Conduite à tenir devant une lésion caustique du tractus digestif supérieur
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CONDUITE A TENIR DEVANT UNE LESION CAUSTIQUE DU
TRACTUS DIGESTIF SUPERIEUR
Dr N.AIT BENAMAR
Dr ML.ACHAB
CLINIQUE DJILLALI RAHMOUNI
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Introduction
Urgence médico-chirurgicale
DGC facile (Clinique / Endoscopie bilan lésionnel initial + Pnc)
Détresse respiratoire Lésions Trachéo-Bronchiques
Gravité Etendue et profondeur de la brulure Effets / ABCNM
Signes péritonéaux/ médiastinaux Perforation
75% Bénignes
Evolution Sténose / Fistule
10-20% Mortalité si brulures graves
Traitement Gestion des troubles nutritionnels
Chirurgie/Dilatation
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Objectifs
Détecter le retentissement systémique(Détresse respiratoire, Hémorragie)
Diagnostiquer la péritonite / la Médiastinite
Apprécier la gravité (Clinique et Endoscopique)
Poser une indication thérapeutique adéquate
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Définition
C’est une brulure du tractus digestif supérieur due a l’ingestion d’un produit caustique a l’origine de
lésions, plus ou moins, étendues et profondes. Lésions dont l’évolution peut mettre le pronostic
vital en jeu dans l’immédiat ou entrainer, a distance ,des séquelles a type de stenoses.
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Anatomie Pathologique -I-
Agent Caustique : propriété de détruire les tissus vivants par des réactions physico-chimiques :
– Gradients de concentration [OH-] et [H+]– Peroxydation des lipides – Altération membrane cellulaire– Réaction exothermique - Altérations μcirculation vasculaire– Déshydratation aigue – Etendue et gravité de la Brulure
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Anatomie Pathologique -II-
Produits caustiques forts ACIDES Nécrose de coagulation des protéines lésions superficielles par
constitution d’une escarre superficielle,
lésions antrales par spasme pylore = mécanisme reflexe de protection Acides forts (pH<2) : acide chlorhydrique, acide sulfurique,
acide nitrique, acide fluorhydrique, acide phosphorique Acides faibles (pH<1) : acide acétique, acide oxalique Aldéhydes : formol concentré
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Anatomie Pathologique -III-
Produits caustiques forts BASIQUESNécrose de liquéfaction par saponification des Lip et Prot memb
Lésions profondes
Soude caustique , destop, decapfour
Produits caustiques moyens– OXYDANTS
Eau de javel, lésions retardées Permanganate de K+ Eau oxygénée
– Sels sodiques d’acide faible (produits lave vaisselle)
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Physio-Pathologie
phase aigue: INFLAMMATION- Destruction tissulaire réaction inflammatoire +++- Phase de détersion détachement des couches superficielles
Mise a nu d’ulcérations sous jacentes hémorragiques Brulure profondes & qualité du caustique- Nécrose tissulaire ± étendues et profondes Perforations - Brulures étendues Etat de choc & Troubles de la coagulation- Troubles Acido-Basiques Acidose métaboliques
Phase sequellaire : J15 – Stenose oesophagienne- Tissus de granulation fibroblaste + collagène Sclérose
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Diagnostic positif -I-
Interrogatoire (Patient/Entourage)
Qualité du caustique (Base/Acide/Oxydant/Volatile)
Quantité ≥ 150cc
Age (Enfant/Adulte)
Circonstances(Suicide/Accident)
Tares associées
Medicaments associés
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Diagnostic positif -II-
Clinique - Evaluation de la gravité
Signes systémiques : Dyspnée : Œdème (sus) glottique/ Brulure
Inhalation (Gaz ou liquide caustique)
Polypnée / Acidose métabolique Collapsus – Choc : Brulure / Hémorragie Troubles Neurologiques
Signes locaux: Perforation d’organes creux Défense ou contracture abdominale Médiastinite
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Classification de Discostanzo Type I: Erythème
Type IIa: Ulcérations non confluentes
IIb: Ulcérations confluentes
Type IIIa: Nécroses non confluentes
IIIb: Nécroses confluentes
Type IV: Nécroses pan pariétale / Perforation
Pneumomédiastin
ASP/Télé thorax Signes de perforations Pneumothorax
Pneumopéritoine
Bronchoscopie (Inhalation, risque de diffusion - Stade III, si Stripping)
Corrélation lésions endoscopiques/Etat clinique
Diagnostic positif -III- FOGD
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Diagnostic évolutif -I-
Evolution locale J1 à J21: Période aigue
Clinique
Hémorragie
Perforation gastrique(Péritonite/ Abcès sous phrénique)
