd Myéloprolifératifs ( 30- 40 % ) Sd Antiphospholipides ( 10-15 % ) H P N 2 % Hyperhomocystéinémie Afibrinogénémie Augmentation du facteur 8 de la coagulation Sarcoidose Maladie de Behcet syndrome nephrotique cancer ( metastases hépatiques)
Facteurs de risque de thrombose Contraceptifs oraux Grossesse et post-partum
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Bilan étiologique à pratiquer en cas de thrombose aiguë de la veine porte
Recherche cause locale :
Echographie abdominale et /ou TDM abdomino-pelvien Coloscopie +/- Echo-endoscopie bilio-pancreatique +/- Biopsie hépatique +/- Imagerie du grêle
Recherche cause générale :
Dosage protéines C, S, antithrombine III, homocystéinémie, recherche mutation du V Leiden et de du facteur II
Recherche anticoagulant circulant type lupique, Anticorps anticardiolipine Mutation V617F de la tyrosine kinase JAK 2 +/- Biopsie ostéo-médullaire +/- Culture des progéniteurs médullaires
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Mutation de JAK 2 permet un diagnostic de syndrome myeloproliferatif rapide et fiable et tend à remplacer la BOM Kiladjan et al, blood 2008
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Dater la thrombose
Arguments en faveur d’une thrombose récente:
Imagerie antérieure montrant veine porte perméable Thrombus spontanément hyperdense en TDM Manifestation initiale à type de douleur abdominale ou a fortiori infarctus
veineux mésentérique Foyer septique intra-abdominal Arguments pour pyléphlébite suppurée (fièvre, frissons, hemoc) Chirurgie biliaire ou splénectomie récentes Absence d’arguments pour thrombose ancienne
Arguments en faveur d’une thrombose ancienne :
Cavernome Signe HTP Dysmorphie hépatique
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Prise en charge thérapeutique de la thrombose de la veine porte aigue
Traitement de la thrombose récemment constituée
Prévention de l’extension de la thrombose
Prévention d’une récidive thrombotique
Traitement de la cause
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Traitement anticoagulant dans thrombose de la veine porte aigue: recanalisation complète
Recanalisation complète n = 102 patients, 95 patients
anticoagulés
Veine mésentérique sup Veine splénique Bloc extrahépatique
Plessier A. Hepatology, 2009
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Facteurs prédictifs d’échec de la recanalisation
Taux de recanalisation après anticoagulant si présence ou non d’ascite ou obstruction v splénique
Patients avec thrombose veine porte ou ses 2 branches.
Repermeabilisation = recanalisation complete v porte et au – 1 des 2 branches
Plessier A. Hepatology, 2009
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Complications
N
0
* Néoplasie tardive 1. Sepsis 1 ** 6 et 12 jours après début du tt anticoagulant, résection intestinale limitée, 2 patients en vie
100
9 2 2
Hémorragie Infarctus intestinal** Décès*
5
GI Total Sévère
3
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Le traitement anticoagulant en cas de thrombose aigue du système porte
Prévient la constitution d’un bloc sous hépatique ds plus de 1 cas sur 3
Permet souvent de reperméabiliser la veine mésentérique supérieure.
Permet plus rarement une reperméabilisation de l'ensemble du système porte.
Est associée à un risque hémorragique faible
Est associé à un pronostic bon à moyen terme.
Doit être débuté le plus tôt possible.
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Efficacité de la thrombolyse dans thrombose de la veine porte aigue
Etude rétrospective , n=20 Inclusion : TVP aigue, TV mésentérique avec signes infarctus
veineux, symptômes malgré anticoagulants Hollingshead M, J Vasc Interv Radiol, 2005
reperméabilisation 3 complètes 12 partielles disparition symptômes 85 % résection intestinale 0 récidive du thrombus 0 complications majeures 60% dont 1 décès (5 %) par
hémorragie digestive
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Autres traitements
TIPS ( shunt porto-systemique intra-hépatique) associé à un traitement anticoagulant
Thrombectomie chirurgicale ou percutanée associée à un traitement anticoagulant: Risque de récidive Morbidité et mortalité élevées
Peu d’études / risque +++
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Recommandations
Traitement anticoagulant précoce de 6 mois
Traitement à vie:
Facteur permanent de risque élevé de thrombose ATCD personnels de thrombose veineuse idiopathique
Autres cas prolongement du traitement:
Absence de reperméabilisation complète Extension à la veine mésentérique supérieure ATCD familiaux de thrombose veineuse idiopathique ATCD de douleurs abdominales inexpliquées compatible avec ischémie mésentérique
Pas de traitement au long cours:
Facteur local supprimé Risque accru d’hémorragie
conférence d’expert de Baveno, De Franchis, J Hepatol 2005; Deleve, hepatology 2009
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Anticoagulant chez patients avec thrombose porte aigue
Affection prothrombotique persistante ? ATCD personnel ou familial de thrombose veineuse ? Ischémie mésentérique ? Thrombus mésentérique ?
oui non
Anticoagulants à vie anticoagulants 6 mois
J C Garcia, Jaime Bosch. Extrahepatic Portal Vein Thrombosis. Sem Liv Dis 2008
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Conclusion
Le diagnostic de la thrombose porte aigue se fait sur des critères cliniques et les techniques non invasives d’imagerie. Il peut être difficile et retardé.
Son origine est souvent multifactorielle, la présence d’un facteur local ne doit pas exclure la recherche d’autres facteurs de thrombophilie. Le bilan étiologique doit être complet et exhaustif.
Dater la thrombose récente ou ancienne car l’approche thérapeutique sera différente.
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Conclusion
Les complications comme l’infarctus veineux initialement et l’apparition d’une HTP secondairement peuvent engager le pronostic à court et moyen terme.
Il existe un effet bénéfique du traitement anticoagulant dans la thrombose porte aigue.
Le but de la repermeabilisation par les anticoagulants est d’éviter l’évolution vers l’infarctus veineux ou le cavernome.
Le diagnostic doit être précoce pour débuter un traitement le plus rapidement possible.