Perforation œsophagienne(médiastin/Cavité pleurale)
Morphologie
ASP: Pneumopéritoine
Télé thorax: Pneumo médiastin/Epanchement pleural
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Diagnostic évolutif -II-
> J21: Période séquellaire Clinique Larynx Sténose Tractus digestif supérieur(Pharynx, Œsophage, Estomac/Filière pyloroduodénale)
Oesotrachéale Fistule Gastrocolique
Morphologie Laryngoscopie indirecte FOGD Transit baryté
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Diagnostic évolutif -III-
Retentissement systémique
Pneumopathie d’inhalation
Dénutrition
Retard staturo-pondéral (Enfant)
Traumatisme psychologique
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Traitement - Objectifs -
Corriger le retentissement systémique
Supprimer les lésions
Rétablir le transit alimentaire
Rétablir la fonction de déglutition
AB: RespiratoireC: CirculatoireM: Nutritionnel
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Traitement - A ne pas faire -
Boire - Antidote per osVomissements forcésSNGLavage gastrique (risque de perforation)IOT sauf détresse vitale (IOT difficile, gêne à l’évaluation des lésions trachéales et essaimage du produit caustique)
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Traitement - Moyens -I-
Corriger la détresse respiratoire
Oxygénothérapie
Intubation orotrachéale
Trachéotomie
Drainage thoracique
Exclusion bipolaire ( Oesophagostomie cervicale+Jejunostomie)
Corriger la volémie
Remplissage vasculaire(Cristalloïdes, Colloïdes, Sang total)
Lutter contre l’infection (Antibiothérapie)
Lutter contre la douleur(Morphine)
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Traitement - Moyens -II-
Supprimer la lésion
Gastrectomie totale
Oesogastrectomie totale(Oesophagostomie cervicale+Jejunostomie)
Rétablir le transit alimentaire
Alimentation parentérale
Stomie d’alimentation ( Gastrostomie/Jejunostomie)
Gastroenteroanastomose(GEA)
Rétablir la fonction de déglutition
Dilatation endoscopique
Gastroplastie
Colo plastie
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Traitement - Indication -I-
Etat systémique(respiratoire et hémodynamique)
Etat local (signes péritonéaux / médiastinaux)
Stade endoscopique des lésions
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Traitement - Indication -II-
En urgence(Les 1éres 72 heures)
TypeI: Pas d’hospitalisation
Type II a/b: Hospitalisation
Oxygénothérapie
Alimentation parentérale stricte
Antibiothérapie / Corticoïdes
Type III et IV:
Dyspnée laryngée Trachéotomie
Signes péritonéaux et/ou systémiques Stripping+
Oesophagostomie + Jejunostomie
Absence de signes Traitement médical + Surveillance +++
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Traitement - Indication -III- Au cours de l’hospitalisation (J21)
Evolution défavorable
Signes d’hémorragie cliniques et biologiques
Péritonite généralisée/ Abcès sous phrénique
Médiastinite
Oesogastrectomie totale
Epanchement pleural Drainage thoracique
Exclusion bipolaire
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Traitement - Indication -IV-
Evolution favorable
FOGD (J15-J21)
Absence de sténose Alimentation orale
Prévoir sortie
Sténose Stomie d’alimentation
Estomac sain Gastrotomie
Estomac brulé Jejunostomie
Sténose dilatable J 21 Dilatation
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Evaluation du statut du tractus digestif supérieur (à partir de J30)
(Pharynx + Œsophage + Estomac / Filière pyloro-duodénale
TOGD
Sténose
Pharynx( 9mois) Pharyngostomie
Oesophage(6mois)
Dilatable Dilatation endoscopique
Non dilatable Remplacement œsophagien
Pyloro-duodénal(3mois) GEA
Traitement - Indication -V-
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Traitement - Indication -VI-
Œsophage non dilatable ou échec de la dilatation
Chirurgie de remplacement(6mois à 1 an)
Préparation
Nutritionnelle Respiratoire
Coloplastie+++/Gastroplastie
![Page 25: Conduite à tenir devant une lésion caustique du tractus digestif supérieur](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022062419/5571f97249795991698f974a/html5/thumbnails/25.jpg)
Prévention +++
Objectifs
Engagement des pouvoirs publiques
Control rigoureux de l’industrie des détergents
Spots publicitaires de sensibilisation (AD)
Prise en charge adéquate des psychoses aigues
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Conclusion
Lésion grave du tractus digestif supérieur
Pronostic vital en jeu
Traitement astreignant de longue haleine
Cout de la prise en charge élevé
Traumatisme psychologique
Intérêt du traitement préventif